免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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家蚕蚕蛹过敏原表皮蛋白RR-2基序63前体(CPR63)的克隆表达、纯化鉴定及生物信息学分析
目的 克隆表达家蚕蚕蛹表皮蛋白RR-2基序63前体(CPR63)基因,纯化鉴定蛋白的过敏原性,并进行生物信息学分析.方法 合成家蚕蚕蛹CPR63蛋白的基因(ref|NM_001173223.1|),将其连接至克隆载体pMD 18-T,pMD18-T-CPR63阳性质粒与原核表达载体pET-44a分别用限制性内切酶酶切,构建出重组表达质粒pET-44a-CPR63,转化到大肠杆菌BL21(DE3)中经IPTG诱导表达;Western blot检测重组CPR63蛋白特异性过敏原性;用clustalw2和MEGA5工具包进行同源性分析;用ProtParam Tools预测其理化性质;用PSIPRED和SWISS-MODEL预测其蛋白质结构.利用网络服务器IEDB、Preprod和DNAStar,对CPR63蛋白T、B细胞抗原表位进行预测.结果 经测序鉴定,本研究成功克隆出了家蚕蚕蛹CPR63基因,其开放阅读框549 bp,编码182组氨基酸.通过大肠杆菌E coli BL21 (DE3)表达CPR63重组蛋白主要以可溶性形式存在,相对分子质量约20000.Western blot显示重组CPR63能够与家蚕蚕蛹过敏患者血清IgE结合.家蚕蚕蛹CPR63蛋白与黑脉金斑蝶表皮蛋白RR-2基序63 (gb|EHJ69818.1|)同源性为85％.系统进化树结果显示家蚕蚕蛹与小菜蛾亲缘关系比较近.理化性质预测显示CPR63蛋白质较稳定.二级结构及三级结构预测结果显示CPR63的结构主要以无规则卷曲组成.T细胞抗原表位预测得到4个肽序列(5～13、20～28、51～59和87～95).B细胞抗原表位预测得到4个肽序列(21～40、37～56、47～66和64～83).结论 成功克隆并表达了家蚕蚕蛹CPR63,并证实重组CPR63蛋白具有良好的免疫原性,为进一步研究家蚕蚕蛹过敏原的结构成分及其理化性质奠定理论基础.
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CCR5小分子拮抗剂结构与抗HIV活性构效关系的研究
目的 本文针对51个具有CCR5拮抗剂作用的咪唑并吡啶衍生化合物进行构效关系研究,希望能够为设计此类小分子药物提供依据.方法 运用比较分子力场分析(CoMFA)和比较分子相似性指数分析(CoMSIA)这2种经典的三维定量构效关系(3D-QSAR)方法,分别建立了相应的模型,进行分子结构和抗病毒活性彼此关系的分析.结果 CoMFA模型的交叉验证系数q2和相关系数r2分别为0.617和0.825,立体场和静电场对活性的贡献为62％和38％;CoMSIA模型的交叉验证系数q2和相关系数r2分别为0.599和0.810,立体场、静电场、疏水场、氢键供体场和受体场对活性的贡献分别为9.8％、12.5％、33.8％、30.8％和13.1％.结论 这2种模型都显示出了较好的预测性和稳定性,其三维等势图也证实了这些化合物拮抗CCR5的构效关系.
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巴马香猪CD74分子蛋白表达与免疫活性分析
目的 体外表达巴马香猪CD74蛋白,制备抗CD74抗体,进行蛋白免疫活性分析,为进一步阐明CD74分子结构和功能奠定基础.方法 应用RT-PCR扩增CD74基因,定向插入到表达载体pET-22b多克隆位点,转化BL21(DM3)感受态细胞进行诱导表达;提取与纯化目的蛋白,免疫Balb/c小鼠,制备CD74抗体,ELISA方法测定制备的CD74抗体效价及免疫反应性;Western blot、免疫荧光分析CD74蛋白免疫活性.结果 RT-PCR扩增出约645 bp的CD74目的基因,编码215位氨基酸,具有典型的Ⅱ型跨膜糖蛋白分子结构和类似其他CD74分子功能结构域;构建pET-22b-CD74转化BL21感受细胞,经IPTG诱导的目的蛋白以可溶性形式获得有效表达,SDS-PAGE检测到Mr约37 800的目的蛋白条带;经His亲和层析纯化,获得纯度达90％以上目的CD74蛋白;以纯化的CD74蛋白为抗原免疫Balb/c小鼠,经3次免疫后用ELISA测定制备的CD74抗体效价可达1:5 120;Western blot分析表明,表达的CD74蛋白与CD74抗体有强显色反应;免疫荧光检测显示,制备的CD74抗体与体内天然表达CD74分子具有良好免疫反应性,其荧光信号主要存在内膜系统,证实巴马香猪CD74具有类似其他物种CD74分子定向锚钉细胞内膜系统功能特性.结论 本试验进行了巴马香猪CD74蛋白表达及蛋白免疫活性分析,制备了具有良好免疫活性的CD74抗体,为进一步开展猪CD74免疫功能研究及基于CD74靶向性新型疫苗设计奠定基础.
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体外扩增的Vγ9Vδ2T细胞抗H1N1流感病毒效应的研究
目的 探讨帕米磷酸钠(PAM)体外扩增培养的人外周血Vγ9Vδ2 T细胞对感染流感病毒H1N1的人肺上皮细胞A549的细胞毒效应.方法 PAM和IL-2联合刺激培养健康成人外周血单个核细胞(PBMC)10～ 14 d,免疫磁珠分选法纯化得到Vγ9Vδ2 T细胞,再将Vγ9Vδ2 T细胞与感染流感病毒的A549细胞按不同的效靶比(E∶T)接触共育或按E∶T=201非接触共育6h.流式细胞分析术检测A549的存活率及Vγ9Vδ2 T细胞穿孔素(perforin)的表达情况,收集培养上清检测流感病毒的滴度,提取培养上清及A549细胞的总RNA,实时荧光定量检测流感病毒基质蛋白M1基因的表达情况.结果 PAM在体外能有效活化并扩增Vγ9Vδ2T细胞.Vγ9Vδ2T细胞对感染流感病毒的A549细胞具有较强的杀伤作用,且随E∶T的升高而增大,在E∶T=20∶1时,Vγ9Vδ2 T细胞能杀伤60％的感染了流感病毒的A549细胞.接触共育组的A549细胞杀伤率明显高于非接触共育组(P＜0.05).Vγ9Vδ2 T细胞经流感病毒感染后Perforin的表达明显上调.接触共育组的病毒复制也明显受到抑制(P＜0.05).结论 PAM刺激扩增的Vγ9Vδ2 T细胞能有效杀伤感染流感病毒的人肺上皮细胞A549,其效应机制依赖于两者细胞间的接触.
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TRPC6在TGF-β1诱导的体外培养肾小球足细胞损伤中的表达及其高表达对nephrin、desmin表达的影响
目的 体外研究经典瞬时受体电位通道6(TRPC6)在TGF-β1诱导的肾小球足细胞损伤中的表达变化及其高表达对足细胞nephrin、desmin表达的影响.方法 以肾小球足细胞株(MPC5)为研究对象,以不同质量浓度(0、4、8、12 ng/ml)TGF-β1刺激足细胞,干预72 h后用免疫荧光、Real-time PCR、Wstern blot检测TRPC6的分布及mRNA和蛋白表达.再将MPC5细胞分组,应用12 ng/ml TGF-β1处理各组细胞,分别于0、24、48、72 h应用免疫荧光、Real-time PCR、Western blot检测TRPC6的分布及mRNA和蛋白表达.用脂质体法将小鼠TRPC6真核表达载体pEX-3-TRPC6及对照质粒空载体pEX-3-NC转染足细胞,48 h后应用Western blot检测转染后TRPC6蛋白水平评估传染效率;同时应用免疫荧光、Real time RT-PCR及Western印迹方法检测转染后nephrin、desmin分布及表达的变化.结果 与正常对照组相比,倒置显微镜下TGF-β1干预后足细胞足突融合、回缩,当TGF-β1增加至16 ng/ml时足突甚至消失.TGF-β1作用能使足细胞TRPC6表达及分布发生变化,当TGF-β1质量浓度为4 ng/ml,干预72 h后与对照组相比TRPC6 mRNA和蛋白含量即升高,但差异无统计学意义,当TGF-β1质量浓度提高到为8、12 ng/ml时TRPC6 mRNA和蛋白含量明显升高(P＜0.05),并呈剂量依赖性.应用12 ng/ml干预24 h,与对照组相比,TRPC6mRNA和蛋白含量即升高,但差异无统计学意义,当干预时间延长至48、72 h时TRPC6 mRNA和蛋白含量明显升高(P＜0.05),并呈时间依赖性.pEX-3-TRPC6转染48 h后足细胞TRPC6蛋白表达水平明显增高(P＜0.05),nephein分布未发生变化,但表达量在mRNA及蛋白水平分别下降25％及42％左右(P＜0.05),desmin分布发生改变,表达量在mRNA及蛋白水平分别升高132％及116％左右(P＜0.05).结论 TGF-β1可诱导足细胞TRPC6分布变化且表达上调,TRPC6高表达可影响nephrin、desmin表达及desmin的分布,这可能是TRPC6参与足细胞损伤的机制之一.
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铜绿假单胞菌分泌物对中性粒细胞趋化运动的抑制功能
目的 研究铜绿假单胞菌分泌物对中性粒细胞趋化功能的影响.方法 用percoll密度梯度离心法分离小鼠骨髓中性粒细胞并用FACS检测其纯度;铜绿假单胞菌PAO1静置培养5d后涡旋并离心收集其上清;通过TAXIScan-FL检测被膜上清PAO1 d5(PAO1菌株静置培养第5天)的趋化作用;不同浓度的fMLP所引起的中性粒细胞趋化运动及PAO1 d5上清稀释50倍后的趋化作用;PAO1 d5上清对fMLP所引起的中性粒细胞趋化运动的影响.结果 分离的小鼠骨髓中性粒细胞纯度大于90％;TAXIScan-FL检测被膜上清有趋化作用,但是速度及方向上与fMLP及LTB4有明显差别(P＜0.001);高浓度的fMLP对中性粒细胞的趋化作用减弱,PAO1 d5稀释50倍后趋化作用消失;PAO1 d5上清可以抑制fMLP所引起的中性粒细胞趋化运动.结论 PAO1d5被膜上清中存在抑制中性粒细胞趋化的物质.
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葡萄糖-6-磷酸酶是一种潜在类风湿关节炎新自身抗原
目的 检测类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)早期和晚期患者血清中葡萄糖-6-磷酸酶水平,探讨葡萄糖-6-磷酸酶与RA的相关性及其诊断意义.方法 患者血清和正常人血清采用二维凝胶电泳免疫印迹的比较寻找差异蛋白点,质谱测序和Western bolt证明患者血清葡萄糖-6-磷酸酶在患者高表达在正常人则检测不到.在此基础上,分别对早期、晚期、非RA患者(其它自身免疫性疾病)和正常人20例、40例、30例、40例血清通过ELISA的方法检测葡萄糖-6-磷酸酶水平,分析血清葡萄糖-6-磷酸酶水平与RA的相关性.结果 RA血清中的葡萄糖-6-磷酸酶水平明显高于正常人(P＜0.001)和其它自身免疫病患者(P＜0.001);进一步比较与RA现有诊断指标的相关性,发现葡萄糖-6-磷酸酶血清水平与ESR、CCP、DAS28评分具有显著相关性(P＜0.05)而与RF无显著相关(P＞0.05);与临床皮质激素治疗治疗呈负相关.结论 提示葡萄糖-6-磷酸酶是RA相关抗原,其血清水平对RA可能具有早期诊断价值;与激素治疗负相关说明该指标反映了疾病活动度;其在RA疾病发生及进展中的作用机理有待于进一步研究.
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Th22细胞及其关键转录因子在HIV/AIDS患者外周血中的表达及与病程进展的关系
目的 分析HIV感染者或AIDS患者(HIV/AIDS)外周血单个核细胞(PBMC)中Th22细胞的含量及其关键转录因子芳香烃受体(AhR)的表达量,探讨Th22细胞在HIV/AIDS疾病发生发展中的作用.方法 筛选2014年3月至10月期间河南中医学院第一附属医院艾滋病研究中心经HIV抗体确证实验阳性者60例,根据CD4+T细胞数将HIWAIDS患者分为A(CD4＜200 cell/μl)、B(200≤CD4≤500 cell/μl)、C(CD4＞500 cell/μl)3组,同时选取体检中心健康人20例作为健康对照组,采用流式细胞术(FCM)检测外周血CD4+T细胞数以及Th22细胞(CD4+IL22+)的百分比.RT-PCR技术检测其外周血单个核细胞(PBMC)中转录因子AhR mRNA的相对表达量.结果 A组Th22细胞比率大于其他3组(P＜0.05);B组和C组Th22细胞比率均高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);B组和C组Th22细胞比较无统计学意义(P＜0.05);A、B、C3组转录因子AhR mRNA相对表达量均明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HIV/AIDS患者PBMC中高表达Th22细胞及其转录因子AhR mRNA,提示Th22细胞很可能与HIV/AIDS疾病发生发展关系密切.
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肿瘤相关M2型巨噬细胞在卵巢癌组织中的分布及意义
目的 探讨卵巢癌组织中M2型巨噬细胞的分布及其对卵巢癌侵袭转移相关基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响.方法 免疫组织化学法检测上皮性卵巢癌(34例)、交界性卵巢肿瘤(16例)和卵巢良性肿瘤(18例)组织切片中CD68、CD206和MMP-9的表达,比较卵巢癌样本中阳性表达细胞数与患者年龄、病理类型、FIGO分期、组织学分化和淋巴结转移的关系.并利用流式细胞术比较其中12例上皮性卵巢癌和11例卵巢良性肿瘤新鲜组织中CD68+CD206+细胞比例.实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印记(Western blot)方法分别评价卵巢癌和卵巢良性肿瘤组织内MMP-2、MMP-9和MMP-10水平.结果 卵巢癌组织中CD68+、CD206+和MMP-9+细胞数量明显高于交界性卵巢肿瘤和卵巢良性肿瘤组织(P＜0.05),卵巢癌组织中CD68+、CD206+和MMP-9+细胞数与患者FIGO分期和淋巴结转移均有统计学关系(P＜0.05).卵巢癌组织中CD68+和CD206+细胞数量呈正相关关系(r=0.508,P＜0.05),且MMP-9+与CD68+和CD206+细胞数量也分别呈正相关(r=-0.611,P＜0.001;r=0.744,P＜0.001).卵巢癌新鲜组织中CD68+CD206+细胞比例明显高于良性卵巢肿瘤(P＜0.05),且卵巢癌组织MMP-2、MMP-9和MMP-10 mRNA和蛋白表达水平较卵巢良性肿瘤具有统计学意义(P＜0.05).结论 卵巢癌组织中具有较高水平的M2型巨噬细胞,与卵巢癌侵袭转移和临床进展有重要的联系.
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红细胞补体受体1单核苷酸多态性与骨关节结核易感性的关联研究
目的 探讨红细胞补体受体1(CR1)单核苷酸多态性(SNP)与骨关节结核(bone and joint tuberculosis)发病的关系.方法 收集110例骨关节结核患者(实验组)和104例健康体检者(对照组)的外周血样本,采用单碱基延伸的PCR技术和DNA测序方法对CR1基因3个SNP位点(rs11118167C/T、rs2274567G/A、rs4844600G/A)进行多态性检测,分析2组CR1表达水平、2组CR1基因各SNP位点基因型对于CR1水平差异、CR1基因各SNP位点基因型、等位基因的分布差异及其与骨关节结核患病风险的关系.结果 2组rs4844600G/A基因型和等位基因分布的差异有统计学意义(P＜0.05).CR1基因rs4844600G/A位点GG基因型携带者患骨关节结核的风险为非携带者的2.262倍(95％CI:1.275～4.013),其等位基因G携带者患病风险为非携带者的1.565倍(95％CI:1.058～2.314).rs11118167C/T、rs2274567G/A这2个SNP位点与骨关节结核的患病风险无关(P＞0.05).健康对照组CR1的平均荧光前强度为50.87±14.526,高于骨关节结核组的38.95±12.794,差异有统计学意义(t=-6.379,P＜0.001).骨关节结核组中,CR1基因rs11118167 C/T、rs2274567 G/A和rs4844600 G/A位点多态性与骨关节结核患者红细胞CR1水平无关(P＞0.05).健康对照组中,rs11118167 C/T位点CC、CT基因型携带者的红细胞CR1水平低于TT基因型者;rs2274567G/A位点GG、GA基因型携带者的CR1水平低于AA基因型者(P＜0.05).结论 骨关节结核患者红细胞免疫功能降低,CR1基因rs4844600G/A位点与骨关节结核发病相关,CR1基因rs4844600G/A位点GG基因型与骨关节结核患者CR1水平低无关.
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多发性硬化患者IL-17、IL-27水平的动态表达及意义
目的 观察多发性硬化患者(multiple sclerosis,MS)血浆IL-17、IL-27水平动态表达,探讨细胞因子在多发性硬化中的作用及机制.方法 收集急性期缓解-复发型多发性硬化患者和健康对照各45例血浆,采用酶联免疫法检测血浆IL-17、IL-27的水平动态变化;并且对病例组进行扩展残疾状况评分量表(EDSS)评分和头颅MRI增强病灶数目的评估;利用IBMSPSS23软件对数据进行统计分析.结果 病例组治疗前与健康对照组比较血浆IL-17水平明显升高而IL-27明显降低(P＜0.05);治疗4周后与治疗前比较IL-17明显降低、IL-27明显升高(P＜0.05).病例组治疗前与治疗4周后比较EDSS评分明显改善(P＜0.05)、而头颅MRI增强病灶数目比较无统计学意义(P＞0.05).病例组治疗前血浆IL-17与IL-27成负相关(P＜0.05);IL-17与EDSS评分和头颅MRI增强病灶数目均成正相关(P＜0.05);IL-27与EDSS评分和头颅MRI增强病灶数目均成负相关(P＜0.05;P＜0.01).结论 在多发性硬化中IL-17起到促炎作用而IL-27具有抑制炎症作用.IL-17、IL-27作为重要的细胞因子参与多发性硬化的病理生理过程,可能作为治疗多发性硬化新的策略用于多发性硬化的治疗.
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初诊断Graves病患者白细胞或中性粒细胞减少与TRAb相关性研究
目的 探讨初诊断Graves病患者白细胞或中性粒细胞减少的相关因素及其与TRAb水平的相关性.方法 选取初诊断Graves病患者336例,根据白细胞及中性粒细胞水平分组,238例白细胞和中性粒细胞正常者为对照组(A组),98例白细胞或中性粒细胞减少者为研究组(B组).比较并分析2组患者的一般情况及实验室检查特征.结果 B组TRAb水平显著高于A组(18.09±13.29 vs 13.75±12.9,P＜0.05),而甲功、TGAb、TPOAb无统计学差异.回归分析表明,Graves病甲亢患者合并白细胞或中性粒细胞减少的风险女性大于男性(P＜0.05).Graves病甲亢患者TRAb水平越高,合并白细胞或中性粒细胞减少的风险越大(OR=1.025,95％CI=1.005～1.046,P=0.014).Graves病甲亢患者白细胞计数(r=-0.024,P=0.001)、中性粒细胞计数(r=-0.018,P=0.003)与TRAb水平呈负相关.结论 初诊断Graves病患者白细胞或中性粒细胞减少与TRAb水平相关.
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Calcein-AM/PI双染法结合流式细胞术检测γδT细胞毒性的方法
目的 建立和优化钙黄绿素-AM (Calcein-AM)和碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染法结合流式细胞术检测γδT细胞细胞毒活性的方法.方法 利用Calcein-AM标记靶细胞,然后与效应细胞共孵育24 h,结束后加入PI,后流式细胞术检测;通过BD公司绝对细胞计数管验证上述流程的稳定性和可靠性.结果 Calcein-AM能在较低浓度(0.1～0.5 μmol/L)下对靶细胞在宽密度范围(0.1～10)×106/ml内进行很好标记,而且24 h内对细胞活率无影响,同时还能与未标记细胞进行很好的区分;整个流程具有很好的稳定性和可靠性.结论 建立并优化了Calcein-AM/PI双染法结合流式细胞术检测γδT细胞细胞毒效应的方法,本方法除操作简单、重复性好、灵敏度高外,还能更好的区分死亡细胞的来源.
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微环DNA诱导表达方法的优化和体内表达
目的 通过对微环DNA的表达步骤进行优化来提高微环DNA的诱导表达量以及降低诱导表达后的母环污染,并利用微环DNA构建一个能进行体内活体成像的表达系统.方法 通过改变诱导培养基中加入L-阿拉伯糖的次数以及改变培养时间来提高DNA表达量、降低母环污染.通过Furin和2A将靶基因和萤火虫素酶基因(luciferase)连接到微环DNA中,再利用高压水流动力学注射的方法使目的基因在小鼠体内表达,通过活体成像检测萤火虫素酶的表达信号来监控和检测目的基因的表达.结果 成功提高了微环DNA的表达量,降低了质粒的母环污染,建立可通过活体成像系统鉴定靶基因表达的系统.结论 通过对微环DNA表达过程的优化大大提高了DNA的表达量,并且可以通过构建的微环DNA系统来监测靶基因在体内的表达情况.
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趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11与狼疮肾炎相关性研究进展
狼疮肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)常见的并发症,约有60％的系统性红斑狼疮患者可伴有狼疮肾炎,约有5％～20％的狼疮肾炎患者可发展为终末期肾脏病(ESRD),终导致死亡.趋化因子作为炎症与免疫反应的桥梁,参与了多种肾脏疾病的发生发展.本文主要介绍IFN-γ诱导型趋化因子CXCL9、CXCL10、CXCL11在狼疮肾炎发生发展以及辅助性诊断中的作用,以寻求狼疮肾炎诊断治疗中的新途径.
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IFN-λ在免疫调节和肿瘤治疗领域的研究进展
IFN-λ(Ⅲ型IFN)是新发现的IFN家族新成员,在生物学活性上与Ⅰ型干扰素有很多相似之处,如抗病毒和抗增殖活性.此外,IFN-λ还具有独特的免疫调节活性.本综述总结了目前关于IFN-λ免疫调节活性的信息以及它在肿瘤治疗中的意义.IFN-λ独特的免疫调节活性在临床应用中具有潜在的价值,或许能成为肿瘤治疗领域新的选择.
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夏天无调控TNF-α参与大鼠缺血再灌注脑损伤的神经保护作用研究
目的 探讨夏天无注射液调控TNF-α参与大鼠缺血再灌注脑损伤的神经保护作用.方法 SD雄性大鼠随机分为模型组、假手术组、夏天无注射液高剂量组(5 ml/kg)、中剂量组(2.5 ml/kg)及低剂量组(1.0 ml/kg).改良ZeaLonga方法建立大鼠脑缺血再灌注模型.采用在动物麻醉后2.5 h及再灌24 h进行评分;HE染色观察梗死区病理变化;ELISA检测大鼠血液中TNF-α浓度.结果 神经功能评分发现,不同剂量夏天无均不同程度提高评分;HE染色发现不同剂量夏天无对脑损伤具有明显改善作用;不同剂量夏天无TNF-α表达量明显下降.结论 夏天无提高大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分,改善脑组织病理学改变,其机制可能与抑制TNF-α的过度表达有关.
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TLR7激动剂增强人CIK细胞杀伤功能的研究
目的 研究Toll样受体7(toll-like receptors 7,TLR7)激动剂(Tlr7a)对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK)杀瘤效果的影响.方法 采集3名健康志愿者外周血,分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),按照常规CIK细胞培养(Control组)或day0额外添加Tlr7a(Tlr7a组)2种方案培养2周.采用细胞计数法检测细胞的增殖效率,流式细胞术检测细胞亚群的比例,CCK-8比色法检测CIK细胞对人红白血病细胞(K562细胞)的杀伤活性.结果 与对照比,Tlr7a处理后,总细胞中主要效应细胞CD3+CD56+双阳细胞占比增加4.1％,分别为(11.9±2.9)％和(16.0±5.8)％.杀伤实验结果显示,当E∶T为20∶1时,2组细胞对K562杀伤率分别为(98.8±4.2)％和(74.4±12.3)％.相比于Control组,Tlr7a组的细胞杀伤功能明显增强(P＜0.05).结论 TLR7激动剂(Tlr7a)具有增强CIK效应细胞的扩增能力,其刺激后获得的CIK细胞对K562肿瘤细胞的杀伤效果更好.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
