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  • 帕金森氏病用药--普拉克索

    作者:孙晋瑞;王功霞;李晓英

    普拉克索为非麦角碱类多巴胺激动剂,用于帕金森氏病的治疗.本品首先由德国勃林格殷格翰(Boehringer Ingelheim)公司开发,于1997年5月在美国上市,于2003年7月在日本上市,到2003年3月为止,普拉克索已在世界上43个国家上市销售.我国于2003年3月12日对普拉克索及其片剂进行行政保护实质审查,目前国内处于研究开发中.

  • Ketamine Bicucullin对小鼠脑内多巴胺的影响

    作者:王传功;林丽文

    目的观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对帕金森模型动物全脑多巴胺的影响,为帕金森病的发病机制提供理论依据.方法采用MPTP腹腔注射建立C57BL小鼠帕金森氏病模型,同时用兴奋性氨基酸NMDA受体拮抗剂Ketamine和GABA受体拮抗剂,测定小鼠脑内多巴胺的含量.结果 Ketamine加MPTP组、Bicucullin加MPTP组与MPTP组及生理盐水组比较,多巴胺含量明显差异,统计学有显著意义.结论 NMDA受体拮抗剂可抑制多巴胺神经递质的减少,GABA受体拮抗剂可促进多巴胺神经递质的减少.

  • Ketamine和Bicucullin对帕金森模型的影响

    作者:仲伟法;王彦英

    目的为帕金森氏病的发病机理及兴奋性氨基酸受体拮抗剂对帕金森氏病的防治提供理论根据.方法本实验采用MPTP腹腔注射建立C57BL小黑鼠帕金森氏病模型的过程中,同时用兴奋性氨基酸NMDA受体拮抗剂Ketamine和GABA受体拮抗剂Bicucullin,观察其帕金森行为症状、病理变化及生化改变.结果Ketamine加MPTP组和Bicucullin加MPTP组及MPTP组和生理盐水组比较,上述指标都有明显改变.结论NMDA受体拮抗剂对小鼠帕金森氏病模型具有防治作用,GABA神经元的功能降低可加重帕金森氏病的症状.

  • 帕金森病中医治疗近况

    作者:朱泉;周杰平

    帕金森病是一种较常见的锥体外系疾病,本文主要从病因病机、辨证和治疗等方面回顾了近年来中医药治疗帕金森氏病的进展,总结归纳了临床治疗的方法和规律,并进行了有益的思考和展望.

  • CHCHD2、TMEM230基因与帕金森氏病关系的研究进展

    作者:王芳;杨兴隆;任惠

    帕金森氏病(PD)是一种发病率仅次于阿尔茨海默症的神经退变疾病.在中国近一项流行病学研究中报道了PD的发病率在大于60岁的患者中达到了1.7%.PD给患者和社会造成了严重的经济负担.然而目前的机制仍不清楚,并且治疗手段有限.在过去的20年里随着基因测序技术的发展,与PD相关的家族性及散发性的致病基因相继被大家认识.这些基因的发现也为PD发病机制的研究以及药物的开发提供了理论基础.但是目前发现的基因仅能揭示部分患者的发病,因此更多的与PD相关的基因有待进一步的明确.近研究者[1-2]发现了两个新的基因CHCHD2、TMEM230与PD相关,现对这两个基因与PD的关系研究进展进行详细地综述.

  • 锰导致中枢神经系统损伤机制的研究进展

    作者:曹玉民;范奇元

    随着锰在生活和工作环境中暴露水平的增加,人类接触锰的机会不断增多,过量锰接触会使其在人脑部蓄积,引起中枢神经系统损伤,表现为锥体外系神经受损.锰所致中枢神经系统损伤与环境和遗传因素有关.锰可下调抑制性氨基酸神经递质和上调兴奋性氨基酸神经递质,亦可降低SNAP25基因从而降低可溶性NSF附着蛋白受体合成,其与铁离子竞争二价金属离子转运蛋白1转运体从而增加细胞内的锰水平,损伤溶酶体使α-突触核蛋白过量聚集,大量蓄积于线粒体从而对线粒体造成损伤.

  • 经尿道前列腺电切术的麻醉处理

    作者:刘传双;齐凌英;钟成跃;郭栓娥;刘明杰

    我院1997--04~2003-03在腰麻下经尿道前列腺电切术治疗前列腺增生病350例,年龄46~89岁.其中心脑血管合并症124例(冠心病、心电图异常、心肌呈缺血性改变、心率失常、心肌梗塞、脑溢血后遗症),占35%;呼吸系统合并症61例(慢支、肺气肿、哮喘),占17%;糖尿病43例,占12%;其它(强直性脊柱炎、椎间盘突出症、颈椎病、帕金森氏病、老年痴呆症等)占10%.

  • Cdk5/p25活性抑制肽TFP5对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用

    作者:张奇山;黄仁彬;廖远高;姬仲;顾勇;潘速跃;胡亚芳

    目的 探讨TFP5对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)诱导的小鼠帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型黑质多巴胺能神经元的保护作用和机制.方法 MPTP腹腔注射建立小鼠PD模型,随机分为对照组、模型组、杂序TFP5肽(scrambled TFP5 peptide,Scb)组、TFP5组,和Cdk5激酶活性抑制剂(roscovitine)组,每组10只.采用行为学观察、western blot和免疫组化等方法,评估各组小鼠的行为学表现、中脑黑质p25的表达水平和肌细胞特异性增强因子2D(Myocyte-specific enhancer factor 2D,MEF2D)的磷酸化水平,以及黑质致密部多巴胺能神经元的损伤情况.结果 模型小鼠出现PD样动作及行为,和对照组比较,黑质部位p25表达显著增加[(0.48±0.10) vs (0.26±0.02),P<0.05],MEF2D的磷酸化水平显著升高[(0.81±0.10) vs (0.22±0.02),P<0.05],黑质致密部多巴胺能神经元数目显著减少[(348.67±24.40)个vs (463.29±19.61)个,P<0.05].与模型组相比,TFP5组小鼠黑质MEF2D的磷酸化水平降低[(0.25±0.12) vs (0.81±0.10),P<0.05],黑质致密部多巴胺能神经元凋亡减轻[(422.92±8.41)个vs (348.67±24.40)个,P<0.05],小鼠各项行为学评分有较好改善(P<0.05);roscovitine的作用与TFP5相似;Scb组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 TFP5可减轻PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元损伤,改善其运动功能,其机制可能与TFP5通过抑制模型小鼠黑质Cdk5/p25活性有关.

  • 老年痴呆、帕金森病和脑梗死患者的记忆损害特征

    作者:程灶火;王力

    目的探讨老年痴呆、帕金森氏病和脑梗死患者的记忆损害特征.方法用多维记忆评估量表测试每种患者及与之匹配的对照组各30人.结果 AD患者较早出现全面的记忆障碍,内隐记忆(AD组15.1±6.1,对照组19.9±5.6)损害较外显记忆轻(AD组43.2±21.8,对照组77.4±17.7),PD组患者存在着外显记忆(PD组63.7±24.5,对照组78.7±21.1)的损伤,内隐记忆和日常生活记忆基本保持正常,CI组患者因梗死部位不同会引起不同记忆功能的损害,本研究只发现在联想学习、回忆和再认等方面存在轻度的损害.结论老年痴呆、帕金森氏病和脑梗死患者存在不同类型和程度的记忆损害.

  • 帕金森氏病步态障碍患者的康复训练及护理

    作者:余丽珍;吴惠英;盛丽琴

    目的探讨帕金森氏病(PD)步态障碍患者的康复训练与护理效果.方法结合康复训练的影响因素,对21例帕金森氏步态障碍患者进行呼吸功能松弛训练、关节及肢体功能训练、平衡功能训练、步态训练、日常生活训练、心理护理及健康教育.结果对21例患者康复训练前后起步困难、慌张步态及转弯困难三项指标进行统计分析,P<0.05,达到较好的康复疗效.结论对PD患者进行步态康复训练的同时考虑患者的心理因素、疼痛因素、依赖性等方面的问题,增强患者对康复训练的认识,可有效提高患者的训练效果,改善患者的步行能力,提高患者的生活质量.

  • 帕金森病并发抑郁350例治疗体会

    作者:崔本元

    临床上帕金森病并发抑郁的发生率为40%~50%,具体发病机制尚不完全清楚.有人提出,帕金森病患者脑内神经元变性导致一系列神经递质功能异常,可能是导致其伴发抑郁的主要原因.2004-03-2012-02来,笔者观察治疗了帕金森病并发抑郁患者350例,总结如下.

  • 帕金森氏病误诊26例临床分析

    作者:杨静;裘丽红;曹华

    目的 总结帕金森病(PD)临床误诊的原因,以期提高对本病及相关疾病的诊治水平.方法 回顾性分析与PD相关的26例误诊病人的临床资料.结果 血管性帕金森综合征(VP)、原发性震颤(ET)、脑血管病是误诊的常见原因.特别是仅有震颤症状而年龄较大的病人,误诊为脑血管病者均为以偏侧症状明显的强直型PD.结论 掌握PD、VP、ET以及与其临床特征相似的其他疾病的临床特征,是做出正确诊断,避免误诊误治的重要条件.

  • 术中配合电生理刺激治疗帕金森病

    作者:陈翠屏

    帕金森氏病(PD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病.立体定向手术为微创伤手术,是目前治疗PD的一种较理想的方法,但它的并发症和手术方式、靶点定位有直接关系[1].我院神经外科采用计算机辅助、CT导向同时术中实施电生理刺激靶点纠偏,收到了较满意的效果.

  • 多巴胺受体激动剂用于帕金森氏病中的疗效观察

    作者:吴松伟

    目的:探讨多巴胺受体激动剂用于帕金森氏病中的疗效。方法选取镇平县人民医院2013年5月至2014年5月收治的70例帕金森氏病患者,将其分为观察组(35例)和对照组(35例)。观察组给予多巴胺受体激动剂,对照组给予左旋多巴。比较两组帕金森病评定量表第Ⅲ部分(UPDRS Ⅲ)、汉密尔顿量表(HADM)评分和不良反应发生情况。结果治疗前两组 UPDRS Ⅲ和 HADM 评分差异无统计学意义(P >0.05),治疗后观察组 UPDRS Ⅲ和 HADM 评分均低于对照组(P <0.05)。观察组不良反应发生率低于对照组(P <0.05)。结论多巴胺受体激动剂用于帕金森氏病效果显著,安全性高,能有效改善患者生活质量,值得临床推广应用。

  • 帕金森病的早期检测技术研究进展

    作者:李梦;万立;滕军放

    帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)又名震颤麻痹,是1817年英国医生James Parkinson早系统描述的一种中老年人常见的神经系统变性疾病,多在60岁以后发病.此病不仅严重影响患者的生活质量,同时给患者家庭及社会都造成了负面影响.因此,早期发现、早期诊断、早期干预治疗就显得极为重要.本文就目前帕金森病的早期检测技术研究进展进行综述,希望对临床医师诊断帕金森病提供帮助.

  • 补肾法为主治疗帕金森氏病

    作者:邵兴军;毛玉升;曹相发

    帕金森氏病是锥体外系疾病常见的一种,病人以50岁~60岁居多,临床主要表现震颤,全身强硬、动作减少等三联征,起病缓慢,病程长达数年甚至数十年.西药治疗多给予左旋多巴及安坦,副作用较大,很多病人不能坚持治疗.笔者采用补肾法为主治疗帕金森氏病,疗效较好.现介绍如下.

  • 脑内微电极置入治疗帕金森氏病病人的护理

    作者:孙建华;关欣

    对13例施行脑内微电极置入技术治疗帕金森氏病病人进行系统护理.认为术前加强健康宣教,协助生活护理,认真术前准备,术后密切观察生命体征,做好伤口护理,防止并发症发生,完善出院指导等,是保证手术成功的主要护理措施.

  • 太极拳锻炼对帕金森患者的疗效观察

    作者:季苏琼;毛志娟;杨清梅;高红铃;薛峥

    探讨太极拳锻炼对轻中度帕金森患者运动、平衡及步行功能的疗效.方法:将38名帕金森患者随机分为太极组与对照组各19例.2组均给予神经内科基础药物治疗,太极组患者此基础上进行太极拳锻炼.分别治疗前后对患者进行运动功能的评定,包括帕金森综合评分量表Ⅲ (UPDRS Ⅲ)、Berg平衡量表、15m步行速度及6min步行距离的测定,以及自身状态的评估,包括健康状态评估量表(HAQ)评分、疲劳、肌肉疼痛、跌倒恐惧感的视觉模拟量表(VAS)评分等.结果:锻炼3个月后,2组的UPDRS Ⅲ评分较锻炼前均明显降低(P<0.05),且太极拳组更大于对照组(P<0.05);2组的Berg平衡量表评分较锻炼前明显增加,且太极拳组更大于对照组(P<0.05);2组的15m步行速度和6min步行距离较锻炼前都有增加,HAQ评分、跌倒恐惧、疲劳、肌肉疼痛的VAS评分较锻炼前都有降低,但差异均无统计学意义.结论:太极锻炼可以改善轻中度帕金森患者运动功能,是改善轻中度帕金森病运动障碍和生活能力的有效的手段.

  • 自拟复方中药对PD多巴胺能神经元保护作用的研究

    作者:张丽;许康;张允建;郭建敏

    目的:观察一种新型自拟复方中药对1甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)的预防作用及其作用机制.方法:C57BL/6J小鼠80只随机分为正常对照组(A组)、中药对照组(B组)、PD模型组(C组)、中药干预组(D组)各20只;给予B、D组中药灌胃,A、C组给予等量生理盐水灌胃,30d后给予C和D组连续5d腹腔注射MPTP造成PD模型,A和B组注射等量的生理盐水.干预结束后连续5d内检测行为学变化(爬竿试验、游泳试验)、纹状体DA浓度及一氧化氮系统(nNOS和iNOS)含量.结果:造模后第3~5天,D组较C组爬杆实验分值明显增高(P<0.05);第1~5天,D组较C组游泳实验分值明显增高(P<0.05,0.01).造模后第5天,D组DA浓度明显高于C组(P<0.05);D组iNOS mRNA表达量明显低于C组(P<0.05).结论:中药自拟方对小鼠PD有一定的防治作用,其机制之一可能是通过调节脑内iNOS的表达发挥作用.

  • 康复训练重症帕金森病1例

    作者:王洪涛;刘行高;郭铁成

    帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)是一种锥体外系的进行性变性疾病,临床表现有震颤、强直、运动徐缓、构音障碍、表情障碍、植物神经功能障碍等,严重影响患者日常生活活动能力,并随病情的进展而日益加重.

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