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久效磷对秀丽隐杆线虫实验种群动态的影响
目的 以秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)为受试生物,监测久效磷对生态系统中非靶生物的毒性.方法 将线虫在不同浓度(0.02、0.2和2 mmol/L)久效磷中染毒4h,急性中毒之后采用半流体培养基“挂滴法”对线虫进行培养和生命表实验.结果 0.2和2 mmol/L浓度组的平均寿命(e0)分别为7.57和5.91 d,比对照组(20.03 d)短,且差异具有统计学意义(P<0.05);0.2和2 mmol/L浓度组的总繁殖率(TFR)分别为255.77和163.22,比对照组(298)低(P<0.05);0.2和2 mmol/L浓度组的净增殖率(R0)分别为201.90和116.68,比对照组(296.41)低(P<0.05);0.2和2 mmol/L浓度组的内禀增长率(rm)分别为1.238 d-和1.140 d-1,比对照组(1.383 d-1)低(P<0.05);e0、R0、TFR和rm都随久效磷浓度的升高而降低,存在剂量-效应关系.结论 种群的平均寿命、净增殖率、总繁殖率和内禀增长率对久效磷敏感,可以用于指示久效磷在环境中的污染情况.线虫生命表实验可以同时检测多个生命周期特征,这些参数整合为一个参数(rm)来指示出种群对污染物的生态毒理效应,对于污染物的物毒性评估是很有价值的.
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不同致死量久效磷中毒家兔体内游离毒质储存库的研究
目的探讨不同致死量久效磷中毒家兔体内是否存在游离毒质(FOP)的储存库.方法 48只青紫蓝家兔分为2组:久效磷5LD50(11.12 mg/kg)组24例,10LD50(22.24 mg/kg)组24例.家兔中毒经皮下给药.于中毒后1、6、24、96 h,取血、胆汁、肝、肾、脑、肺、肠、肌肉和脂肪组织,分离血细胞和血浆,制备组织匀浆.用DTNB酶动力学法测乙酰胆碱酯酶(AChE)活力,酶抑制法测游离有机磷毒质(FOP)含量.结果 5LD50中毒后1、6、24、96 h时间点,血浆、血细胞、胆汁FOP含量比较差异有显著性(P<0.05).各组织间FOP含量比较1、6 h,P<0.05;24、96 h,P>0.05;中毒后96 h,血、各组织中无FOP残留时,胆汁中仍有高浓度的FOP.10LD50组与5LD50组比较,FOP在血、胆汁、组织中的含量增加(P<0.05).结论久效磷中毒FOP在血、胆汁及各组织中的动态分布差异有显著性,中毒早期,血和各组织是FOP的重要储存库,随中毒时相延长,胆囊中的胆汁成为OP中毒动物体内FOP重要的贮存库.中毒剂量增加,FOP在体内的储存量增加.
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有机磷中毒中间综合征及甲状腺功能亢进症一例
患者女,27岁.因口服有机磷农药8 d、呼吸困难7 d、行气管切开术人工辅助通气6 d,于2000年6月8日入院.患者口服久效磷20 ml,被发现时神志不清.洗胃及相应抢救后清醒.次日始呼吸困难,给予人工辅助通气、间断阿托品静脉注射,自主呼吸未恢复.体检:P 150次/min,R 16次/min(呼吸机),BP 140/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神志清,吞咽、抬头困难.皮肤潮红,面部多汗,双瞳孔4mm,对光反射存在.颈部气管切开插管,双肺少许痰鸣音.
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抢救有机磷中毒1例
女患,20岁.因精神欠佳误服久效磷约200ml,服药1小时左右被家人发现其口吐白沫,神志不清,于1994年5月26日上午10时许急送我院抢救.查体:病人昏迷、面色苍白、大汗淋漓、呕吐、喘憋、瞳孔小如针尖、肌颤明显,听诊心音低钝,心率64次/分,肺部大量湿啰音,呼吸频率16次/分,血压115/70mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),四肢冰冷,肌张力低下,腱反射迟钝,病理反射未引出.化验:白细胞总数13.5×109/L.中性粒细胞0.77,血红蛋白115 g/L,胆碱酯酶活性为"0".
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有机磷农药中毒抢救体会
我院自1991~2001年共抢救有机磷农药中毒712例,其中男256例,女456例;小8岁,大72岁,平均48岁.中毒农药有1605、久效磷、甲拌磷、氯化乐果、敌百虫、敌敌畏等.中毒途径有皮肤吸收和口服吸收.共治愈673例(94.52%),死亡39例(5.48%),现将治疗体会总结如下.
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久效磷致大鼠皮肤成纤维细胞凋亡及氧化损伤的作用
目的 研究久效磷对体外培养的大鼠皮肤成纤维细胞凋亡及氧化损伤作用的影响。方法 取4只3日龄清洁级SD大鼠的背部皮肤,以组织块法培养大鼠皮肤成纤维细胞,正常传代。取第4代成纤维细胞,调整细胞密度为1.0×106/瓶,当细胞至亚融合状态,分别加入0(对照)、0.01、0.1、1μg/L的久效磷溶液培养6、12、24 h。采用流式细胞术检测大鼠皮肤成纤维细胞凋亡率;采用分光光度比色法检测皮肤成纤维细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量。结果 0.1-1 μg/L久效磷染毒6、12、24 h时,大鼠皮肤成纤维细胞SOD、CAT活性均低于对照组(P<0.05或P<0.01),仅0.01 μg/L久效磷染毒24 h时SOD活力低于对照组(P<0.05)。各浓度久效磷染毒大鼠皮肤成纤维细胞凋亡率和MDA含量均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。随着久效磷染毒剂量的升高和染毒时间的延长,大鼠皮肤成纤维细胞SOD、CAT活力均呈下降趋势,而MDA含量和细胞凋亡率呈上升趋势。结论 久效磷可诱导大鼠皮肤成纤维细胞氧化损伤和细胞凋亡率增高。
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久效磷对大鼠皮肤成纤维细胞胶原Ⅰ和ⅢmRNA表达的影响
目的 研究久效磷对体外培养的大鼠皮肤成纤维细胞生长及胶原Ⅰ和Ⅲ合成的影响.方法取4只出生3d清洁级SD大鼠背部皮肤,以组织块法培养大鼠皮肤成纤维细胞,正常传代.取第4代成纤维细胞,按1.0×10(6)个/瓶接种于25 c㎡培养瓶中,当细胞至亚融合状态,分别加入0(对照)、0.01、0.1、1 μg/L的久效磷溶液,培养24 h,镜下观察细胞生长状况,收集各组细胞.采用实时定量PCR(RT-PCR)检测大鼠皮肤成纤维细胞胶原Ⅰ和ⅢmRNA的表达;采用噻唑兰(MTT)比色法检测皮肤成纤维细胞的细胞活性.结果久效磷对体外培养的皮肤成纤维细胞有显著的抑制作用,且抑制率呈剂量依赖性;;0.01、0.1、1 μg/L久效磷染毒组大鼠皮肤成纤维细胞抑制率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).且随着久效磷染毒剂量的升高,大鼠皮肤成纤维细胞胶原Ⅰ和胶原ⅢmRNA的表达水平呈下降趋势;与对照组相比,0.01、0.1、1 μg/L久效磷染毒组大鼠皮肤成纤维细胞胶原Ⅰ和胶原ⅢmRNA的表达水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论久效磷可抑制大鼠皮肤成纤维细胞的生长,降低大鼠皮肤成纤维细胞胶原Ⅰ和ⅢmRNA的表达.
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久效磷对小鼠胚胎毒性的研究
目的 研究久效磷对小鼠的胚胎毒性和致畸性.方法 将60只健康SPF级昆明孕鼠随机分为低(0.05 mg/kg)、中(0.10mg/kg)、高(0.20mg/kg)剂量久效磷染毒组和对照组(蒸馏水),每组15只.分别于孕期第7~16天(胚胎器官形成期)灌胃染毒,染毒剂量为10ml/kg,每天1次.母鼠于受孕第0、6、12、18、20天称体重.于受孕第20天计数活胎数、死胎数和吸收胎数,并计算活胎率、死胎率和吸收胎率;称量子宫和胎盘重量;观察胎鼠的外观,进行活胎的一般情况检查(体重、身长、尾长)及外观、内脏、骨骼畸形检查.结果 在孕期的第0、6天时,各组孕鼠体重间比较,差异均无统计学意义.在孕期的第12、18、20天时,随着久效磷染毒剂量的升高,孕鼠体重呈下降趋势.与对照组相比,高剂量久效磷染毒组活胎数和活胎率均下降,高、中、低剂量久效磷染毒组死胎率和吸收胎率均升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).随着久效磷染毒剂量的升高,活胎数和活胎率呈下降趋势,死胎率和吸收胎率呈上升趋势.与对照组相比,高剂量久效磷染毒组胎鼠的体重、体长、尾长及胎盘重量均下降,差异有统计学意义(P<0.05).且随着久效磷染毒剂量的升高,胎鼠的体重、体长、尾长及胎盘重量均呈下降趋势.各组孕鼠子宫重量间比较,差异无统计学意义.各组活胎鼠外观、内脏和骨骼均未发现明显畸形.结论 孕期久效磷暴露可致孕鼠吸收胎、死胎发生率升高,久效磷对小鼠具有胚胎毒性.
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血液灌流抢救急性农药和药物中毒的疗效观察
运用血液灌流技术抢救60例农药和药物中毒患者,报告如下.1 病例与方法1.1 病例:1994年12月~1998年12月我院急诊、住院及外院转来农药和药物中毒患者60例,男16例,女44例;年龄18~62岁,平均38.6岁.毒物种类及量:有机磷农药(甲胺磷、乐果、马拉硫磷、久效磷等)31例,有机氯农药2例,有机氮农药3例,服药量40~150 ml;镇静安眠药(安定、冬眠灵等)中毒23例,服药量60~400片;地高辛1例,3日内服用4.5 mg.服毒时间:2~8小时;住院时间5~24日.患者主要临床症状见表1.
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有机磷中毒后遗症状100例临床分析
1 临床资料1.1 病例来源及随访时间所有病例均来源于我院于1981年至1998年抢救成功的有机磷中毒患者.主要服毒药物有1605 4例、久效磷16例、氧化乐果32例、滴滴畏48例,共计100例.本资料均在病人痊愈出院后通过定期家访方法取得.全部病例均经过了长时间的随访,长的为20年,短的为2年.诊断标准按全国统一标准[1].1.2 年龄、性别与后遗症状发生率的关系100例中男性28例,女性72例.年龄在13~60岁之间,平均年龄30岁.其中:学生12例,农民84例.在28例男性患者中有16例有后遗症状,女性72例中有44例留有后遗症状.100例中有40例无后遗症状发生.1.3 中毒程度与后遗症状发生率的关系100例中中毒程度划分:轻度12例,中度20例,重度68例.
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有机磷类农药气相色谱分析
空气中乐果、氧化乐果、杀螟蚣、甲基对硫、久效磷、异稻瘟净和倍硫磷等有机磷农药化合物通常用硅胶管采集,丙酮溶剂解吸,火焰光度检测器(FPD)气相色谱法进行测定,且以形成国家标准方法[1].随着专用氮磷检测器(NPD)的研制与生产,为探讨NPD检测器气相色谱法用于有机磷浓药化合物检测的可行性,我们采用FPD和NPD检测器对有机磷农药化合物的分析方法进行了比较.
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急性有机磷农药中毒156例临床分析
急性有机磷农药中毒(AOPP)是常见急危重症之一,现将我院自1995年~1999年收治的156例急性有机磷中毒患者的临床资料分析如下.1临床资料156例AOPP患者中,男性占46例,女性占110例,年龄14岁~77岁,平均37岁.均为口服有机磷农药中毒,服毒量5ml~200ml.其中敌敌畏127例,氧化乐果11例,乐果8例,甲胺磷4例,久效磷8例.从服毒到就诊时间(1小时的19例,<24小时的113例,>24小时的24例.按照AOPP的症状和全血胆硷脂酶的测定进行病情分类,其中重度中毒103例,中度中毒36例,轻度中毒17例.全部患者入院后立即予洗胃及阿托品和胆硷脂酶复能剂并其他综合治疗.
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6例有机磷农药中毒中间综合征诊治体会
有机磷农药中毒中间综合征(Intemediatesyndrome ISM)目前已成为急性有机磷农药中毒的主要死因,文献报道病死率为60%.IMS常由氧化乐果、倍硫磷、久效磷引起,发病时间在急性胆碱能危象和迟发神经病变之间.一般在病程的2~5天发病,以肌无力为突出表现,后期发展为呼吸衰竭,阿托品、胆碱酯酶复能剂对其无效.我们将近三年所遇到的IMS 6例诊治体会报告如下.
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混配农药对人体全血胆碱酯酶影响的研究
近年来农药中毒的总人数虽有所下降,但混配农药中毒的病例却逐年增加[1].为探讨混配用药和单一用药对人体全血胆碱酯酶影响有无差别,以指导农民合理使用农药,为防治农药中毒提供科学依据,选择山东省范围内较为常用的混配农药灭蛉皇(成分为三氟氯氰菊酯加辛硫磷),与单一有机磷农药久效磷,用配对方法,于1999年9月在梁山县馆里乡孙庄村进行了现场实验研究.
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久效磷对家兔血液谷胱甘肽过氧化物酶含量影响的研究
目的:探讨久效磷对血液谷胱甘肽过氧化物酶中毒机制.方法:采用改进Hafemen法.结果:测得正常家兔血液谷胱甘肽过氧化物酶活力单位为27.24;家兔中毒6 h酶活力单位为23.68,中毒24 h酶活力单位为18.04,中毒36 h酶活力单位为27.26.经统计学方差分析各组间具有极显著性差异(P<0.01).结论:久效磷对家兔血液谷胱甘肽过氧化物酶活性有明显抑制作用.
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酶抑制率法快速测定蔬菜中有机磷及氨基甲酸酯类农药残留
近年来,随着农药用量逐年增加,由于农药超标引起的食物中毒事件在食物中毒总数中占有很大的比例.国家虽拟定方案,通过提高农药准入标准,逐步淘汰占我国农药问题四分之一的甲胺磷、久效磷等5种高毒农药,并禁止和限制使用部分高毒、剧毒农药.但在国家有关部门明令甲胺磷、氧化乐果、甲拌磷等高毒、剧毒农药不得作用于蔬菜上4~5年后,这些农药仍然被检出,形势依然严峻.酶抑制率法能在半小时内快速测定蔬菜中有机磷农药及氨基甲酸酯类农药残留,为各职能部门有效进行管理提供了一种有效的初筛手段.
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毛细管气相色谱法测定食品中11种有机磷农药
甲胺磷、敌敌畏、氧化乐果、久效磷、甲拌磷、乐果、甲基对硫磷、杀螟松、马拉硫磷、对硫磷、水胺硫磷是目前蔬菜中较常使用的有机磷农药,而且由这些农药引起的食物中毒事件时有发生.中华人民共和国国家标准中测定这些有机磷农药需要采用两根填充柱才能完成[1],不但操作繁琐、分析时间长,而且色谱柱对个别有机磷农药如乐果、氧化乐果等吸附性较强,给测定结果造成一定的误差.本文采用PE-5毛细管色谱柱一次性分析上述11种有机磷农药,获得了令人满意的结果,回收率为80.5%~101.4%,相对标准偏差3.5%~8.6%.
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久效磷对小鼠DNA损伤的研究
目的 探讨久效磷对小鼠的遗传毒性.方法 50只小鼠,随机分成5组,设4个久效磷染毒组(0.25 mg·kg-1、0.50 mg·kg-1、1.00 mg·kg-1和2.00 mg·kg-1)和对照组.4个染毒组分别给予0.25 mg·kg-1、0.50 mg·kg-1、1.00 mg·kg-1和2.00 mg·kg-1的久效磷灌胃,对照组给予生理盐水灌胃,每日 1次,连续14 d.采用微核试验和单细胞凝胶电泳实验检测久效磷的遗传毒性.结果 久效磷染毒小鼠14 d后,与对照组相比,随着染毒浓度的升高,小鼠骨髓细胞微核率显著升高(P<0.05,P<0.01)),小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤程度显著增加(P<0.05,P<0.01),并具有良好的剂量-效应关系.结论 久效磷对小鼠具有遗传毒性.
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浅析急性有机磷中毒的急救
1 概要有机磷农药属有机磷酸酯类化合物,是使用多的杀虫剂.它的种类较多,包括甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、特普、适度百虫、乐果、马拉桦(4049)、甲基对硫磷(甲基1605)、二甲硫吸磷、适度敌敌畏、甲基内吸磷(甲基1059)、氧化乐果、久效磷等.有机磷农药通过皮肤、粘膜、消化道、呼吸道吸收,不久后分部在身体的各个器官,肝脏,肌肉和大脑中的的分布浓度高.它主要抑制乙酰胆碱酯酶的活性,乙酰胆碱不能水解,从而引起临床症状.急性有机磷农药中毒,具有起效快、进展迅速、病情重、死亡率高等特点,因此,紧急治疗本病的对预后是非常重要的.
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发热昏迷治验
奚某,女,43岁,1995年10月19日会诊.1995年10月8日服久效磷约30ml,经乡医院采取充分洗胃、静脉注射硫酸阿托品、达阿托品化改维持量、静脉常规注射解磷定治疗后,当天下午转至我院,夜间12点呼吸骤停,立即压胸式人工呼吸,并行气管插管,简易呼吸器控制呼吸,48小时后行气管切开,连接呼吸机.病人意识清醒,继续维持阿托品于有效量,并给予抗生素预防感染.