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中药复方治疗不同模型致肾纤维化的实验研究进展
肾纤维化是各种慢性、进展性肾脏疾病的终归宿,其轻重程度决定着肾脏疾病的预后[1,2].现代医学研究表明:肾纤维化的不同阶段,在众多相关细胞、因子、活性物质的共同参与和调控下,产生了促纤维化和抗纤维化因子的失衡、肌成纤维细胞生成和消亡的失衡、细胞外基质(ECM)生成和降解的失衡,从而依次发生炎性细胞浸润、肌成纤维细胞激活、上皮细胞向间充质细胞转分化(EMT)、ECM的重塑和过度堆积以及肾脏固有细胞凋亡[3].目前,针对其不同环节所确立的西医对策已在动物模型中得到验证[4],但仍缺乏临床广泛应用的证据,而常用的血管紧张素Ⅱ拮抗剂及活性维生素D虽能延缓纤维化的进展,却无法阻断甚至逆转肾单位丢失的进程.与此同时,大量实验证实中药复方在抑制炎症、下调生长因子及肌成纤维细胞表面标志表达、抑制EMT、降低ECM合成、阻断多条信号通路等方面具有明显作用,其作用方式表现为多靶点、多途径,显示出中药复方在防治肾纤维化方面具有独特优势和广阔前景.
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终末期肾病患者心理社会因素分析及对策
终末期肾脏疾病(ESRD)是各种进展性肾脏疾病的终结局,美国K/DOQI指南中将肾功能不全的程度分为5期,其中第五期--终末期肾脏疾病(ESRD),为需要肾替代治疗(血液透析、腹膜透析或肾移植)的阶段[1].
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健脾益肾方治疗慢性肾衰患者26例临床观察
慢性肾衰(CRF)是所有进展性肾脏疾病的终结局,随着各种继发性肾脏病的增加,慢性肾衰的发病率也逐年增加,如何有效地治疗慢性肾衰,加强慢性肾衰患者肾保护作用,延缓病程进展,是临床研究的重要课题,笔者采用健脾益肾方治疗慢性肾衰26例,取得满意的疗效,报道如下.
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低氧对肾小管上皮细胞TGF-β1表达及增殖的影响
进展性肾脏疾病是以肾功能进行性减退为特征的一组肾脏疾病。当原始刺激终止后,肾脏病变仍进行性恶化,其机理尚未完全阐明。目前有研究者提出慢性低氧是肾脏疾病进展的原因之一[1]。本研究观察了低氧对肾小管上皮(Madin-Darby canine kidney,MDCK)细胞的作用,以探讨低氧在肾小管间质病变进展中的作用机理。
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趋化因子及其受体对肾脏疾病进展的影响
肾功能进行性减退是终末期肾衰常见的原因.参与该病变形成的细胞类型包括小管上皮细胞、白细胞和间质成纤维细胞/肌成纤维细胞等[1].目前的研究表明,趋化因子可以活化白细胞,趋化特定白细胞亚群,调节细胞的增生与凋亡以及影响成纤维细胞的功能.本文主要探讨趋化因子及其受体在肾脏疾病进展及转归中的作用.
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终末期肾病患者的抑郁障碍
终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)是各种进展性肾脏疾病进行性发展的共同转归.近年来,随着生活水平的提高和生活方式的改变,其发病率逐年上升.据国际肾脏病协会统计,ESRD在自然人群中的年发病率为(98~198)/100万,而在经济发达国家发病率则更高,美国和日本的发病率分别达802/100万和996/100万[1].
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慢性肾功能衰竭长期误诊16例临床分析
慢性肾功能衰竭是所有进展性肾脏疾病的终结局,可导致全身各系统受损.因其临床表现多种多样,故易误诊.1999年9月至2002年11月,我院收治16例慢性肾功能衰竭患者,均在院外长期误诊.现报告并分析如下.
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氯化钴积聚缺氧诱导因子对5/6肾切除大鼠肾小管间质纤维化的影响
进展性肾脏疾病存在慢性缺氧和肾小管周围毛细血管(PTC)的丧失,缺氧诱导因子(HIF)是缺氧适应时恢复细胞内环境稳定的一个核心调节因子,其转录激活靶基因后具有刺激血管新生、红细胞生成和无氧代谢等诸多作用[1].
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螺内酯对梗阻性肾病大鼠肾脏的保护作用
肾间质纤维化是一种慢性进行性病理改变,在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)中,醛固酮所引起的损害作用研究较少.在进展性肾脏疾病中,醛固酮亦是重要的致病因素之一[1];醛固酮受体拮抗剂螺内酯具有预防和减轻组织器官纤维化,对肾脏有保护作用[2].我们利用单侧输尿管梗阻(UUO)模型探讨螺内酯对UUO大鼠不同时期肾组织TGF-β1及ColⅠ表达的影响,从而为醛固酮受体拮抗剂对肾脏保护作用提供依据.
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低氧与慢性进展性肾脏疾病
多数慢性肾脏病存在着进行性发展,即所谓的进展性肾脏病(PRD),终进展至终末期肾衰竭.目前关于PRD进展机制的学说很多.上世纪末英国学者Fine提出的"慢性低氧学说"正日益受到重视,它强调了肾脏小管间质的慢性氧缺失在肾脏疾病进展中的重要作用.低氧可诱导肾脏固有细胞产生多种细胞因子和炎症介导素,在肾脏病的发生和发展中可能起重要作用.我们现对近期PRD与低氧关系的研究进展作一综述.