DNA-PKcs对c-myc蛋白稳定性的调控作用

目的 DNA-PKcs是DNA依赖蛋白激酶的催化亚单位(DNA dependent protein kinase catalytic subunit),与另外2个亚单位Ku70和Ku80共同构成DNA-PK复合物.与ATM、ATR等同属于磷脂酰肌醇3-激酶相关蛋白激酶(Phosphatidylinositol-3 kinase-related proteinkinase,PIKK)超家族成员.

Rab5在胰腺癌细胞BxPC3中对Notch1活性的调节

目的 本研究拟阐明内吞调节蛋白Rab5在Notch活化中的作用.方法 用RNA干扰的方法抑制BxPC3细胞中Rab5蛋白的表达,用Western blot测定Notch1活性型Notch ICD的表达.用Wortmannin和LY294002抑制PI3激酶的活性,观察Notch活性的变化.结果 抑制Rab5蛋白的表达,或者抑制PI3激酶的活性后,Notch1的活性型Notch ICD的表达量均显著下降,同时BxPC3细胞的生长受到抑制.结论 在胰腺癌细胞BxPC3中内吞调节蛋白质Bab5和PI3激酶在Notch活化中起着关键的作用,提示Notch的活化依赖于内吞.

H-89和wortmannin对forskolin和IBMX促进受损视网膜节细胞再生作用的影响

目的探讨forskolin 和IBMX促进受损视网膜节细胞(RGCs)再生的作用机制. 方法采用荧光逆行示踪标记术和自体坐骨神经移植术,研究蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89或/和PI3-K特异抑制剂wortmannm玻璃体内注射对forskolin和IBMX促进成年金黄地鼠受损RGCs再生的影响.结果H-89和wortmannin均可部分抑制forskolin和IBMX对受损RGCs的促再生作用,wortmannin的抑制作用更大;两药联合应用,可完全抑制forskolin和IB-MX对受损RGCs的促再生作用. 结论forskolin和IBMX可能是通过PKA-CREB和PI3-K-Akt通路实现对受损RGCs的促再生作用.

SDF-1/CXCR4在骨髓增生异常综合征患者中的生物学作用

本研究主要探讨骨髓增生异常综合征(MDS)及白血病患者中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在细胞凋亡、迁移和黏附中的作用及相关的信号转导.选取37例初发MDS患者[低危组(IPSS≤1.0)22例,高危组(IPSS≥1.5)15例]、10例初发白血病患者及14例良性贫血患者(作为对照组),通过流式细胞术检测骨髓CD34+细胞表面CXCR4的表达水平及CD34+细胞的凋亡情况.选取4例低危MDS患者和5例高危MDS患者,通过微孔细胞迁移实验检测SDF-1对细胞的趋化作用.通过CCK-8法检测SDF-1对细胞之间黏附能力的影响.结果表明,低危MDS组骨髓内CD34+细胞的凋亡率明显高于高危MDS组(21.33％ vs 7.27％,p＜0.001),同样低危MDS组骨髓内CD34+细胞的凋亡率明显高于白血病组(21.33％ vs 7.53％,p＜0.001),未发现CD34+细胞的凋亡率与患者年龄性别有相关性.SDF-I能够促进高表达CXCR4患者的细胞黏附于基质细胞并能诱导该细胞的迁移,诱导细胞形态发生极化,上述作用可以被G蛋白抑制剂pertussis toxin、PI3K抑制剂wortmannin及CXCR4拮抗剂AMD3100明显抑制;而对低表达CXCR4的患者细胞则无上述抑制作用.结论:SDF- 1/CXCR4通过PI3K信号通路提高细胞的迁移及黏附能力,发挥抗凋亡作用,上述作用可以被PI3K途径抑制剂和G蛋白抑制剂所阻断.

Wortmannin 对血管性痴呆大鼠海马 CA1区自噬相关蛋白 Beclin-1及凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响

目的探讨Wortmannin对血管性痴呆大鼠海马 CA1区的自噬及凋亡表达的影响及意义。方法将150只大鼠随机分为假手术组、模型组及Wortmannin组。每组又随机分为1周、2周、4周、8周和12周5个亚组（n＝10）。采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型，应用Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力，HE染色观察大鼠海马区神经元形态变化，免疫组化法检测Beclin-1及Caspase-3蛋白的表达。结果与假手术组比较，模型组出现明显学习记忆障碍，海马CA1区Beclin-1阳性表达在1周开始增多，4周达到高峰，8周开始下降，到12周仍增多；Caspase-3阳性表达在1周开始增多，2周达到高峰；4周开始下降，到12周仍增多，差异有统计学意义（ P＜0.05）；与模型组比较，Wortmannin组学习记忆障碍明显改善，海马CA1区Beclin-1及Caspase-3阳性表达减少，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论 Wortmannin可能通过减轻自噬及凋亡对神经细胞的损伤，从而达到保护神经细胞，增强和调节学习记忆能力的作用。这可能为血管性痴呆的治疗提供一个靶点。

PI3K特异性抑制剂Wortmannin和APP17肽对SY5Y细胞胰岛素信号转导通路的作用

目的 利用PI3K的特异性抑制剂Wortmannin阻断体外培养的人神经母细胞瘤株SY5Y细胞的存活信号转导通路,观察β淀粉样肽前体蛋白(APP)17肽对SY5Y细胞生长的影响及其作用机制.方法 体外培养SY5Y细胞,分为对照组、Wortmannin组、APP17肽组、APP17肽+Wortmannin组、葡萄糖组、葡萄糖+APP17肽组、葡萄糖+Wortmannin+APP17肽组,观察各组细胞的噻唑蓝(MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、细胞轴突长度、胞体面积.结果 (1)APP17肽可促进SY5Y细胞MTT代谢率升高、LDH漏出率降低、细胞轴突长度和胞体面积增加,但经Wortmannin作用后,其作用减弱.(2)APP17肽对高糖环境下的SY5Y细胞也有上述作用,且经Wortmannin作用后其作用减弱.结论 APP17肽能通过激活胰岛素的PI3K信号转导通路发挥其神经保护作用.

磷脂酰肌醇3-激酶途径对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响及罗红霉素的干预作用

气道蘑塑是支气管哮喘(简称哮喘)的重要病理特征,气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增生和肥大在哮喘气道重塑中发挥了重要作用[1].磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3 K)途径是介导ASMCs增殖重要信号转导途径[2].罗红霉素是新一代大环内酯类抗生素,初步研究结果表明,罗红霉素能影响哮喘气道重塑,但具体机制尚不明确.本研究通过复制大鼠慢性哮喘模型,研究PI3K的重要下游信号分子Akt、p70S6K及cyclinD1活性变化,并给予PI3K特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)及罗红霉素干预,探讨PI3K信号途径在哮喘ASMCs增殖中的作用及罗红霉素对哮喘气道重塑的影响,进一步揭示哮喘的发病机制及有效的干预措施.

wortmannin对重症急性胰腺炎大鼠的保护及治疗作用

目的 观察磷脂酰肌醇-3激酶(P13K)抑制剂wortmannin对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的保护及治疗作用并探讨其机制.方法 健康成年SD大鼠90只,随机分为对照组、对照+wort-mannin组、SAP组、SAP建模前+wortmannin组及SAP建模后+wortmannin组,每组18只,逆行胆胰管注射50 g/L牛磺胆酸钠制备SAP模型.检测建模后大鼠血清TNF-α水平、血清淀粉酶水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平;观察肺组织及胰腺组织的病理变化.结果 SAP组较对照组血清TNF-α水平、血清淀粉酶水平、BALF蛋白含量及胰腺组织MPO水平均显著升高(P<0.01),SAP组胰腺、肺组织病理损伤随病情进展而逐渐加重;SAP建模前+wortmannin组与SAP建模后+wortmannin组较对照组各项指标均升高,但较SAP组均明显降低(P<0.01),胰腺、肺组织病理损伤较SAP组减轻;两组数值间差异无统计学意义(P>0.05);对照+wortmannin组各项指标与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 wortmannin对SAP大鼠有一定的保护及治疗作用,其机制可能包括抑制了胰腺腺泡细胞内P13K的活性,从而一定程度上减轻了钙超载及早期胰蛋白酶原的激活[1];抑制了中性粒细胞(PMN)内P13K信号转导通路的活化,使多种炎症细胞的括化和TNF-α等炎症因子的释放受到抑制.

It remains unclear whether autophagy affects hippocampal neuronal injury in vascular dementia. In the present study, we investigated the effects of autophagy blockade on hippocampal neuro-nal injury in a rat model of vascular dementia. In model rats, hippocampal CA1 neurons were severely damaged, and expression of the autophagy-related proteins beclin-1, cathepsin B and microtubule-associated protein 1 light chain 3 was elevated compared with that in sham-oper-ated animals. These responses were suppressed in animals that received a single intraperitoneal injection of wortmannin, an autophagy inhibitor, prior to model establishment. The present results conifrm that autophagy and autophagy-related proteins are involved in the pathological changes of vascular dementia, and that inhibition of autophagy has neuroprotective effects.

Wortmannin抑制PDK信号通路对人甲状腺滤泡癌细胞迁移侵袭能力的影响

目的 利用特异性PI3K抑制剂wortmannin抑制P13K信号通路,研究其对人甲状腺滤泡癌细胞CGTHW-1迁移和侵袭能力的影响,并初步探索其作用机制.方法 培养CGTHW-1细胞,用MTT法筛选wortmannin佳作用浓度及时间.将细胞分为实验组和对照组(分别在血清饥饿和含血清两种条件下培养).对照组细胞未给予任何处理,实验组细胞用wortmannin进行处理.通过划痕实验、Transwell小室侵袭实验分别观察wortmannin对细胞迁移及侵袭能力的影响.利用FITC标记的鬼笔环肽进行微丝免疫荧光染色,观察在wortmannin作用下细胞的形态学变化.免疫细胞化学SP法及半定量RT-PCR法检测wortmannin对细胞Racl蛋白、mRNA表达的影响.结果 在含血清培养液培养条件下,经wortmannin处理后,划痕伤口愈合速度减慢,CGTHW-1细胞侵袭至小室下层细胞数(13.8±3.03个)明显低于对照组(41.6±6.95个,P<0.01);wortmannin显著降低Racl蛋白及mRNA的表达(P<0.05).而在血清饥饿条件下,两组细胞迁移均受抑制,侵袭细胞数组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 wortmannin能有效抑制人甲状腺癌细胞迁移侵袭,其作用机制可能是通过抑制PI3K下游分子Racl,从而引起细胞骨架重构.PI3K及Racl可能成为抑制甲状腺癌转移的关键性分子.

人神经母细胞瘤株SY5Y细胞PI3'K信号转导通路的研究

目的 利用磷酸腺肌醇 3蛋白激酶(PI3'K)的特异性抑制剂Wortmannin阻断体外培养的人神经母细胞瘤株SY5Y细胞的信号转导通路,通过观察胰岛素对SY5Y生长的影响,研究其作用机制.方法 体外培养SY5Y细胞,分为2大组,第1组包括:对照组、5 mmol/L葡萄糖组、5 mmol/L葡萄糖加胰岛素0.01 U/mL组、5 mmol/L葡萄糖加Wortmannin加胰岛素组;第2组包括:对照组、11.5 mmol/L葡萄糖组、11.5 mmol/L葡萄糖加胰岛素0.01 U/mL组、11.5 mmol/L葡萄糖加Wortmannin加胰岛素组.观察每组细胞的噻唑蓝(MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、细胞轴突长度和胞体面积,并进行统计学分析.结果 胰岛素可使正常和高糖环境下SY5Y细胞MTT代谢率升高、LDH漏出率降低、SY5Y细胞轴突长度和胞体面积增加,但经Wortmannin作用后,其作用减弱. 结论SY5Y细胞表面存在胰岛素受体,胰岛素通过激活SY5Y细胞的PI3'K信号转导通路发挥其神经保护作用.

溃疡性结肠炎磷脂酰肌醇3激酶的表达及其抑制剂对肿瘤坏死因子α表达的影响

目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt信号传导通路在溃疡性结肠炎(UC)发病中的作用并为沃特曼宁(wortmannin)作为UC治疗新药物提供实验依据.方法 收集UC患者30例,15例结肠癌旁正常组织作为对照,采用免疫组化法检测UC肠黏膜组织中磷酸化Akt(p-Akt)的表达情况;体外组织培养观察PI3K/Akt信号传导通路抑制剂wortmannin对UC肠黏膜活检组织肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响.结果 ①UC肠黏膜组织中p-Akt的表达明显高于正常对照组(A值分别为73.6±5.2、18.0±2.6,阳染面积分别为720±58、133±29,均P＜0.05).②与未用wortmannin处理的UC对照组比较,wortmannin处理后UC肠黏膜组织分泌TNF-α的水平明显较低(分别为296±39、138±11、26±5,均P＜0.05).③用wortmannin处理后UC患者肠黏膜组织中p-Akt的表达低于未用wortmannin处理的UC对照组(A值分别为:72.3±6.2、35.3±5.6、18.0±2.2,阳染面积分别为716±94、351±50、129±30,均P＜0.05).结论 ①PI3K/Akt信号转导通路参与了促炎性细胞因子TNF-α的调控与释放,可能在UC的发生发展中起着重要作用.②PI3K的抑制剂wortmannin能阻断PI3K/Akt信号转导通路,进而减少细胞因子的释放.wortmannin有可能成为治疗UC的新药物.

Wortmannin对急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达的影响

目的 研究Wortmannin对急性肺损伤模型小鼠肺组织白介素-1β (IL-1 β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-0)表达的影响.方法 30只昆明小鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组和Wortmannin处理组.采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型,对照组腹腔注射同体积的生理盐水,Wortmannin处理组则于造模前2h腹腔注射Wortmannin(1.4 mg/kg).LPS注射后6h处死大鼠,计算肺组织湿/干重(W/D)比值,Westernblot方法检测三组小鼠肺组织内IL-1β和TNF-α蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测三组小鼠肺组织内IL-1 βmRNA和TNF-α mRNA的表达变化.结果 急性肺损伤组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著上升,显著高于正常对照组(P＜0.05);相比于急性肺损伤组小鼠,Wortmannin处理组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著降低(P＜0.05).结论 Wortmannin能抑制急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达.

PKB在人上皮性卵巢癌中的表达及P13K抑制剂Wortmannin对细胞增殖的影响

目的 检测蛋白激酶B(PKB)在上皮性卵巢癌组织中的表达,以及磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂wortmannin对卵巢癌细胞株CAOV3细胞增殖的影响,探讨PI3K/PKB信号传导通路在卵巢癌发生发展中的意义.方法 应用RT-PCR和western印迹方法对50例上皮性卵巢癌组织PKB的表达进行了分析.通过MTT比色法,观察wortmannin对卵巢癌细胞增殖的影响.流式细胞仪测定wortmannin对细胞周期的影响.结果 PKBmRNA在上皮性卵巢癌组织中表达,与正常卵巢、卵巢瘤样病变及卵巢良性肿瘤相比,无显著差异(P＞0.05);western印迹检测见上皮性卵巢癌组织中磷酸化PKB蛋白条带深于正常卵巢、卵巢瘤样病变及卵巢良性肿瘤组织,量化后比较差异显著(P＜0.05),且在Ⅲ～Ⅳ期卵巢癌中的表达水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期(P＜0.05).加入wortmannin后,CAOV3细胞株增殖比明显下降,其增殖下降程度与wortmannin浓度呈显著正相关,在wortmannin的作用下,由G0+G1期进入S和G2+M期的细胞明显减少,并在一定浓度范围内成剂量依赖性,与对照组比较,差异显著.结论 磷酸化PKB蛋白与上皮性卵巢癌的发生、发展、浸润呈正相关,wortmannin可有效阻滞此传导途径.

Wortmannin对糖尿病肾病大鼠肾组织IL-1与IL-6表达的影响

目的 研究糖尿病肾病(DN)大鼠模型经静脉注射PI3K抑制剂Wortmannin后肾组织白介素-1 (IL-1)与白介素-6(IL-6)表达的变化.方法 成年健康清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组(10)、模型组组(10)和Wortmannin处理组(10).参照Anderson's方法制作糖尿病肾病大鼠模型.采用Western blot方法检测三组大鼠肾组织IL-1与IL-6蛋白的表达;RT-PCR方法检测三组大鼠肾组织IL-1mRNA与IL-6mRNA的表达.结果 模型组与Wortmannin处理组肾组织IL-1与IL-6蛋白和mRNA的表达量均显著高于假手术组(P＜0.05),而与模型组相比,Wortmannin处理组肾组织IL-1与IL-6蛋白和mRNA的表达量明显降低(P＜0.05).结论 PI3K抑制剂Wortmannin能够下调DN大鼠肾组织IL-1与IL-6的表达.

Wortmannin对急性肺损伤小鼠肺组织VEGF和NF-ｋB表达的影响

目的 研究Wortmannin对急性肺损伤模型小鼠肺组织血管内皮生长因子(VEGF)和核转录因子-κB (NF-κB)表达的影响.方法 30只昆明小鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组和Wortmannin处理组.采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型,对照组腹腔注射同体积的生理盐水,Wortmannin处理组则于造模前2h腹腔注射Wortmannin(1.4 mg/kg).LPS注射后6h处死大鼠,计算肺组织湿/干重(W/D)比值,Western blot方法检测三组小鼠肺组织内VEGF和NF-κB的表达变化,RT-PCR方法检测三组小鼠肺组织内VEGF mRNA和NF-κB mRNA的表达变化.结果 急性肺损伤组小鼠肺组织VEGF和NF-κB蛋白和mRNA表达产物的平均光密度值显著高于正常对照组,而Wortmannin处理组显著低于急性肺损伤组小鼠.结论 Wortmannin能抑制急性肺损伤小鼠肺组织VEGF和NF-κ B表达.

Ghrelin对PI3K/Akt抑制剂预处理大鼠中枢血压调节及NADPH表达的影响

目的 研究食欲刺激素(ghrelin)对PI3K/Akt抑制剂预处理大鼠中枢血压调节及血管烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)表达的影响.方法 选取10~12周龄雄性SD大鼠18只,腹腔内注射麻醉,股动、静脉插管,侧脑室内插管.随机分为3组,人工脑脊液(aCSF)对照组,ghrelin组,PI3K抑制剂(wortmannin)预处理组,每组6只.aCSF组侧脑室内注射aCSF(10 μL);ghrelin组侧脑室内注射aCSF(10 μL),10 min后侧脑室内注射食欲刺激素(50 pmol/10 μL);wortmannin预处理组侧脑室内注射wortmannin (20 nmol/10 μL),10 min后侧脑室内注射食欲刺激素(50 pmol/10 μL).观察各组血压、心率的变化.用酶联免疫吸附法,实验结束后测定NADPH浓度.结果 Ghrelin组平均动脉压(MAP)大下降幅度(-12.3±2.6)mmHg,心率(HR)大下降幅度(-29.5±13.4) bpm,与aCSF组相比,差异具有统计学意义(P<0.01, P<0.05).wortmannin预处理组侧脑室内注射食欲刺激素后MAP大下降幅度(-4.0±2.7)mmHg,与ghrelin组相比,差异具有统计学意义(P<0.01);与aCSF组比较,差异无统计学意义.在延髓和下丘脑中,ghrelin组NADPH浓度为(67.3±8.2)μmol/L和(67.5±7.2) μmol/L,均明显高于aCSF组(P<0.01);wortmannin预处理组与aCSF对照组及ghrelin组比较,差异均无统计学意义.结论 ghrelin通过PI3K/Akt信号传导通路引起降压作用并上调NADPH表达.

Wortmannin与ABT-737诱导卵巢癌细胞凋亡的协同作用研究

目的:探讨磷酸肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂wortmannin单用以及与Bcl-2蛋白抑制剂ABT-737联合应用对人卵巢癌细胞系存活率和凋亡率的影响.方法:①CCK-8法分别测定Wortmannin、ABT-737单独以及联合应用对人卵巢癌细胞ES-2和SKVO-3生长的抑制率,并计算其IC50.②Annexin-V/PI法流式细胞仪检测细胞凋亡率以及对细胞周期的影响,Western blot法检测相关蛋白的表达水平,分别测定Wortmannin、ABT-737单独以及联合应用对人卵巢癌细胞ES-2和SKVO3凋亡的影响.结果:①Wortmannin和ABT-737单独作用对ES-2细胞株的IC50分别为14.12 μM和31.31 μM,两药联合应用的IC50为8.15 μM; Wortmannin和ABT-737单独作用对SKVO-3细胞的IC50分别为16.72μM和37.56 μM,联合用药的IC50为9.25 μM.②0.2 μM的Wortmannin作用48 h后ES-2和SKVO-3细胞的凋亡率分别为9.9％和8.7％,5 μM的ABT-737作用48 h后ES-2和SKVO-3细胞凋亡率分别为10.2％和9.1％,两者联合应用对两种细胞的凋亡率分别为45.0％和53.0％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).③Wortmannin和ABT-737联合应用可以明显的增加cleaved-caspase-3、细胞色素C以cleaved-PARP的表达量,Wortmannin和ABT-737联合应用可以明显的对人卵巢癌ES-2和SKVO-3细胞周期阻滞在G0/G1期.结论:Wortmannin和ABT-737能够通过线粒体途径抑制卵巢癌细胞株的生长并诱导其凋亡,且Wortmannin和ABT-737联合应用具有协同作用.

磷酯酰肌醇3激酶抑制剂对碱性成纤维细胞生长因子诱导的平滑肌细胞增殖及迁移的影响

目的:研究磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin (WT)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移及磷酸化Akt蛋白表达的影响,为探讨bFGF诱导平滑肌细胞增殖和迁移的信号通路提供实验依据.方法:采用细胞计数、划痕损伤实验和免疫印迹法,观察Wortmannin对bFGF诱导的VSMCs增殖、迁移及磷酸化Akt表达的影响.结果:干预后24h, bFGF组VSMCs增殖、迁移较对照组明显增强,同时磷酸化Akt的表达平行增高.加用Wortmannin后,明显抑制了VSMCs的增殖、迁移和磷酸化Akt的表达.结论:bFGF诱导的VSMCs增殖和迁移可能是通过PI3K/Akt信号通路发挥作用.

H89和wortmannin对霍乱毒素促进远端视神经损伤后视网膜节细胞再生的影响

目的:探讨H89和wortamnnin对霍乱毒素(CTx)促进成年金黄地鼠远端视神经受损后视网膜节细胞(RGCs)再生的影响.方法:远端切断视神经并对接一段自体坐骨神经(AG),玻璃体内注射CTx及H89、wortman-nin.动物随机分为AG组;AG+CTx组;AG+CTx+H89组;AG+CTx+wortmannin组,4 w后粒蓝逆行标记再生的RGCs,荧光显微镜下观察计数.结果:AG+CTx组再生的视网膜节细胞平均数(43.2)明显高出AG组(2.6),AG+CTx+H89组平均再生数为3.2,与AG组相近,明显低于AG+CTx组.AG+CTx+W组平均再生数为9.6,明显高于AG组,低于AG+CTx组.结论:H89和wortmannin可部分抑制CTx对视神经远端切断后视网膜节细胞再生的促进作用.