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1,6-二磷酸果糖对油酸型急性呼吸窘迫综合征大鼠治疗作用的研究
[目的]探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对油酸致伤大鼠急性呼吸窘迫综合征治疗作用的可能机制.[方法]将30只健康的Wistar大鼠随机分为对照组、ARDS模型组、FDP治疗组,对照组:静脉注入生理盐水2.1 ml/kg;ARDS模型组:注入油酸0.1 ml/kg,然后注入生理盐水2.0 ml/kg.FDP治疗组:注入油酸剂量和方法同上,然后注入用生理盐水稀释的FDP 400 mg/kg (2.0 ml/kg).3 h后测定肺组织SOD,MDA,并计算左肺湿干重比值,行肺组织病理学观察.[结果]ARDS组与对照组比较,左肺湿干重比值、肺组织中MDA含量明显升高,而肺组织中SOD酶活性明显降低,肺组织出现明显病理损害,FDP治疗组动物肺损伤轻于模型组.[结论]FDP可抑制MDA升高,提高肺组织SOD酶活性,FDP对实验性大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征有一定的治疗作用.
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油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合征过程心肌肿瘤坏死因子α、Bax、Bcl-2动态变化及山莨菪碱的作用
临床研究证实在多器官功能障碍综合征(MODS)的发生发展过程中,肺脏是易受损伤的靶器官,肺功能损害可导致机体其他器官相继发生功能障碍.据报道,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是引起心脏在内的其他器官功能障碍的重要原因之一[1],由于心功能障碍在MODS发展过程中占有重要地位,是MODS预后不良的重要标志[2].
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不同潮气量联合呼气末正压机械通气对急性肺损伤犬肺的影响
目的 观察不同VT联合PEEP机械通气对油酸型ALI犬肺损伤的影响.方法 用油酸静脉注射法制备犬ALI模型,造模成功后随机分为小VT组(6 mL/kg)和大VT组(20 mL/kg),行机械通气6 h,PEEP均设为10 cm H2O.观察各组在造模前,造模成功,机械通气1、2、4及6 h时血气变化.在机械通气6 h后处死犬,取BALF作蛋白浓度检查,取肺组织作病理切片肺损伤评分.结果 各组在油酸静脉注射后(2.50±0.80)h达到ALI标准.各组犬在整个实验过程中pH值进行性降低,但小VT组pH值下降较同期大VT组更显著(P<0.01).PaO2和SaO2在ALI造模后下降,机械通气后升高,机械通气6 h时小VT组显著高于大VT组(P<0.05).大VT组PaCO2波动不大,而小VT组PaCO2在机械通气后显著上升(P<0.01);PaO2/FiO2在造模后显著下降(P<0.01),在机械通气1 h进一步下降到约190 mm Hg后逐渐升高,机械通气6 h时小VT组较大VT组显著升高(P<0.05).小VT组BALF中蛋白浓度和肺组织损伤评分均较大VT组显著降低(P均<0.05).结论 PEEP为10 cm H2O的机械通气可改善油酸型ALI犬的氧合状况,而小VT较大VT改善更明显;小VT机械通气可导致进行性加重的高碳酸血症,但可避免因大VT机械通气导致的严重肺部组织损伤.
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抗凝血酶Ⅲ对油酸诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用
目的:观察抗凝血酶Ⅲ对油酸诱导急性肺损伤大鼠的肺保护作用,并探讨相关机制.方法:60只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、急性肺损伤组、抗凝血酶Ⅲ治疗组、抗凝血酶Ⅲ联合肝素治疗组和肝素治疗组.油酸(0.2 mL/kg)静脉注射建立急性肺损伤大鼠模型.改良Smith肺损伤病理评分法评价肺损伤程度,发色底物法测定血浆中抗凝血酶Ⅲ的活性,比重法测定肺组织血管外肺水(EVLW)和肺组织湿干重比(W/D),单核素示踪技术测定肺微血管白蛋白通透性(P(alb)),酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和血管假性血友病因子(vWF)含量,蛋白质印迹法检测肺组织细胞外信号调节激酶(ERK)1/2、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)和c-jun氨基端激酶(JNK)磷酸化蛋白表达.结果:(1)正常对照组Smith肺损伤病理评分为(0.67±0.52)分,显著低于急性肺损伤组(11.76±2.23)、抗凝血酶Ⅲ治疗组(10.98±3.42)、抗凝血酶Ⅲ联合肝素治疗组(12.07±1.83)和肝素治疗组(12.54±3.78)(P均<0.01).急性肺损伤组Smith肺损伤病理评分与各治疗组比较差异无统计学意义(P>0.05).(2)各组间血浆抗凝血酶Ⅲ的活性差异无统计学意义(P均>0.05).(3)急性肺损伤组P(alb)为0.50±0.07,显著高于正常对照组(0.20±0.02,P<0.01),与抗凝血酶Ⅲ治疗组(0.47±0.12)、抗凝血酶Ⅲ联合肝素治疗组(0.464±0.08)和肝素治疗组(0.48±0.06)相比,差异均无统计学意义(P>均0.05).(4)急性肺损伤组EVLW为(1.14±0.12)mL/kg,显著高于正常对照组[(0.69±0.04)mL/kg,P<0.01],与抗凝血酶Ⅲ治疗组[(1.12±0.21)ml/kg]、抗凝血酶Ⅲ联合肝素治疗组[(1.08±0.13)mL/kg]和肝素治疗组[(1.14±0.20)mL/kg]相比,差异均无统计学意义(P均>0.05).(5)急性肺损伤组TNF-α和IL-6的含量分别为(1.613±0.238)μg/L和(0.685±0.129)ng/mL,显著高于正常对照组[(0.506±0.093)μg/L和(0.233±0.047)ng/mL,P均<0.01]、抗凝血酶Ⅲ治疗组[(0.972±0.287)μg/L和(0.476±0.097)ng/mL,P均<0.01]和肝素治疗组[(0.952±0.122)μg/L和(0.465±0.103)ng/mL,P均<0.01].(6)急性肺损伤组血浆中vWF的含量为(32.48±4.84)U/L,显著高于正常对照组[(14.05±3.02)U/L,P<0.01],与抗凝血酶Ⅲ治疗组[(31.50±9.19)U/L]、抗凝血酶Ⅲ联合肝素治疗组[(32.26±5.42)U/L]和肝素治疗组[(31.83±8.23)U/L]相比,差异均无统计学意义(P均>0.05).(7)急性肺损伤组肺组织ERK1/2、P38 MAPK的磷酸化表达明显高于正常对照组,与抗凝血酶Ⅲ治疗组、抗凝血酶Ⅲ合并肝素治疗组和肝素治疗组相比无明显差异.各组间JNK MAPK磷酸化表达无明显差异.结论:抗凝血酶Ⅲ虽降低血浆中TNF-α及IL-6表达,但对ERK1/2和P38 MAPK磷酸化表达无明显的影响,未能明显减轻肺水肿和降低肺微血管白蛋白通透性,对油酸诱导急性肺损伤大鼠无明显的肺保护作用.
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盐酸戊乙奎醚对油酸诱导犬急性肺损伤在机械通气治疗中的影响
目的 探讨盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydrochloride,PHC)对油酸(oleic acid,OA)诱导犬急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型在机械通气治疗过程中的影响.方法 健康雄性杂交犬17只,体重12～17 kg.随机分为3组:对照组(n=5)、OA组(n=6)和PHC组(n=6),采用中心静脉注入OA制备ALI动物模型,对照组不造模型.造模成功后空气中稳定90 min,予以机械通气,同时PHC组予0.25 mg/mL PHC,OA组和对照组予等量生理盐水,在造模开始前、模型成功、机械通气开始(0 h)及之后的1～6 h每小时记录心率(heag rate,HR)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、中心静脉压、平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure,MPAP)、肺动脉楔压及动脉血气、心排血量(cardiac output,CO)、血管外肺水指数(extravascular lung water index,EVLWI)、潮气量、吸氧浓度;机械通气开始后每小时记录1次气道峰压、气道平台压、平均气道压、呼吸末正压,并计算氧合指数(oxygenation index,OI)、肺循环阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)、全身循环阻力(systemic vascularresistance,SVR)、肺泡-动脉血氧分压差(alveolar-arterial differences for O2,AaDO2)和动态肺顺应性(dynamic lung compliance,DLC).实验结束取肺标本计算干湿重比率(dry wet weight ratio,WDR),并进行病理评分.结果 血流动力学指标检测显示,造模成功后各时间点OA组和PHC组HR、MAP、CO值均较对照组低(P<0.05);OA组、PHC组和对照组MPAP、PVR、SVR呈依次降低的趋势,但组间比较差异尢统计学意义(P>0.05).肺功能学指标检测显示造模成功后各时间点OA组和PHC组OI、EVLWI值均较对照组低(P<0.05),OA组和PHC组间比较EVLWI值在4 h时差异有统计学意义(P<0.05);各组AaDO2和DLC值比较差异无统计学意义(P>0.05).PHC组WDR较OA组更好(P>0.05).病理评分总分、肺泡水肿、炎性浸润及肺泡过度膨胀4项,OA组背侧及腹侧面差,PHC组较好,对照组好(P<0.05):在上皮损伤项OA组、PHC组与对照组的背侧面呈由重至轻的趋势(P<0.05).背侧面和腹侧面之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 PHC对OA诱导犬ALI在机械通气过程中有一定的治疗作用.
关键词： 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 油酸 盐酸戊乙奎醚 犬 -
5种中药制剂对急性肺损伤小鼠的保护作用
目的 研究5种中药制剂对急性肺损伤小鼠的保护作用.方法 以地塞米松磷酸钠注射液为阳性药,研究双黄连冻干粉针、鱼腥草注射液、注射用灯盏花素、苦参素注射液、注射用甘草酸二胺等5种中药制剂对油酸致小鼠急性肺损伤的保护作用;检测各组小鼠的肺脏器指数,肺组织中GSH、MDA的水平,并观察肺组织的病理变化.结果 与模型组比较,双黄连冻干粉针可显著降低小鼠的肺脏器指数;鱼腥草注射液可对抗油酸诱导小鼠肺损伤的作用,显著降低肺组织中的MDA水平;两者均可显著改善小鼠的肺组织结构;注射用灯盏花素有降低小鼠肺脏器指数的作用,但与模型组比较无统计学差异.结论 双黄连冻干粉针及鱼腥草注射液对油酸诱导的小鼠肺损伤具一定的保护作用,这可能与其抗氧化作用有关.
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紫珠果实中脂肪酸的GC-MS分析
目的：研究紫珠果实中脂肪酸成分。方法：采用GC-MS技术。结果：从紫珠果实中分离得7个脂肪酸，并测定了相对含量，鉴定出紫珠果实中含棕榈酸(11.37%)、亚油酸(64.5%)、油酸(17.2%)、硬脂酸(4.62%)、花生二烯酸(6.65%)，花生三烯酸(0.41%)、花生酸(0.7%)。结论：以上化合物均首次从该植物中分离测定。
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慎用鸦胆子及其制剂
鸦胆子为苦木科植物鸦胆子的干燥成熟果实.主要含生物碱、油酸等;有小毒、具有清热解毒、截疟、止痢、腐蚀赘疣等功效.
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老年多器官功能障碍综合征肺组织IL-6的变化
目的 探讨肺组织中IL-6含量及mRNA表达在老年大鼠多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)中的变化.方法 80只SD大鼠分为老年组(20月龄)和青年组(3月龄)各40只,建立油酸/脂多糖(OA/LPS)二次致伤老年MODS和青年MODS模型.观察对照组及伤后2、6、24 h,重要器官(肺、心、肝、肾)病理及功能的变化,通过ELISA方法检测上述组织中IL-6含量,IL-6 mRNA表达用RT-PCR法检测.结果 OA/LPS二次致伤MODS模型,肺脏是损害出现早也是重的器官,致伤后2 h青年组和老年组PaO2即下降至低值,伤后6 h,心、肝、肾生化指标达峰值,在相同时相点老年鼠脏器损害重于青年鼠.致伤2h后肺、心、肝和肾组织中IL-6 mRNA表达及蛋白含量均升高,且持续高于正常对照组,以肺组织中升高幅度大,老年组高于同时相点青年组.结论 老年MODS过程中肺损伤出现早且严重,其原因可能与OA/LPS致伤早期老年鼠肺组织中IL-6 mRNA表达及蛋白含量迅速升高有关.
关键词： 多器官功能障碍综合征 老年大鼠 油酸 脂多糖 白介素-6 -
乳液液滴为模板制备载药聚多巴胺微胶囊
目的:利用多巴胺氧化自聚特性,以乳液液滴为模板制备可以装载药物的空心微胶囊.方法:首先制备油酸乳液,在碱性条件下加入多巴胺,在油酸乳液液滴表面形成聚多巴胺膜,然后利用乙醇去除油酸,形成胶囊,用于装载水溶性罗丹明B.结果:水溶性罗丹明B可进入微胶囊内部.结论:聚多巴胺微胶囊可用于水溶性药物的装载.
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大黄酸对油酸所致急性肺损伤大鼠治疗作用及其对肺部微血管屏障与炎症反应的影响
目的 探讨大黄酸对油酸所致急性肺损伤大鼠的治疗作用及其对肺部微血管屏障与炎症反应的影响.方法 将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组.采用尾静脉油酸注射法对除空白组外其他各组大鼠进行造模处理,造模结束后,低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠分别给予25、50、100mg/kg的大黄酸,空白组及模型组则均给予等量生理盐水,各组大鼠均连续给药14 d.末次给药24 h后,利用Mi-cro-CT仪检查大鼠肺部的炎症情况.Micro-CT检测完成后,采用颈椎脱臼法将大鼠处死,取大鼠双侧肺,计算肺系数及湿/干质量比,并观察大鼠肺部病理组织学情况.同时,制备大鼠肺组织匀浆,采用酶联免疫双抗体法检测其中髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)及高迁移率族蛋白1(HMGB1)含量,采用免疫印迹法检测其中磷酸化血管内皮钙黏蛋白(phospho-VE-Cadherin)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cadherin)、胞质紧密粘连蛋白-1(ZO-1)、紧密连接蛋白(Occludin)及连接附着分子1(JAM-1)的相对表达量.结果 与模型组比,空白组、低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠肺指数及湿/干质量比均明显降低(P＜0.05).Micro-CT检测结果显示,低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠肺部炎症严重程度均不及模型组.HE染色结果显示,低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠肺部组织水肿、炎性浸润及肺泡萎陷严重程度均不及模型组.与模型组比,低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠肺部MPO、TNF-α、IL-6及HMGB1含量均显著降低(P＜0.05).与模型组比,低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠肺匀浆中phospho-VE-Cadherin均显著降低(P＜0.05),而VE-Cadherin均显著增高(P＜0.05),且ZO-1、Occludin及JAM-1相对表达量均显著增高(P＜0.05).结论 大黄酸可有效改善油酸所致急性肺损伤大鼠肺部炎症及水肿,其主要机制可能为该化合物对肺部微血管屏障的改善作用.
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P选择素在油酸诱导急性肺损伤大鼠肺组织中的表达及N-乙酰半胱氨酸对其影响的研究
目的探讨油酸(Olic Acid,OA)诱导的急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)大鼠肺血管内皮P-选择素(P-selectin,Ps)表达的变化及N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)的保护作用.方法成年雄性SD大鼠42只按随机化原则分为3组:油酸组(OA组n=18);对照组(n=6);N-乙酰半胱氨酸+油酸组(NAC组,n=18);按注射油酸后不同时间随机分为3组,1小时、3 小时、6小时组,行P选择素免疫组织化学染色及光密度测值,并检测肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA).结果Ps在OA诱导的ALI大鼠肺血管内皮1 小时出现表达,3小时表达达高峰,持续表达6小时(P<0.01);OA组各时点MPO、MDA升高,与对照组比较差异均有显著性(P<0.01),NAC组各时点MPO、MDA均低于相应时点OA组(P<0.01),但均高于对照组(P<0.01);0A组SOD明显降低,与对照组比较差异明显(P<0.01),NAC组各时点SOD均高于相应时点OA组(P<0.01),但均低于对照组(P<0.01);Ps表述与MPO、MDA成正相关(r=0.793,0.886;P<0.01).结论Ps在OA诱导的ALI大鼠肺血管内皮表达1小时升高,3小时表达达高峰,持续表达6小时;NAC通过清除氧自由基抑制Ps在肺血管内皮的表达,对OA诱导ALI大鼠起保护作用.
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三七总皂甙对油酸致大鼠急性肺损伤的抗氧化作用研究
目的 从抗氧化的途径探讨三七总皂甙(PNS)静脉给药对油酸致大鼠急性肺损伤的作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠40只,用25%乌拉坦腹腔注射麻醉(6 mL/kg)后随机分为3组: (1)正常对照组(n=8),不做任何处理;(2)急性肺损伤组(n=8),股静脉缓慢推注油(0.12mL/Kg);(3)三七总皂甙组(n=24).股静脉缓慢推注油酸(0.12 mL/Kg),15分钟后股静脉注入三七总皂甙,又分为低剂量(25mg/kg)、中剂量(50 mg/kg)和高剂量(75 mg/kg).4 h后断头处死大鼠,开胸取肺.HE染色光镜下观察肺组织病理形态学变化,检测肺湿干比值(W/D),生物化学方法检测肺组织匀浆一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果 (1)肺组织病理学变化:急性肺损伤大鼠肺组织呈现典型的炎症病理特征,包括有肺泡壁明显增厚,肺泡和肺间质水肿、大量中性粒细胞浸润,肺泡腔缩小变形,肺泡壁破裂,肺泡塌陷实变等急性炎症损害表现,并伴有明显的充血及大量暗红色的组织梗死区.三七总皂甙组各剂量均能够明显的减轻肺炎症反应和肺的损伤程度.(2)其它指标结果显示:与正常对照组比较,急性肺损伤组肺组织W/D比值、NO、MDA含量及MPO、NOS的活力均增高(P<0.05),而SOD活力明显下降(P<0.05);三七总皂甙组各剂量均能降低急性肺损伤的肺组织W/D比值、MDA含量及MPO、NO、NOS的活力(P<0.05),提高SOD活力(P<0.05),且呈剂量依赖关系.结论 三七总皂甙静脉给药能够明显的减轻油酸所致急性肺损伤的炎性反应和损伤程度,降低肺W/D比值、一氧化氮合酶(NOS)和髓过氧化物酶(MPO)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,提高肺组织超氧化物歧化酶(SOD)的活力,其药理作用机制可能与提高肺内抗氧化作用有关.
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芦丁通过调控TG代谢途径抑制肝细胞脂肪变性的作用机制研究
目的 通过体外建立油酸(Oleic acid,OA)诱导的脂肪变性肝细胞HepG2模型探索芦丁预防脂肪聚积的分子机制.方法 利用乳酸脱氢酶(LDH)释放评价芦丁对HepG2细胞毒性的影响;用0.5 mmol/L OA诱导人肝细胞株HepG2建立体外脂肪聚积细胞模型,并通过油红O染色观察和甘油三酯(TG)含量判定细胞模型是否建立成功;分别采用实时荧光定量PCR技术及Western Blot技术在转录水平及翻译水平检测相关蛋白的表达差异.结果 芦丁和油酸不会导致HepG2细胞中LDH激增,但油酸会造成细胞内TG聚积.而芦丁能有效抑制OA诱导的HepG2细胞中TG的聚积,以及二脂酰甘油酰基转移酶(Diacylgycerola cyltransferase,DGAT)的转录(P＜0.05),同时激活过氧化物酶体增殖物激活受体α(Peroxisome proliferator-activated receptor alpha,PPAR-α)的转录(P＜0.05)及翻译(且与芦丁浓度计量相关),进而促进其靶基因肉毒碱棕榈酰转移酶(Carnitine palmitoyltransferase,CPT)的转录.结论 芦丁能够激活脂肪变性肝细胞HepG2中PPAR-α的转录和翻译,进而促进其靶基因CPT的转录,加剧了脂肪酸的降解代谢,与此同时对DGAT转录的抑制阻止了 TG的合成.该结果进一步阐明了芦丁防治非酒精性脂肪性肝病的作用机制,为芦丁的临床使用提供了理论依据和实验基础.
关键词： 油酸 肝细胞 芦丁 二脂酰甘油酰基转移酶 肉毒碱棕榈酰转移酶 -
熟芝麻保肝又护心
据分析,每百克芝麻中除含丰富的蛋白质、脂肪、钙、磷、铁等,还含芝麻素、花生酸、芝麻酚、油酸、棕榈酸、卵磷脂、维生素A、B、D、E等营养物质.
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12种美腿食物
海苔维生素A、B1、B2海苔里都有,还有矿物质和纤维素,对调节体液的平衡稗益良多,纤细玉腿可不能放过它.芝麻提供人体所需的维生素E、B1、钙质,特别是它的亚麻仁油酸成份,可去除附在血管壁上的胆固醇.食用前把芝麻磨成粉,或是直接购买芝麻糊才能充分吸收这些美腿营养素喔!
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白藜芦醇对小鼠原代肝细胞脂滴形态和脂滴表面蛋白表达的影响
目的:探讨不同浓度白藜芦醇(Res)对小鼠原代肝细胞脂滴形态以及脂滴表面蛋白分子表达水平的影响.方法:采用胶原酶灌注方法,分离培养小鼠原代肝细胞；利用200 μmol/L油酸(0A)刺激小鼠原代肝细胞12 h后,加入0、20、50、100 μmol/L白藜芦醇,培养12 h后,采用Bodipy 493/503染色,荧光显微镜观察肝细胞内脂滴的形态和数量；采用Folch法抽提细胞内脂类,采用定量试剂盒测定甘油三酯(TG)的含量；采用Western blot法分析脂滴表面蛋白perilipin、adipophilin、TIP-47的表达水平.结果:与空白对照相比,采用20、50、100μmol/L白藜芦醇处理后均能够降低原代肝细胞内的脂滴大小和数量,定量分析显示细胞内TG含量明显降低,并存在剂量依赖关系,但以50 μmol/L浓度效果为显著.Western blot结果显示,白藜芦醇能够降低原代肝细胞中perilipin、adipophilin和TIP-47的表达水平,其中以perilipin下降为明显.结论:白藜芦醇能够抑制肝细胞内中性脂肪的储积,以50 μlmol/L浓度效果为显著.可能通过调节细胞内脂滴表面蛋白的表达水平,从而影响脂滴的储积.
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油酸型急性肺损伤大鼠肺组织中RhoA的表达及对IL-8、IL-10表达的影响
目的:观察油酸型急性肺损伤(AIL)大鼠肺组织中小G蛋白(RhoA)的表达以及其对IL-8/IL-10表达的影响,探讨RhoA与急性肺损伤的关系.方法:建立大鼠油酸急性肺损伤模型,检测各组大鼠肺湿/干重比,比较肺组织病理学改变；采用聚合酶链反应检测肺组织匀浆RhoA表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠IL-10/IL-8的变化.结果:肺W/D损伤组在2、6、12、24、48 h均较对照组明显升高(P＜0.01),而治疗组在相同时间点较损伤组降低(P＜0.05).治疗组2、6、12、24、48 h血液中IL-10较对照组升高(P＜0.05)；IL-10较损伤组同时间点明显升高(P＜0.05).损伤组各时间点血清IL-8较对照组明显升高(P＜0.01),而干预组较损伤组同时间点显著降低(P＜0.01).损伤组2、6、12、24、48 h大鼠肺组织RhoA较对照组明显升高(P＜0.01)；干预组与损伤组同时间点比较无显著差异(P＞0.05).结论:油酸型急性肺损伤大鼠肺组织中RhoA表达增加,而RhoA表达增加可致大鼠肺损伤程度增大,RhoA可能通过上调表达IL-8及下调IL-10表达作用而导致肺损伤程度加大.
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油酸-吐温20、丙二醇系统对盐酸利多卡因透皮吸收的作用
目的 观察以丙二醇(PGL)、油酸(OA)为透皮促进系统,吐温20为油酸增溶剂的乳剂盐酸利多卡因的时间依赖性累积透皮量,选出透皮吸收佳的配方.方法 运用析因设计方法研究不同比例的丙二醇、油酸、吐温20对盐酸利多卡因经皮渗透作用.采用三元相图方法确定增溶剂吐温20的用量.结果 油酸与吐温佳比率为1∶9;5%的丙二醇与5%的油酸、15%的丙二醇与3%的油酸对盐酸利多卡因的渗透促进作用强;两者存在着显著的相互作用;盐酸利多卡因单位面积的累积透皮量与时间的线性关系良好.结论 多元透皮促进系统的合理配方对盐酸利多卡因表面麻醉剂具有良好的透皮促进作用.
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GC法测定沙棘果油中棕榈酸、棕榈油酸和油酸的含量
目的 建立沙棘果油中棕榈酸、棕榈油酸和油酸含量的测定方法. 方法 采用毛细管色谱柱DM-WAX(30 mm×0.32 mm,0.50 μm);载气为N2;流速为1.5 mL·min-1;进样量为1 μL;分流比为50∶1;FID检测器;进样口温度为210 ℃;检测器温度为230 ℃;程序升温:初始温度50 ℃,维持1 min,以25 ℃·min-1的速率升至180 ℃,再以1 ℃·min-1的速率升至200 ℃,维持10 min.结果 棕榈酸、棕榈油酸和油酸的线性范围分别为0.101 0~1.010 4(r=0.999 2),0.100 2~1.002 4(r=0.998 4)和0.101 4~1.013 6 μg(r=0.999 4),平均回收率分别为97.2%,98.9%和96.8%,RSD值分别为1.87%,1.58%和2.06%.结论 建立的方法准确、重复性好,可用于沙棘果油中棕榈酸、棕榈油酸和油酸的含量测定.
