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  • 雌激素洗脱支架植入兔腹主动脉对内膜增生及内皮化的影响

    作者:韩雅玲;梁明;康建;齐岩梅

    目的评价雌激素洗脱支架对在体兔腹主动脉内膜增生及内皮化的影响.方法雄兔高脂喂养制成高脂血症模型后分三组,分别于腹主动脉植入裸金属支架、磷酸胆碱涂层支架和17β雌二醇洗脱支架,前两种支架作为对照.每组18只,各组于术后2、4及12周取出6只兔的支架段腹主动脉,测算支架处血管腔面积、新生内膜厚度和面积及管腔狭窄百分比以评价内膜增生程度.应用免疫组织化学染色法分析各时相支架段血管内膜Ⅷ因子阳性率以评估其再内皮化程度.结果 3组不同支架植入后导致的血管损伤积分在各时相基本相同(2.17±0.22、2.18±0.21和2.17±0.19, P>0.05);各组支架植入2周时血管内膜已经增厚,在12周时管腔狭窄均<50%,但12周时雌二醇洗脱支架组新生内膜面积较裸金属支架组减少36%(P<0.01),磷酸胆碱涂层支架组与裸金属支架组相比无明显差别;2周与12周时新生内膜面积比在雌二醇洗脱支架组、磷酸胆碱涂层支架组、裸金属支架组分别为0.77、0.61和0.61(P<0.01).2周时雌二醇洗脱支架组内皮化率明显高于裸金属支架组及磷酸胆碱涂层支架组(78.4%±2.3%比61.4%±3.4%及62.8%±2.9%,P<0.01),4周时各组血管内膜均接近完全内皮化.结论雌二醇洗脱支架可明显减少血管内支架植入后的内膜增生,加速支架段血管的再内皮化,具有良好的对抗再狭窄的应用前景.

  • 先天性无神经节细胞症的病理学诊断研究进展

    作者:张艳

    先天性无神经节细胞症(hirschsprung disease,HD)又称先天性巨结肠症,是一种由于肠壁黏膜下层神经丛和肌间神经丛中神经节细胞缺失导致的先天性肠道阻塞性疾病.临床诊断HD除了依据典型的临床表现、钡剂灌肠X线片、直肠测压外,病理检查仍是金标准.目前常用的病理检查方法是苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)染色,研究较广泛的是免疫组织化学染色法,而相关基因表达蛋白的原位检测能从基因水平解释HD的发病机制,有广阔的应用前景.本文综述近年来病理技术在HD诊断方面的进展.

  • 肾上腺髓质素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织的保护作用

    作者:毕国荣;张辉;周慧杰;方秀斌

    目的探讨肾上腺髓质素与脑缺血再灌注损伤的关系.方法采用栓线法制成大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,阻断血流2 h后进行再灌注.应用免疫组织化学染色法检测不同时间段大鼠局灶性脑缺血再灌注后肾上腺髓质素的表达情况,并进行动态观察.结果正常大鼠脑内即有肾上腺髓质表达,假手术后肾上腺髓质素表达略有增加,但与正常对照组相比无明显差异,P>0.05;大鼠脑缺血再灌注后肾上腺髓质素免疫阳性细胞增多,与正常对照组及假手术组相比差异显著,均P<0.05;大鼠脑缺血再灌注后缺血侧既缺血对侧肾上腺髓质素免疫阳性细胞均增多,但以缺血侧区域增多为明显,P<0.05.动态观察发现,脑缺血再灌注2 h后,肾上腺髓质素免疫阳性细胞即增多,缺血再灌注6 h达高峰,至1周左右仍明显增多.结论脑缺血再灌注后肾上腺髓质表达增强.

  • 海马齿状回D1受体在血管性痴呆大鼠学习记忆中的作用

    作者:金清华

    目的:探讨海马齿状回( DG)的多巴胺( DA)及其D1受体在血管性痴呆( VD)大鼠空间学习记忆中的作用。方法:选用SD雄性大鼠,利用双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型,并用Morris水迷宫观察其空间学习记忆能力、用脑部微量透析和高效液相色谱法测定DG区细胞外液中的DA含量、用免疫组织化学染色法观察DG区D1受体表达。其次,用脑部微量注射法往DG区注射D1受体激动剂,观察其对VD大鼠空间学习记忆的影响。结果:(1) VD大鼠的空间学习记忆能力显著下降;(2)VD大鼠DG区细胞外液中的DA含量明显降低;(3)VD大鼠DG区颗粒细胞层的D1受体表达无显著变化,但在DG的海马门区,VD大鼠的D1受体表达显著增加;(4)每天训练前往VD大鼠DG区微量注射D1受体激动剂SFK38393,可明显改善VD大鼠的空间学习记忆损害。结论:VD大鼠的空间学习记忆损害与DG区的DA含量减少有关,而其功能可能通过海马门区D1受体表达的增加而部分代偿。

  • 雄激素受体在脑胶质瘤中的表达及意义

    作者:鲍得俊;牛朝诗;程传东;王阳;李冬雪;汪炎;李仲颖

    目的:探讨雄激素受体(androgen receptor,AR)在不同级别脑胶质瘤的表达及意义。方法收集12例正常脑组织和73例不同级别脑胶质瘤组织标本,其中 WHOⅠ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级23例,Ⅳ27例。采用免疫组织化学染色法和实时荧光定量 PCR 检测 AR 蛋白及 AR mRNA 表达情况,并分析正常脑组织和不同级别胶质瘤间 AR 表达差异。结果各级别胶质瘤组织中的 AR 蛋白阳性率和 mRNA 水平均明显高于正常脑组织(均 P <0.05)。胶质瘤 WHO 分级与 AR 阳性细胞率呈显著正相关(rs =0.584,P <0.001),胶质瘤 WHO 分级与 AR mRNA 表达呈显著正相关(rs =0.885,P <0.001)。结论 AR 在胶质瘤组织中表达增加,其表达水平与病理级别密切相关,提示 AR 可能在脑胶质瘤的生物学行为中发挥重要作用。

  • 全脑缺血再灌流后Bcl-2基因家族的表达及氟桂嗪的影响

    作者:刘颖菊;薛春生;周歧新

    目的:观察全脑缺血再灌流后Bcl-2基因家族表达变化规律及氟桂嗪的影响.方法:采用免疫组织化学染色法和原位杂交法观察大鼠4血管结扎全脑缺血30min再灌流后, 不同时相点Bcl-2基因家族在大脑皮质和海马等部位的动态变化.结果:全脑缺血再灌流后12h开始在皮质和海马等部位抑制凋亡基因Bcl-2 mRNA转录增加 ,蛋白有轻度表达,Bcl-xl蛋白表达降低;而促进凋亡基因Bcl则表达升高;Bcl-xl、Bcl -2/Bax的比值明显降低.这种变化以缺血再灌注后24~48h明显,变化显著的区域是缺血敏感的大脑皮质和海马CA1区.氟桂嗪(ip)10mg/kg和20mg/kg能促进Bcl-2基因转录, 但对Bcl-2和Bcl-xl的蛋白表达无显著影响;同时氟桂嗪能抑制Bax蛋白的表达,使Bcl-x l、Bcl-2/Bax的比值升高.结论:脑缺血再灌流可以诱导Bcl-2基因家族在脑内表达发生变化,使Bcl-xl、Bcl-2/Ba x的比值明显降低,促进脑细胞凋亡发生.氟桂嗪可通过抑制Bax表达,升高Bcl-xl、Bcl- 2/Bax比率产生抗脑细胞凋亡作用.

  • 复发性自然流产孕妇血管内皮生长因子与可溶性受体的表达

    作者:刘明娟;刘谦;李岚;邱秀芳

    目的:探讨复发性自然流产(RSA)孕妇血管内皮生长因子(VEGF)与可溶性受体(sflt-1)的表达.方法:73例RSA孕妇为观察组,同期要求行人工流产的正常孕妇50例为对照组,采用酶联免疫法法测定2组孕妇血清VEGF和sflt-1水平,免疫组织化学染色法观察绒毛组织中的VEGF和sflt-1的表达.结果:观察组孕妇血清VEGF与sflt-1表达水平均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组孕妇的VEGF与sflt-1染色深度、阳性表达率均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:VEGF和sflt-1在血清和绒毛组织中的高表达可能是导致RSA胚胎发育障碍的原因之一.

  • TNF-α在中子及γ线照射小鼠肠组织中的表达

    作者:彭瑞云;高亚兵;陈浩宇;付凯飞;马俊杰;王晓民;胡文华;王德文

    目的: 比较小鼠经中子及γ线照射后,肠组织中TNF-α的表达及其意义.方法: 350只二级雄性BALB/c小鼠, 经不同剂量的中子和γ线照射,于照后6、12 h,1、2、3、4、5、7、10、14、21、28 d分批活杀,采用免疫组化染色等技术观察TNF-α在肠组织中的变化.结果: 在正常肠黏膜中, TNF-α主要见于肠绒毛间质、黏膜下及淋巴组织中巨噬细胞浆内; 2.5Gy中子照后2 d内, 上述阳性部位TNF-α的表达进行性减少; 3~7 d其在巨噬细胞及隐窝细胞浆内的表达明显增加, 5 d达高峰, 14 d恢复至正常水平. 4.0、5.5Gy中子及12Gy γ线照射后4 d内,TNF-α的表达进行性减少; γ线5.5Gy照后6~12 h, TNF-α的表达增多,照后1 d减少, 2~5 d增加, 3 d达高峰,10 d恢复至正常水平.TNF-α的表达在肠黏膜损伤时减少, 于损伤后恢复的早期增多.结论: 中子和γ线照后,肠内源性TNF-α表达具有不同的变化规律,并参与了肠放射损伤及修复的病理生理过程.

  • 血管内皮生长因子、血小板反应素1在肾上腺皮质肿瘤中的表达及其意义

    作者:陈东宁;徐烈雨;祝宇;徐云泽;赵菊平;袁菲;吴瑜璇;朱奇;沈周俊

    目的 讨论血管内皮生长因子(VEGF)与血小板反应素1(TSP-1)在肾上腺皮质肿瘤中的表达及其临床意义.方法 选取经手术治疗且取得完整临床资料的肾上腺皮质肿瘤石蜡包埋标本37例,其中良性组20例,恶性组(ACC组)17例.采用免疫组化技术,检测并分析良、恶性肾上腺皮质肿瘤中VEGF和TSP-1的表达情况.结果 TSP-1在ACC组中呈低表达(5/17,29.41%),在良性组中表达高(13/20,65.00%),ACC组与良性组之间TSP-1的表达有显著性差异(P<0.05).VEGF在ACC组中呈高表达(70.59%),在良性组中表达较低(25.00%),VEGF在ACC组中的表达与在良性组中的表达有显著性差异(P<0.05).微血管密度(MVD)在ACC组中的表达为(76.40±15.64)/视野,良性组中为(21.05±8.07)/视野,两者之间有显著性差异(P<0.05).VEGF的表达和MVD呈正相关(P<0.01),TSP-1的表达和MVD呈负相关(P<0.01).VEGF的表达和TSP-1的表达呈负相关(r's=-0.386).结论 VEGF与TSP-1表达不平衡可能是肾上腺皮质肿瘤肿瘤性血管生成的重要原因,有望为抗肿瘤靶向治疗在ACC中的应用提供相应的理论依据.

  • 眼科中应用的免疫组化染色

    作者:汤晓东;高莉

    将细胞中具备抗原性的成分制备出相应的抗体,利用抗原抗体特异性结合的特点,通过化学反应,使标记于抗体上的显色剂(通常为酶、金属离子、同位素)显示一种颜色,借助于电子、荧光或普通光学显微镜观察其颜色变化,从而在抗原结合部位确定组织细胞某种成分的方法,即免疫组织化学染色法[1].

  • 肿瘤细胞中两种TNFR的表达及新型rhTNF对肿瘤细胞生长的影响

    作者:孟洁如;赵宁;颜真;李玉松;王文勇;常耀明;张英起

    目的 探讨TNFRp55和TNFRp75在各种肿瘤组织中 的表达与新型rhTNF对肿瘤细胞生长的抑制作用的关系. 方法 应用免疫组织化学染色法,观察120例肿瘤组织和10株体外培养的肿瘤细胞中,TNFRp55和TN FRp75的表达及分布. 同时应用结晶紫摄入法,观察nrhTNF对肿瘤细胞生长的抑制. 结果 在肿瘤组织和肿瘤细胞中,TNFRp55的阳性表达率分别为82 .5% 和99% ,TNFRp75分别为84.2%和98.8%,不同类型肿瘤间的表达无明显差异(P>0.05). N rhTNF可抑制SW480,SGC7901,8910,SMMC7721和BEL7402这5株肿瘤 细胞生长,但是不能抑制另外5株肿瘤细胞A549,PLA801,Hela,Eca109 和GRC-1的生长. 结论 TNFR广泛存 在于各种肿瘤细胞上, nrhTNF抑制肿瘤细胞生长的程度与TNFRp55的表达率无相关性.

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