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组织工程化表皮膜片移植中厚皮供区预防瘢痕增生30例
整形、烧伤外科修复面颈部及功能部位皮肤缺损,广泛使用方法是切取大张中厚皮片移植[1].中厚皮供区常规治疗方法愈合后遗留增生性瘢痕[2].我科自2003年以来采用组织工程化表皮膜片移植中厚皮供区创面30例,该法在促进创面愈合及抑制瘢痕增生方面取得了显著疗效,报道如下.
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干扰素治疗增生性瘢痕的机制
增生性瘢痕的产生与成纤维细胞的增殖过度有关.干扰素α-2b(IFNα-2b)局部注射治疗瘢痕有一定疗效[1-3].为探讨INFα-2b治疗瘢痕的机制,我们应用末端标记、原位杂交以及免疫组化的方法,对局部注射IFNα-2b后增生性瘢痕成纤维细胞(FB)进行了细胞凋亡及相关基因Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因、PDGF-BB基因、c-myc和p53基因以及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的研究,旨在进一步明确INFα-2b治疗瘢痕的机制.
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滑杆式瘢痕注射助推器的研制
局部药物注射是目前治疗增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的常用方法之一,然而瘢痕组织内充满了粗大僵硬的Ⅰ型胶原,质地坚硬,注射操作困难.为此,我们研制了一种瘢痕注射助推器,经临床应用具有省时省力、使用方便、结构简单、造价低廉、坚固耐用等特点.
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北京高校汉族新生中瘢痕发生情况调查
异常瘢痕增生一直是整形外科的重要研究领域之一,为了解瘢痕疙瘩和增生性瘢痕在人群中的发生情况,2002年9月,我们对高校新生进行瘢痕发生情况调查,现报告如下.
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Versapulse-c多波长激光临床疗效初步探讨
我院自1998年7月至2000年6月,用Versapulse-c多波长激光机治疗皮肤色素性及血管性疾病、增生性瘢痕、酒渣鼻、疣状痣、汗管瘤等患者共2 589例,取得较好疗效.1临床资料本组共2 589例,治疗6 843人次,其中男性827例,女性1 762例.病种包括色素性疾病类:太田痣535例、色素痣418例、黄褐斑91例、咖啡斑285例、雀斑86例、文身类286例、外源性粉尘着色93例.血管性疾病类:血管痣695例、酒渣鼻25例、增生性瘢痕27例.其他类:疣状痣28例、汗管瘤12例、睑黄疣8例.
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介绍一种小面积增生性瘢痕体积测量方法
目前临床上评价增生性瘢痕及瘢痕疙瘩治疗效果常用的指标多为瘢痕是否缩小,局部瘙痒症状是否改善,瘢痕硬度及颜色变化等.但这些指标均为观察者的主观判断,缺乏说服力.我们在临床实践中,总结出一种简单而实用的小面积增生性瘢痕体积的测量方法,可以将小面积增生性瘢痕治疗后体积缩小的速度及程度量化,从而对各种治疗方法进行有效评价和比较.
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应用微晶磨削术治疗鼻翼沟增生性瘢痕的体会
两个完整而弧度圆润的鼻翼沟看似简单,但一旦被破坏,面部的整体美观即变得不和谐不自然.这种破坏性的瘢痕,可以是增生性的[1],可以形成类似蹼状瘢痕,局限性的鼻翼沟瘢痕多为外伤引起,传统治疗方法即为手术治疗.但手术后不仅遗留新的瘢痕还极易复发,而且该部位手术有一定难度,效果多数不甚理想达不到完美的疗效.采用微晶磨削术避免上述弊端.自2000年1月至2003年4月,我们应用微晶磨削术治疗鼻翼沟增生性瘢痕38例,取得令人满意的效果.
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隐神经营养血管交腿皮瓣修复胫骨外露一例
病例男,38岁.因左小腿高压电烧伤后胫骨中部骨外露3年,于1999年10月8日入院.检查:左小腿及左足近端1/2均为瘢痕组织,小腿中部胫前5cm×5cm范围为增生性瘢痕,其中央2.0cm×1.5cm胫骨外露,创面局部较清洁.右小腿除内侧中下部为正常皮肤组织外,其余部分均为表浅瘢痕,小腿内侧上部尚散在斑片状增生性瘢痕(图1).自骨膜浅面切除左小腿中部的增生性瘢痕,创面用生理盐水和1.5%双氧水交替冲洗,湿盐水纱布覆盖,清创后创面大小为5cm×5cm.以对侧小腿自内踝顶前方至胫骨内髁的连线为轴,在距内踝顶6cm处设计长8cm,宽4cm的皮瓣(A作为蒂部),并在皮瓣A远端连续设计1个5.5cm×5.5cm的皮瓣B,整个皮瓣形似铲状.自深筋膜深面掀起皮瓣,术中清晰可见大隐静脉与隐神经伴行,位于皮瓣中央并贯穿皮瓣全长.
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增生性瘢痕和瘢痕疙瘩动物模型的研究现状
增生性瘢痕(hypeptrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩(keloid,K)一直是困扰整形外科的难题,但由于缺乏理想的动物模型,这方面的临床和实验室研究一直受到很大限制.自50年代起,国内外学者开始尝试建立不同类型的动物模型,并利用这些模型对HS和K的发病机理和防治等进行了一系列的研究.
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TGF-β与病理性瘢痕
病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,主要表现为明显的瘤样增生和功能障碍。其组织学特点表现为细胞外基质成分过量沉积,胶原排列紊乱[1]。近年来,随着细胞生物学和分子生物学在瘢痕形成机理方面研究的深入,人们逐渐发现细胞因子在病理性瘢痕的形成中起重要作用,其中,转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)的作用较为肯定。我们就TGF-β与病理性瘢痕的关系介绍如下。
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结缔组织生长因子在皮肤纤维化疾病中的作用
1991年Bradham等[1]在应用血小板源生长因子抗体筛选人类脐静脉内皮细胞cDNA文库时,首次发现了人类结缔组织生长因子(connective tissuegrowth factor,CTGF).研究表明CTGF广泛表达于人类多种组织器官中,其过度表达与某些增生性或纤维化性疾病的发生、发展密切相关,如硬皮病、肾纤维化、肝硬化、肺纤维化、动脉粥样硬化等.
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低氧对瘢痕形成的影响
瘢痕是创伤后组织修复的产物.在组织修复过程中,由于全身或局部各种因素的影响,常导致瘢痕组织的过度增生而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩.
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病理性瘢痕研究的进展
增生性瘢痕(hypertrophic scar,HS)和瘢痕疙瘩是特发于人类的病理性瘢痕,是整形外科的常见疾病,也是长期以来国内外学者研究的难点和重点,研究及文献报道每年以50%的速度增长[1,2].
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病理性瘢痕成纤维细胞的表型异常和发病机制
皮肤受损后组织异常修复常导致病理性愈合即瘢痕疙瘩和增生性瘢痕(hypertrophic scar,HTs)的发生.成纤维细胞(fibroblasts,Fb)作为一种重要的修复细胞,其生物学行为很大程度上决定了修复结局,若FB过量增殖,细胞外基质合成增加或分解不足即可导致病理性瘢痕发生.因此推断病理性瘢痕中存在异常表型的Fb,其增殖、合成、收缩等特性有异于正常修复过程中的Fb,此为病理性瘢痕发生的细胞学基础.
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增生性瘢痕和胎儿皮肤中bFGF,c-fos和c-myc基因的表达
碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)作为主要的修复生长因子,其基因的表达受原癌基因c-fos和c-myc表达产物的调控\+\{\[1\]\}.我们对增生性瘢痕和胎儿皮肤内bFGF、c-fos和c-myc基因表达变化规律进行研究,以期深入揭示早期妊娠胎儿伤口无瘢痕愈合和增生性瘢痕发生机制的部分奥秘.
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整合素β1在增生性瘢痕中表达的定量研究
近年来,有文献[1,2]报道:通过免疫组织化学染色技术定性分析发现整合素水平异常与瘢痕形成有密切联系,但存在研究方法精确度不够的问题.我们应用荧光定量PCR方法对10例增生性瘢痕组织及10例正常皮肤分别进行了整合素β1表达水平的定量检测,旨在以准确、特异、敏感的实验方法了解整合素在瘢痕增生中的作用.
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增生性瘢痕组织中ET-1m RNA、bFGF mRNA表达的实验研究
有资料提示微血管及其内皮细胞可能和增生性瘢痕组织的过度增生有关[1,2],内皮素-1(ET-1)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是皆可由血管内皮细胞产生,并能影响成纤维细胞的增殖和胶原代谢的细胞因子,我们采用原位杂交的方法,探讨了增生性瘢痕组织内ET-1、bFGF mRNA的表达。
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人皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞蛋白质表达差异的初步测定
增生性瘢痕的防治是临床医学的难题之一,增生性瘢痕成纤维细胞的生物学行为一直是国内外学者研究的重点[1],我们选择成纤维细胞作为研究对象,通过对正常皮肤和增生性瘢痕成纤维细胞蛋白质表达差异的初步检测,为增生性瘢痕的防治提供理论依据.
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烧伤后增生性瘢痕发生过程中工、Ⅲ型胶原变化的规律
编者按:本文用染色法显示不同个体、烧伤后不同时期瘢痕组织内Ⅰ型及Ⅲ型胶元的含量,除个体差异外,尚缺乏瘢痕组织成纤维细胞的培养,测定活细胞分泌胶原能力的资料.审稿专家有不同意见,本刊予以刊出,以活跃学术空气,促进这方面的进一步研究.创伤尤其是烧伤创面愈合后出现的瘢痕增生现象是一个十分复杂的继发病理生理过程,是皮肤损伤后组织过度修复的结果.增生性瘢痕(Hypertrophic scar,HS)的主要特征是成纤维细胞的过度增生及胶原的过度积聚和排列紊乱[1].对瘢痕组织中胶原类型的变化情况以往已有不少研究,但尚缺乏完整的烧伤后不同时期的胶原类型动态变化资料.我们通过对胶原进行特异性苦味酸天狼猩红染色,并采用偏光显微镜观察的方法直接了解在HS发展过程中胶原类型的变化,以进一步明确不同类型的胶原在HS发生中的作用.
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病理性瘢痕中丙二醛、黄嘌呤氧化酶和总抗氧化能力的变化
通过对病理性瘢痕中丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)活力和总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)变化的研究,初步探讨增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中自由基水平升高[1,2]的机制,为病理性瘢痕的发病机制和治疗提供理论依据.