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腹主动脉瘤药物治疗进展
近年来,尽管手术治疗腹主动脉瘤(AAAs)取得了很大进展,但是该病的总体死亡率并没有显著下降,药物治疗是控制AAAs发展、降低总体死亡率有希望的手段.本文综述了近年来在这一领域的研究进展.
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腹内疝32例的临床诊断与治疗
目的 探讨腹内疝的临床诊断与治疗.方法 回顾性分析32例经手术证实为腹内疝的临床资料.结果 术前均诊断为肠梗阻;32例均经过手术治愈.结论 腹内疝临床诊断困难,误诊率高,早期手术是治愈的唯一方法.
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术后腹内疝致急性肠梗阻20例诊治分析
目的 探讨术后腹内疝所致急性肠梗阻的病因、临床特点、诊断及治疗.方法 对2000年1月至2013年3月诊治的20例经手术证实为腹内疝患者的临床资料进行回顾性分析.结果 20例术后腹内疝中,粘连束带嵌顿性内疝5例,肠系膜裂孔疝7例,吻合口后间隙疝6例,造瘘口旁内疝2例.均行手术治疗,15例出现肠坏死行肠切除肠吻合术,1例因中毒性休克而死亡.结论 术后腹内疝发生的病因基础是腹内粘连物粘连后局部有裂隙形成或术后遗留未修复的裂隙,此病病情进展快,易发生肠绞窄及肠坏死,提高认识、早期诊断、早期手术是本病治愈的关键.
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腹部术后腹内疝致急性肠梗阻的诊治体会(附26例报道)
目的探讨腹内疝致急性肠梗阻的术前诊断和处理对策.方法回顾性总结1985～2000年收治的26例腹内疝患者的诊断和处理,并比较早期和延迟手术其肠坏死的发生率及术后并发症.结果 17例施行了坏死肠段切除肠吻合术,另9例分别采用束带松解和系膜裂孔缝补术.比较有无肠坏死与手术时间早晚的结果有显著性差异(P＜0.01).25例治愈出院,1例术后死于MSOF.结论腹内疝致急性肠梗阻术前诊断困难,早期诊断和手术是避免发生肠坏死和术后并发症的关键.
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腹主动脉手术中二次阻断法效果分析
目的 探讨短暂阻断膈下腹主动脉后再阻断手术部位血管的二次阻断法这一新技术对腹主动脉相关手术安全性的影响.方法 回顾性总结近10年手术治疗30例腹主动脉损伤、直径≥8cm的腹主动脉瘤、腹主动脉瘤破裂的临床经验.其中,采用二次阻断14例(二次阻断组),一次阻断16例(一次阻断组).观察记录阻断手术时间、手术出血量、手术并发症和围手术期病死率等临床指标,进行统计学分析.结果 二次阻断组从开腹到完全阻断腹主动脉时的手术时间、出血量、手术并发症发生率、围手术期病死率分别为(15±2)min、(150±13) ml、7.1％和0,一次阻断组上述各指标分别为(30±10) min、(500±130) ml、50.0％和37.5％.两组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 二次阻断法可以很好的显露腹主动脉损伤部位和腹主动脉瘤颈部,减少手术出血量及肾血管和肠系膜血管等副损伤,降低围手术期病死率,提高手术安全性.
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腹壁切口疝64例治疗体会
目的探讨腹壁切口疝的治疗及其围手术期处理.方法回顾性分析我院2000年1月～2004年10月64例腹壁切口疝的治疗经过.结果行单纯性疝修补术20例,无张力补片修补术44例.随访8～45月,无一例复发.结论应用聚丙烯补片、术前腹带加压包扎2周、术前预防性应用抗生素及常规肠道准备对于防治腹壁切口疝是安全、经济、可靠的方法.
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影响腹主动脉瘤术后肾功能因素分析
目的 探讨肾下型腹主动脉瘤(infrarenal abdominal aortic aneurysm,IAAA)围手术期影响肾功能的因素.方法 收集2007年1月至2011年1月中山大学附属第一医院SICU监护治疗的IAAA开放术后病人49例,回顾分析术前基础血压及合并疾病、术中血压、容量及主动脉阻断时间、术后血压及容量对手术后肌酐增加的影响.结果 围术期低血压持续时间、术前肌酐值以及术中主动脉阻断时间与术后肌酐增高密切相关,差异有统计学意义(P<0.05).结论 围术期低血压、术前肾功能不全及术中主动脉阻断时间过长可能是腹主动脉瘤病人术后肾功能恶化的高危因素.
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3D-Recon 3D 重建软件在腹主动脉瘤腔内修复术术前评估中的应用
目的：总结评价3D-Recon 3D 重建软件在腹主动脉瘤患者 EVAR 手术术前评估中的应用可行性。方法2013年4~10月腹主动脉瘤患者10例,术前分别使用 CTA 断层二维图像与3D-Recon 3D 重建图像对患者 EVAR 术前的相关参数进行测定,两者间进行对照分析。结果二维图像上测量的血管直径参数均大于3D 重建后软件所测得的参数；二维图像上测量的血管长度参数均小于3D 重建后软件所测得的参数。9例行 EVAR 手术的患者按3D 重建后软件所测得的参数选择支架,EVAR手术均获得成功。结论3D-Recon 3D 重建软件在腹主动脉瘤患者 EVAR 手术术前评估中的作用优于 CTA 断层图像。
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内脏动脉重建联合主动脉腔内修复杂交手术经验总结
目的：总结内脏动脉重建联合主动脉腔内修复杂交手术经验。方法12例杂交手术一期或二期完成。内脏动脉重建术中制作多分支人工血管。人工血管主体与腹主动脉或髂动脉吻合，远端各分支与双侧肾动脉、肠系膜上动脉、腹腔干及其分支分别吻合。前期部分肾动脉的处理采用自体肾移植，后期完全采取人工血管旁路方案。出院后 CT 血管造影(CTA)随访各内脏动脉吻合口是否通畅。结果12例内脏动脉重建术，重建腹腔干及其分支共11支，肠系膜上动脉12支，肾动脉共18支(包括自体肾移植5支)。内脏动脉人工血管吻合方式，前期采用端侧吻合，后期优先采用端端吻合。3例发生腹膜后出血。2例自体肾移植发生肾积水、尿漏。1例内脏动脉重建术后因胸腹主动脉瘤破裂死亡。1例发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)后继发心功能衰竭死亡。内脏动脉重建术相关围手术期死亡率为9.1%(1/11)。无一例发生截瘫。术后 CTA 随访7例，重建内脏动脉共23支全部通畅。结论杂交手术治疗累及内脏动脉的主动脉扩张性病变有效可行。手术方案的演变表明合理的内脏动脉解剖入路、人工血管旁路设计和吻合方式是手术成功的关键因素。
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左肾上腺嗜铬细胞瘤术后再发同侧腹主动脉旁嗜铬细胞瘤1例
患者,女,55岁.10年前因反复发作头晕、心悸、胸闷、气短、全身抽搐,就诊于我院,血压210/130 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),经多方面检查确诊为左肾上腺占位病变,嗜铬细胞瘤可能性大,肿瘤直径约5 cm.在充分术前准备后,实施了左肾上腺肿瘤切除术,手术经过顺利,术后患者恢复良好,血压降至120/80 mmHg.病理诊断为嗜铬细胞瘤.此后近9年无特殊异常感觉,血压相对平稳.本次入院前近1年,再次感觉阵发性头晕、气短、胸闷,自行量血压达210/120 mmHg.以高血压收入循环内科诊治.入院测血压220/130 mmHg,常规降压治疗效果不佳.考虑曾有过嗜铬细胞瘤病史,进行CT检查,发现左肾下极腹主动脉旁有一个直径3 cm的占位,高度怀疑嗜铬细胞瘤,给予α1-受体阻滞剂治疗,血压可降至150/100 mmHg,尿VMA检查为正常范围.在术前准备相对满意的情况下,手术探查并切除左肾下极腹主动脉旁的肿物,手术顺利,术后患者血压下降至120/80 mmHg,且稳定于此水平.该切除肿物病理诊断为嗜铬细胞瘤.术后10 d患者康复出院.
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腹主动脉瘤腔内隔绝术内漏处理进展
内漏是腹主动脉瘤腔内隔绝术常见的并发症,也是导致腔内隔绝术失败主要的原因.本文综述了内漏形成的机制,结合作者单位的经验,讨论了术中内漏的处理方法,并在文献复习的基础上,对随访期内漏与动脉瘤发展之间的关系以及处理原则进行了探讨.
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沙利度胺延缓大鼠的慢性移植物血管病
目的 研究沙利度胺对慢性移植物血管病的缓解作用,并探讨其机制.方法 建立大鼠腹主动脉慢性移植物血管病模型.同系对照组的供、受者均为Brown-Norway大鼠(BN大鼠),术后每天以生理盐水灌胃；同种移植组均以BN大鼠为供者,Lewis大鼠为受者,术后每天以生理盐水灌胃,溶剂对照组术后每天以二甲基亚砜灌胃,高剂量组术后每天以沙利度胺200mg/kg灌胃,低剂量组术后每天以沙利度胺100mg/kg灌胃.术后8周,光镜下观察移植血管组织形态学变化；采用免疫组织化学法测定移植血管中白细胞介素9(IL-9)和转化生长因子β(TGF-β)表达情况；采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验检测血清血小板衍生生长因子(PDGF)浓度.结果 同种对照组、溶剂对照组、高剂量组和低剂量组均呈现出典型的移植相关血管硬化,内膜明显增生,并呈同心圆增厚,同系对照组、同种对照组、溶剂对照组、高剂量组和低剂量组移植血管内膜厚度分别为(4.12±0.21)、(67.23±6.12)、(53.11±5.71)、(21.28±4.52)和(23.45±3.64)μm,高剂量组和低剂量组移植血管内膜厚度明显小于同种对照组和溶剂对照组(P＜0.05).同系对照组、同种对照组、溶剂对照组、高剂量组和低剂量组IL-9阳性细胞率分别为(12.54±4.56)％、(50.55±6.39)％、(45.26±2.32)％、(27.37±5.29)％和(29.11±3.20)％；TGF-β阳性细胞率分别为(18.12±6.21)％、(49.23±3.23)％、(40.61±4.13)％、(31.71±8.60)％和(29.35±6.85)％,高剂量组和低剂量组IL-9阳性细胞率和TGF-β阳性细胞率均明显低于同种对照组和溶剂对照组(P＜0.05).同系对照组、同种对照组、溶剂对照组、高剂量组和低剂量组血清中PDGF含量分别为0、(998±18)、(745±29)、(287±97)和(299±36)pg/ml,高剂量组和低剂量组血清PDGF含量均明显低于同种对照组和溶剂对照组(P＜0.05).结论 低剂量沙利度胺即可缓解慢性移植物血管病,这种作用可能与组织中TGF-β和IL-9表达下调,以及血清中PDGF浓度下降相关.
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冬虫夏草提取物抑制大鼠移植物血管病的实验研究
目的 探讨冬虫夏草提取物抑制大鼠移植动脉硬化的效果及其机制.方法 制备大鼠腹主动脉移植模型,分为4组进行实验:同系对照组供、受者均为Lewis大鼠,生理盐水灌胃60d；同种对照组,以Brown-Norway大鼠(BN大鼠)为供者,Lewis大鼠为受者,生理盐水灌胃60d；低剂量实验组,以BN大鼠为供者,Lewis大鼠为受者,以冬虫夏草提取物(1.5 g·kg-1·d-1)灌胃60 d；高剂量实验组,以BN大鼠为供者,Lewis大鼠为受者,以冬虫夏草提取物(3.0g·kg-1·d-1)灌胃60d.于移植后60 d取移植动脉,HE染色,进行病理学观察；免疫组织化学和蛋白质印迹法检测血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)在移植动脉中的表达.酶联免疫吸附试验检测受鼠血清中VEGF和PDGF- BB含量.结果 同系对照组移植动脉形态正常；同种对照组移植动脉呈移植物血管病表现,血管内膜显著增厚；2个实验组移植动脉呈内膜炎症改变,内膜厚度与同种对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).同种对照组移植动脉中VEGF和PDGF-BB的表达高于同系对照组(P＜0.05)；2个实验组移植动脉中VEGF和PDGF-BB的表达低于同种对照组(P＜0.05).同系对照组受鼠血清中几乎无VEGF和PDGF-BB;同种对照组血清中VEGF和PDGF-BB浓度高于同系对照组(P＜0.05)；和同种对照组相比较,2个实验组血清VEGF和PDGF-BB浓度较低(P＜0.05).结论 冬虫夏草提取物能明显抑制动脉内膜的增生,可缓解慢性排斥反应所致的移植动脉硬化,这种保护作用可能与下调VEGF和PDGF-BB表达有关.
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基质衍生因子在大鼠腹主动脉移植术后介导的修复重构机制
目的探讨基质衍生因子-1(SDF-1)在大鼠腹主动脉移植术后介导的修复重构机制.方法雄性Wistar大鼠为供者,雄性SD大鼠为受者,建立腹主动脉原位移植模型.免疫组织化学技术检测受者移植动脉内皮细胞上SDF-1的表达以及血管内膜的厚度;逆转录-聚合酶链法(RT-PCR)检测移植动脉血管中SDF-1受体CXCR4的表达.结果受者移植的腹主动脉内皮细胞上持续表达SDF-1,且其表达水平与术后血管内膜增生厚度密切相关.结论SDF-1能动员干细胞至移植的腹主动脉,并分化成平滑肌样细胞.SDF-1可能成为预警血管硬化、慢性移植物功能丧失发生和发展的指标.
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人体发育对肾动脉下腹主动脉的影响
目的从形态发育的角度探讨人类肾动脉下腹主动脉(IRA)容易形成粥样硬化和动脉瘤的原因.方法本组研究对象年龄均为0～30岁.超声测量55例正常人颈总动脉(CCA)和IRA的直径及管壁脉动幅度(PWM).CT扫描测量50例胸降主动脉(TDA)直径,数字减影血管造影技术(DSA)测量35例非主动脉疾病患者TDA的PWM.结果在人发育过程中,IRA直径增加幅度大,25～30岁组IRA直径平均值是0～5岁组的2.4倍,而CCA和TDA分别为1.5倍和1.6倍.IRA管壁PWM大,IRA、CCA和TDA的PWM峰值分别为26.5%、13.5%和16.0%.结论人体发育过程中IRA直径增加的幅度较大导致了成年人IRA中膜弹力板层数目与直径的比值低于其他部位和其他哺乳动物.中膜的这一结构缺陷可能通过管壁PWM增加来促进中膜硬化和内膜的增厚,进而促进管壁退化.
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人类腹主动脉瘤三维模型的有限元应力分析
目的应用有限元的方法分析人类腹主动脉瘤(AAA)瘤壁应力分布,分析可能发生的破裂部位和生长方向,预测AAA的破裂风险.方法螺旋CT扫描AAA获得断层图像,用图形合成软件构建AAA几何模型,设定瘤壁组织生物力学参数和边界条件,使用有限元分析的方法分析个体化AAA瘤壁的应力分布.结果本例AAA应力峰值位于远端分叉部位,瘤体应力峰值位于后壁,均小于瘤壁的承受极限.结论 AAA应力模型有助于分析个体化AAA的破裂部位和生长方向,但该模型仍需要进一步完善.
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糖尿病对腹主动脉瘤组织蛋白酶S表达的影响
目的 观察糖尿病(DM)对小鼠腹主动脉瘤(AAA)组织中组织蛋白酶S(Cathepsin S)及其抑制剂胱抑素C(Cystatin C)表达的影响.方法 将16只载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)的C57BL/6小鼠随机分为DM +AAA组(n=8)与AAA组(n=8)并构建相应的疾病模型.通过超声观察两组小鼠大腹主动脉直径的变化,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测两组小鼠血浆Cystatin C水平,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、Western blot、免疫组织化学等方法观察两组小鼠AAA病变中Cystatin C及Cathepsin S的表达,通过Weigert弹力纤维染色法观察两组小鼠AAA中弹力纤维的破坏程度.结果 与AAA组小鼠比较,DM +AAA组小鼠大腹主动脉直径较小[(1.13±0.14) mm比(1.35 ±0.26) mm],血浆Cystatin C水平较高[(1 347.19±340.12) pg/ml比(1 060.17 ±153.55) pg/ml]、AAA病变中Cystatin C表达增加而Cathepsin S表达降低、弹力纤维破坏程度分级降低(2.00±0.76比2.88±0.64).结论 糖尿病增加Cystatin C在血浆及AAA组织中的含量,并抑制Cathepsin S在AAA组织中的表达,从而降低腹主动脉壁弹力纤维的破坏程度,在AAA的发生和进展中发挥保护作用.
关键词： 糖尿病 主动脉瘤 腹 半胱氨酸蛋白酶抑制剂 组织蛋白酶类 -
趋化因子RANTES在腹主动脉瘤形成中的作用
目的探讨调节活化正常T细胞表达和趋化因子RANTES在腹主动脉瘤(AAA)形成中的作用.方法将Wistar大鼠56只随机分成7组,灌注法建立AAA模型.A组不灌注.E、F、G组腹腔注射吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC).分别在术后4、7、14 d取标本.用苏木素-伊红(HE)及免疫组织化学染色观察动脉壁炎性细胞浸润及RANTES的表达,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察RANTES mRNA的表达.结果术后7 d,RANTES及RANTES mRNA的表达高,分别为(44.73±6.81)%和(81.58±5.73)%.术后14 d形成AAA,动脉扩张率为(113.73±5.75)%.在E、F、G组,RANTES的表达受到抑制(P<0.05),且术后14 d没形成AAA.结论 RANTES在AAA形成之前表达升高,促进了AAA的形成.
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血红素氧合酶-1在早期腹主动脉瘤中的动态表达
目的探讨早期腹主动脉瘤(AAA)的发病机制.方法建立大鼠腹主动脉瘤模型,于术后3、7、14、28 d取材,观察主动脉的扩张情况,弹力纤维染色观察弹力纤维的损伤;原位分子杂交检测动脉壁中血红素氧合酶(HO)-1 mRNA的动态表达,免疫组织化学染色检测细胞间黏附分子(ICAM)-1及巨噬细胞特异性抗原CD68的蛋白表达.结果在AAA组织中,HO-1 mRNA表达于3 d出现,14 d达到高峰,为(33.9±6.9)%,与其他时段相比,差异有统计学意义(P<0.01).ICAM-1及CD68蛋白表达分别于7、14 d达到高峰(P<0.01).结论 HO-1在早期腹主动脉瘤组织中表达增强,伴随着弹力纤维损伤和炎性细胞浸润.
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腹主动脉瘤发病中低氧诱导因子-1α介导血管平滑肌细胞凋亡的研究
目的研究腹主动脉瘤(AAA)发病不同时期动脉壁中低氧诱导因子(HIF)-1α的表达及与血管平滑肌细胞(SMC)凋亡的关系.方法将60只Wistar大鼠制成AAA模型,分别于术后1、3、7、14、21 d切取腹主动脉,应用原位DNA片段末端标记(TUNEL)检测SMC中的凋亡信号,用免疫组织化学方法检测HIF-1α及凋亡相关基因p53、bcl-2的蛋白表达.结果 HIF-1α的表达于术后3 d达表达高峰,为(18.4±3.5)%;术后7 d左右是TUNEL染色及p53蛋白表达的高峰时段,分别为(19.8±3.8)%、(17.6±3.3)%;bcl-2蛋白在术后1 d时表达较强烈,为(14.1±2.9)%.结论 HIF-1α参与了腹主动脉缺血缺氧状态下的继发损害过程,并可通过调节动脉壁中p53、bcl-2的蛋白表达水平促进SMC的凋亡,是AAA发病过程中一个重要的中间因子.
