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颈动脉支架置入对颈动脉狭窄患者认知功能变化与脑白质改变的相关性研究
目的 研究给颈动脉狭窄的病人植入支架后,其认知能力改变情况同脑白质损伤程度之间的联系.方法 选择126位颈动脉狭窄的中老年人患者作为受试者,所有受试者在实验开始之前都要接受MRI和血管造影检查,根据卒中量表(NIHSS)对受试者的神经功能做出评价,根据改良Rankin量表分析受试者的功能恢复程度.根据简易智力状况检查法(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)及血管性认知功能障碍测试量表中文版来评价受试者的认知程度.在实验的第3个月、6个月、12个月和18个月按照上述列表对受试者随访.结果 试验后第6个月、第12个月、第18个月随访发现,受试者认知能力与MoCA中的多项条款比实验之前有所改变,差异有统计学意义(P<0.05).结论 给颈动脉狭窄的病人植入颈动脉支架能够提高患者的认知能力.
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对新生儿缺氧缺血性脑病头颅CT脑白质低密度评估的进一步探讨
目的 为比较正常新生儿和缺氧缺血性脑病(HIE)患儿脑白质密度CT值,并观察脑白质低密度形态改变与临床分度的关系.方法 30例正常新生儿及81例HIE患儿作为研究对象. 结果 (1)30例正常新生儿脑白质CT值为18～28 Hu,HIE36例为5～19Hu,χ2=62.1,P＜0.01.(2)45例HIE患儿中,轻度、中度及重度HIE其脑白质形态改变的发生率分别为35.7%,90%及100%.17例中、重度HIE中有6例CT值均大于18Hu,但均有中到重度的形态改变.结论 只有将白质低密度的范围、程度(CT值)及脑白质低密度形态改变三者结合起来分析,CT脑损害的诊断才能较客观地确立.
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早产儿脑白质损伤后期脑体积变化与临床关系的研究
目的 探讨早产儿脑白质损伤后期脑体积变化与损伤程度及预后的关系. 方法 选取不同程度白质损伤的早产儿34例为研究对象,25例无白质损伤早产儿为对照,利用三维超声对侧脑室三角区及其周围脑实质进行体积测量,计算脑实质比值.随访中分别在纠正年龄至40周、1月、3月、6月及以后的时间进行全面的神经系统及体格发育检查,6月内进行体积跟踪测定. 结果 纠正年龄40周、1月、3月、6月时,脑实质比值在对照组早产儿分别为0.923±0.021,0.919±0.022,0.915±0.036,0.916±0.009,在轻度脑室旁白质损伤早产儿分别为0.931±0.016,0.908±0.026,0.922±0.013,0.912±0.029,在重度脑室旁白质损伤早产儿分别为0.880±0.028,0.886±0.061,0.868±0.042,0.861±0.044,落后于轻度损伤及对照组,组间差异有统计学意义(P＜0.05).脑实质比值重度异常者临床上会出现神经系统发育的异常,其重度神经系统异常的发生率(50%)远远高于脑实质比值正常和轻度异常者(5%,22%),P=0.0168. 结论 早产儿脑室周围白质损伤导致脑室周嗣的脑实质体积减少,脑室增大,脑实质比值减小.早期脑室周围白质损伤越重,体积减少越明显,脑实质比值减小越明显.脑实质比值的异常程度与神经发育异常有关.
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早产儿脑室周围白质软化的发生与预后
早产儿脑室周围白质软化(periventricular leucumalacia,PVL)会造成小儿神经系统后遗症,特别是严重的运动发育障碍,已被围生、新生儿学领域多项研究结果所证实[1].近年来,我国早产儿、低体重儿、多胎儿的发生率、救治成功率明显升高,然而,远期不同程度的神经发育问题也随之增加,严重影响生活质量,故不同程度的早产儿脑白质病变问题日益受到重视.
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磁共振弥散张量成像评价新生儿脑损伤
磁共振弥散张量成像技术(diffusion tensor imaging,DTI)是一种无创性的磁共振成像方法,通过计算表观弥散系数、各向异性系数、相对各向异性系数、纵向弥散系数等参数能够定量评价脑组织正常结构、脑发育状况与脑损害,是目前唯一可在活体上观察脑白质纤维走行及微结构变化的成像技术.本文对其在评价新生儿脑损伤与脑发育中的应用进展予以介绍.
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氨甲喋呤和阿糖胞苷鞘内注射引起截瘫及脑白质脱髓鞘一例
患儿男，16岁。因急性淋巴细胞白血病27个月，双下肢感觉运动障碍10 d入院。患儿确诊为急性淋巴细胞白血病L2型，经正规诱导、巩固及维持治疗。其中中枢神经系统白血病（CNSL）的预防性治疗用大剂量氨甲喋呤(HD-MTX)10次，氨甲喋呤+阿糖胞苷+地塞米松(MTX+Ara-C+Dex)鞘注12次后，脑脊液正常，骨髓处于缓解状态。入院前2个月，在定期鞘注中发现脑脊液蛋白定量为1.54 g/L，诊断疑似为CNSL，用三联(MTX 12.5 mg+Ara-C 40 mg+Dex 5 mg)鞘注每周2次,共5次；继之HD-MTX 4.5 g(3 g/m2/次)1次。2周后在脑脊液沉渣图片中发现幼稚细胞，按CNSL治疗，给予相同剂量三联鞘注8次。鞘注结束后第3天，患儿感觉双大腿麻木，行走无力易跌倒，5 d 后，麻木感觉上升到腰腹部似束带感，平地行走困难伴排尿费力，便秘。体检：神志清，心肺肝脾脊柱无异常，颅神经检查(-)，躯干T9-10以下痛、温、触觉减弱，腹壁反射、提睾反射未引出，左下肢肌力IV级，右下肢肌力III级，双侧巴彬斯基征(+)，血象正常，骨髓穿刺涂片示完全缓解。头胸腰MRI：双侧顶、颞叶可见斑片状等T1略长于T2信号灶，边缘模糊，内部信号尚均，范围较广，围绕脑室分布，脑室稍大，无占位周边压迫征象，其他部位无异常发现。反转成像(flair)扫描，双侧顶颞叶高信号灶显示清晰。弥散成像(deffusion)扫描，未见异常信号灶，腰椎生理曲度僵直，椎间盘未见结构及信号改变，脊髓走行自然，未见受压征象，内部信号均匀。结论：双侧顶、颞叶斑片状等T1略长于T2信号灶。首先考虑两侧大脑白质脱髓鞘改变，
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幼儿期孤独障碍儿童脑白质髓鞘化程度的研究
目的 对比分析幼儿期孤独障碍儿童的脑白质髓鞘化程度.方法 对28例孤独障碍儿童和28例年龄、性别、智商与之相匹配的发育障碍儿童(对照组)进行T2加权磁共振成像扫描和扩散张量成像扫描,采用影像科医生定性评价与计算髓鞘化程度值(J值)、各向异性分数(FA)定量评价相结合的方法,对比两组间关键脑区白质的髓鞘化程度的差异.结果 影像科医生定性评价未显示2组间存在显著的髓鞘化程度差异(P均＞0.05).但进行定量评价时,与对照组相比,孤独障碍组儿童的右侧第一二脑回区、中央后回及左侧额极区的J值降低(1028.75±449.60比1344.51±580.30,1050.19±456.78比1335.10±593.69,1103.68±543.38比1491.80±590.48),差异有统计学意义(t=-0.533,1.308,-0.104;P均＜0.05)；左侧第一二脑回区及右侧额极区的FA值更低(0.234±0.052比0.279±0.069,0.224±0.069比0.251±0.057),差异有统计学意义(t=-2.276,2.545;P均＜0.05).结论 幼儿期孤独障碍儿童的不同脑区脑白质髓鞘化程度存在异常,额叶和顶叶的髓鞘化程度较低.
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精神分裂症首次发病患者前联合的弥散张量纤维束成像研究
目的 研究精神分裂症首次发病患者前联合白质结构的完整性,探索其与精神分裂症症状间的关系.方法 对24例精神分裂症首次发病患者(患者组)、29名健康者(对照组)行弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)扫描,使用纤维束追踪的方法重建前联合纤维,并研究前联合白质结构连接异常与精神病性症状间的关系.结果 患者组前联合平均部分各向异性分数(fractionalanisotropy,FA)值(0.482±0.068)较对照组(0.537±0.053)明显下降(F=10.418,P=0.002).患者组入组时PANSS总分为(96.3±17.7)分,其中阴性症状分量表分为(19.2±7.8)分,阳性症状分量表分为(27.0±6.5)分.患者组前联合FA值与入组时阳性因子分呈负相关(r=-0.533,P=0.013),但与PANSS总分和阴性因子分间无相关性(均P＞0.05).结论 前联合白质纤维微结构的受损可能与精神分裂症患者幻觉、妄想等阳性症状的产生机制相关.
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强迫症患者脑白质完整性的弥散张量研究
目的 探讨强迫症(obsessive-compulsive disorder)患者脑白质结构变化及其与临床症状的关系.方法 对40例强迫症患者(强迫症组)及40名对照者(对照组)进行弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)扫描,运用基于体素分析法比较各向异性分数(fractional anisotropy,FA)值,并与耶鲁布朗强迫症状量表(Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale,Y-BOCS)评分和病程做相关分析.结果 与对照组相比,强迫症组右侧胼胝体[MNI坐标(x、y、z):18、16、16,t=4.00]、右侧丘脑[MNI坐标(x、y、z):10、-22、-22,t=5.31]、左侧前扣带回[MNI(x、y、z):-14、26、24,t=3.95]、右侧后扣带[MNI坐标(x、y、z):0、-34、16,t=3.77]、双侧颞中回[左颞中回MNI坐标(x、y、z):-44、-24、-8,t=4.45;右颞中回MNI坐标(x、y、z):48、-34、-10,t=4.34]、双侧颞下回[左颞下回MNI坐标(x、y、z):-46、12、-30,t=3.91;右颞下回MNI坐标(x、y、z):46、-20、-12,t=4.11]、双侧海马旁回[左侧海马旁回MNI坐标(x、y、z):-28、-24、-26,t=4.40;右侧海马旁回MNI坐标(x、y、z):20、-32、-20,t=4.21]、右侧楔前叶[MNI坐标(x、y、z):26、-42、14,t=4.22]、左侧枕叶舌回[MNI坐标(x、y、z):-28、-72、-2,t=4.30]及双侧小脑9区[左侧小脑9区MNI坐标(x、y、z):-6、-42、-36,t=4.46;右侧小脑9区MNI坐标(x、y、z):10、-48、-36,t=4.16]附近白质FA值降低.未服药患者存在与此类似的异常,但区域更为广泛(均P<0.001).相关分析显示,右侧额叶、右侧扣带回、左侧颞上回、右侧楔前叶、左侧顶下小叶FA值与Y-BOCS量表总分正相关,右侧顶下小叶FA值与病程负相关.结论 强迫症患者有着广泛的大脑白质微细结构的改变,这些异常区域可能存在轴突完整性损伤,与强迫症的病理生理有关,未服药患者的类似异常提示这种白质改变可能是疾病的素质性特征.
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首次发病儿童青少年精神分裂症患者脑白质弥散张量成像特点与认知功能的研究
目的 探讨首次发病儿童青少年精神分裂症患者脑白质纤维结构及其与认知功能的关系.方法 本研究为病例对照研究,对40例10~16岁首次发病儿童青少年精神分裂症患者(患者组)和35名性别、年龄、受教育程度、种族均与之相匹配的健康对照者(对照组)进行弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)扫描,采用磁共振图像处理软件FSL(funtional MRI software library)工具包进行分析.通过基于纤维束的空间统计分析(tract-based spatial statistics,TBSS)方法比较2组之间脑白质纤维的各向异性(fractional anisotropy,FA)图,采用独立样本t检验比较2组全脑白质DTI的FA值,得到差异脑区.采用中文版精神分裂症认知功能成套测验-共识版评估认知功能,Pearson相关分析分析2组脑白质差异脑区FA值与认知功能之间的相关关系.结果 与对照组(n=34)比较,患者组(n=35)胼胝体体部、胼胝体膝部、胼胝体压部、扣带束、右上放射冠、左上放射冠FA值降低(t=4.726、2.855、2.547、2.943、3.178、2.969,均P<0.05).患者组胼胝体体部FA值与符号编码、颜色、色词评分(r=0.34、0.38、0.36),扣带束FA值与霍普金斯词汇学习测验修订版评分(r=0.34)、左上放射冠FA值与词语流畅性评分(r=0.37)呈正相关(均P<0.05);对照组胼胝体体部(r=0.34,P<0.05)及胼胝体膝部FA值(r=0.51,P<0.05)与霍普金斯词汇学习测验修订版评分呈正相关.结论 首次发病儿童青少年精神分裂症患者存在大脑白质纤维结构异常,其认知功能损害的病理生理机制可能与大脑白质纤维结构异常有关.
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脑白质病变与缺血性脑卒中预后的相关性研究
急性脑梗死是严重影响人类健康的疾病之一,其病死率、致残率极高,若能尽早预防、诊断、治疗,则能很大程度减低发病率及改善患者的预后.有学者认为脑白质病变是其独立危险因素[1].目前两者之间的相关性仍值得深入研究.本研究就脑白质病变对急性脑梗死患者发病90d的预后影响进行了研究.现报道如下.
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双侧内囊区脑梗死致闭锁综合征一例报告
患者男,58岁,于2003年7月18日出现右侧肢体活动无力,颅脑磁共振成像(MRI)示左侧额顶脑白质梗死.
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低血糖性脑损害一例的临床病理研究
患者,女性,22岁,因被人发现昏迷17 d于2005年4月12日由外院转入我科.患者17 d前被人发现昏迷于床上(在外打工,独自居住),当时无抽搐、呕吐及大小便失禁,当地医院急诊头颅CT显示脑白质密度广泛减低,双侧内囊区显著,碳氧血红蛋白检查阴性,常规血液及脑脊液检查均正常.
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脑干肿胀伴可逆性颅内多发病灶的高血压脑病二例
高血压脑病是由于血压急剧升高(即舒张压大于120 mmHg,1 mm Hg=0.133 kPa),血流动力学改变超出脑自动调节的阈值,从而导致血供不足和血脑屏障破坏,引起脑功能紊乱的一种高血压急症,临床上可以出现头痛、呕吐、癫痫发作、意识障碍、视乳头水肿等表现.MRI显示可逆性脑白质异常病灶,通常见于大脑半球的后部,而病变累及脑干和小脑结构的较为少见.我们报道2例影像学上表现为脑干肿胀伴小脑、大脑半球多发病灶的病例.
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对称性大脑底节病变的磁共振成像所见
大脑白质病变是近年研究的热点,而对大脑底节病变的研究相对较少.此处病变涉及神经变性病、中毒、缺血、缺氧、感染、代谢障碍等多种原因.近年来,我们在医疗及科研工作中,注意积累这方面资料,鉴于国内相关报道较少,拟报道如下.
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海洛因海绵状白质脑病的临床特点及治疗分析
海洛因海绵状白质脑病(heroin-induced spongiform leucoencephalopathy,HSLE)是指通过烫吸或静脉注射海洛因而引起的中枢神经系统器质性疾病,以脑白质发生空泡海绵状变性为特点.此病罕见,于1982年在阿姆斯特丹由Woltes等首次报道.国内陆兵勋等[1]于2000年总结了28例患者的相关资料,提出本病的诊断要点,这是中国大陆首次发现的HSLE.现将我院从1999年12月至2005年1月所收集及跟踪随访的3例患者的病例情况报道如下.
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多发性硬化患者的皮质损害
一般认为,复发缓解型、继发进展型和原发进展型多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的病灶只存在于脑白质,大多数临床病理研究也一直集中在脑白质的多发炎性病灶,因为它们似乎解释了大多数早期复发缓解型MS的特征性病程[1].但是,单纯用局灶白质病损不能解释以下现象:复发缓解型MS患者的残疾进行性加重;原发进展型MS患者的白质病灶相对较少而病情进行性加重;40%～65%的MS患者出现认知障碍,即使是病灶非常孤立的急性视神经炎患者也是如此[2].于是,一些学者开始研究MS的皮质损害.
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亚历山大病的诊断
亚历山大病(Alexander's disease,AXD)也曾被称为纤维蛋白样白质营养不良脑病,是一种由于星型胶质细胞功能异常导致的脑白质营养不良性疾病,属于中枢神经系统退行性病变.
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外伤性硬脑膜下积液与脑萎缩的诊治体会(附31例报告)
外伤性硬膜下积液是因颅脑损伤时,蛛网膜被撕破,脑脊液经裂孔流至硬膜下腔不能回流,导致张力性液体积留,并引起颅内压增高.外伤后脑萎缩是脑外伤后较严重的后遗症之一,多见于外伤导致脑内出血、脑白质的挫裂伤或脑轴索弥漫性损伤、脑肿胀消退后及脑缺血缺氧等情况[1].
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颅内多发合并肺部炎性肌纤维母细胞瘤一例
患者男,16岁.因突发意识障碍伴肢体抽搐2h入院.查体:生命体征平稳,发育营养良好,胸部及神经系统未见阳性体征.头颅MRI检查发现右侧顶下小叶、右侧小脑脑桥角及右侧额后近大脑镰旁各有一个2.5 cm ×2.5 cm×2.5 cm、1.5cm×1.5cm×1.5cm和0.5 cm ×0.5 cm ×0.5 cm的占位性病变(图1),其中右顶叶病灶周围脑白质水肿严重.
