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艾灸对慢性内脏痛敏大鼠脊髓Fos蛋白和sigma-1受体表达的影响
目的:观察艾灸对慢性内脏痛敏模型大鼠L6-S1脊髓节段Fos蛋白和sigma-1受体(sigma-lR)表达的影响.方法:采用乳鼠结直肠扩张刺激建立慢性内脏痛敏大鼠模型,雄性SD新生大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组12只.采用腹部撤回反射(AWR)评分检测大鼠内脏痛敏;采用免疫组化的方法观察L6-S1脊髓节段Fos蛋白的表达;Western blot、实时荧光定量PCR检测脊髓节段sigma-1R蛋白及其mRNA的表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠AWR评分升高(P＜0.01).艾灸干预后,艾炙组大鼠AWR评分下降(P＜0.01,P＜0.05).模型组Fos阳性表达高于正常组(P＜0.01),艾灸干预后,艾灸组Fos阳性表达降低(P＜0.01).模型组大鼠sigma-1R蛋白及其mRNA表达均高于正常组(P＜0.01),艾灸干预后,艾灸组sigma-1R蛋白及其mRNA表达均降低(P＜0.05).结论:艾灸有效缓解慢性内脏痛敏大鼠的痛敏状态,降低脊髓节段Fos蛋白、sigma-1R蛋白及其mRNA表达.
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电针对坐骨神经分支选择性损伤大鼠脊髓与背根神经节抑制性氨基酸水平的影响
目的:探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏及其相应脊髓节段与背根神经节(DRG)抑制性氨基酸水平的影响.方法:健康雄性SD大鼠,逐一进行基础痛阈测定,剔除痛阈过高和过低者后,随机分出空白组、假手术组(均为n=10)和模型动物组.模型动物组待模型成功后将其随机分为模型组和电针组(均为n=10).采用坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型,电针“委中”和“环跳”穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以OPA柱前衍生法+HPLC荧光检测法测定脊髓及其相应节段DRG内γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)和牛磺酸(Tau)水平的变化.结果:SNI手术可明显降低大鼠机械痛阈,在脊髓相应节段,其GABA和Tau含量均增加(P<0.05,P<0.01),Gly含量则降低(P<0.05)；电针干预后脊髓GABA含量进一步增加(P<0.05),Gly含量被逆转(P<0.05),Tau无明显变化；而在DRG、SNI手术使GABA和Gly水平均增加(P<0.01),Tau降低(P<0.05)；电针干预后Gly和Tau均被明显逆转(P<0.05),GABA虽也有逆转的趋势,但无统计学差异；同时电针组SNI大鼠的机械痛敏状态及痛行为均明显减轻和改善.结论:电针通过有效地增加脊髓GABA和Gly的释放,同时抑制DRC内CABA和Gly的释放,可能是其干预神经病理性痛的脊髓机制之一.
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加味升降散治疗神经病理性疼痛对TNF-α表达的影响
目的:探究脊髓中肿瘤坏死因子α(TNF-α)在加味升降散治疗神经病理性疼痛中的作用机制.方法:将实验大鼠随机分为5组:分别为假手术组,模型组,加味升降散低、中、高剂量组.模型组和治疗组构建大鼠右侧改良坐骨神经慢性缩窄性损伤(iCCI)经典动物模型,并以术后第7天开始灌胃不同剂量加味升降散,分别在给药第1、7、14、21天处死大鼠,抽取脊髓样本检测TNF-α指标在mRNA和蛋白的表达量.结果:给药后,各组脊髓中TNF-α的mRNA及蛋白表达量总体呈下降趋势.加味升降散高剂量组脊髓中TNF-α的mRNA的表达量在给药后第1天即显著低于模型组,至第7天到第21天,下降趋势不明显,趋于平衡;加味升降散低、中剂量组于给药第7天显著低于模型组,之后趋于平衡.加味升降散高、中剂量组脊髓中TNF-α的蛋白表达水平于给药第1天显著低于模型组,之后仍明显下降.加味升降散低剂量组中TNF-α的蛋白表达量在给药后不同治疗时间点,与模型组无明显差异.结论:加味升降散可下调脊髓中TNF-α mRNA和蛋白的表达量,其可能是治疗和缓解NP的机制之一.另外,高剂量显示较好的治疗效果,低剂量无明显治疗效果.
关键词： 加味升降散 坐骨神经慢性缩窄性损伤 肿瘤坏死因子α 脊髓 -
温筋膏外用治疗颈部软组织损伤
颈部椎管外软组织损伤,以前称之为颈椎病的一部分.颈椎病的病理多为椎间盘变性(髓核变性突出,纤维环膨出,软骨板变性),椎体骨质增生,关节突及附件改变,导致神经根、脊髓、椎动脉受累、压迫、变形、扭曲而产生神经血管等的一系列症状,其中以神经根受累为主的称为神经根型,以下依次类推为脊髓型、交感神经型和椎动脉型,病变呈原发性和继发性.从理论上讲,没有任何内服或外用药物能使变性之椎间盘恢复,骨质增生消退,而临床上已有许多非手术疗法,包括药物治疗对颈椎病有效.理论与实践不相符的现象提示,颈椎病中有相当大一部分属于颈部椎管外软组织损伤[1],或者讲,颈椎病的病理应为少数椎管内软组织损害与绝大多数椎管外软组织损伤所共有.这是非手术疗法的基点,也是对颈椎病的再认识,故有必要对此进行深入的研究.
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脊髓延髓肌萎缩症案
患者,男,43岁,浙江人,于2010年11月8日就诊.主诉:四肢无力5年余.现病史:5年前无明显诱因出现四肢近端无力,伴有肌跳,未影响正常生活,未治疗.后因四肢无力症状缓慢发展,出现上肢抬举及上楼费力,于2008年5月19日就诊于华山医院,查多部位CT未见异常,肌电图示"广泛性神经源性损害",肌肉活检示"神经源性损伤",雄激素受体(AR)基因检测分析结果"提示Kennedy病",性激素测试示"雌二醇及睾酮升高",诊断为"肯尼迪病",给予营养神经类药物治疗.
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室管膜瘤案
许某,男,30岁,2005年4月19日初诊.主诉:头项部疼痛伴活动受限1月.现病史:1月前无明显诱因项部突然疼痛,经服"止痛消炎药"症状无改善并有加重趋势而来就治.刻下症:项部疼痛,仰头时则枕部、头顶部疼甚,手足末梢呈手套、袜套样感觉,自觉眼前有凉风,寐欠安,无头晕恶心、呕吐、胸闷等不适,纳可,便调.查体:神清语利,精神欠佳,表情痛苦,面色(白光)白,BP 140/100 mmHg,项部肌肉隆起僵硬,压痛明显,双侧Hoffman's征阳性,掌颌反射阳性,双下肢膝腱、跟腱反射亢进,手足末梢皮肤浅感觉减退,余阴性,舌暗红、苔薄白,脉沉.MRI示C2～C6椎体水平脊髓增粗,考虑脊髓占位性病变,继发脊髓空洞形成;C5/C6椎间盘突出.
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与"督脉是脊髓浅识"一文作者商榷
拜读了焦顺发等"督脉是脊髓浅识"(见《中国针灸》2006年第10期第761页)一文(以下简称"焦文"),受益匪浅.但笔者对焦文的许多认识不敢苟同,提出管窥之见与其商榷.
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督脉是脊髓浅识
祖国医学早在2 500年前即描述了督脉,而且从不同角度,进行了广泛而深入的研究.《素问·骨空论》:"督脉为病,脊强反折.督脉者,起于少腹以下骨中央,女子入系廷孔,其孔,溺孔之端也.其络循阴器合篡间,绕篡后,别绕臀,至少阴与巨阳中络者,合少阴上股内后廉,贯脊属肾,与太阳起于目内眦,上额交巅上,入络脑,还出别下项,循肩髆内,侠脊抵腰中,入循膂络肾;其男子循茎下至篡,与女子等,其少腹直上者,贯脐中央,上贯心入喉,上颐环唇,上系两目之下中央.此生病,从少腹上冲心而痛,不得前后,为冲疝.其女子不孕,癃痔遗溺嗌干.督脉生病治督脉,治在骨上".《难经·二十八难》:"督脉者,起于下极之俞,并于脊里,上至风府,入属于脑."《难经·十九难》:"督之为病,脊强而厥."《甲乙经·卷二》曰:"督脉者,起于下极之俞,并于脊里,上至风府,入属于脑,上巅循额至鼻柱,阳脉之海也."《甲乙·卷三》曰:"悬枢,在第十三椎节下间".简而言之,中国古代医家描述的督脉,位于脊骨空内,上端在风府穴水平入属于脑,下端被悬吊在第十三椎节下间.为阳脉之海.督脉为病,出现脊强反折,脊强而厥.督脉生病治督脉,治在骨上.
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电针对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓胶质细胞活性的影响
目的:观察电针(electroacupuncture,EA)不同穴位对甲状腺区切口痛大鼠颈段脊髓小胶质细胞和星形胶质细胞活性的影响,探讨针刺镇痛行甲状腺手术的机制.方法:Wistar雄性大鼠60只随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组,每组12只.除正常组外,余组沿大鼠颈中线做长约1.5 cm的纵行切口,制作甲状腺区切口痛模型.扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组于造模后4h、24 h、48 h分别电针双侧“扶突”、“合谷”“内关”穴、“足三里”“阳陵泉”穴,1次/d,连续3 d;正常组、模型组不予其他处理.采用热辐射测痛仪测量大鼠切口部位热痛阈;用荧光定量RT-PCR、蛋白免疫印迹法(WB)分别检测各组大鼠干预后颈段(C2-C6)脊髓小胶质细胞活化标记物(Iba1、CD11b)及星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)基因及蛋白的表达.结果:干预结束后,与正常组相比,模型组大鼠颈部的热痛阈值明显降低(P＜0.05),C2-C6脊髓内Iba1、CD11b及GFAP mRNA与蛋白表达均明显上调(P＜0.05,P＜0.01);与模型组相比,扶突组和合谷-内关组大鼠的热痛阈值显著升高(均P＜0.05),足三里-阳陵泉组大鼠的热痛阈值变化不明显(P＞0.05),扶突组Iba1、CD11b、GFAP基因和蛋白的表达较模型组降低(均P＜0.05),合谷-内关组大鼠脊髓中Iba1 mRNA、CD11b蛋白、GFAP mRNA和蛋白表达明显低于模型组(均P＜0.05),足三里-阳陵泉组脊髓Iba1、CD11b和GFAP蛋白与模型组相比差异无统计学意义(均P＞0.05);足三里-阳陵泉组大鼠C2-C6颈段脊髓内Iba1 mRNA、CD11b mRNA与蛋白表达均明显高于扶突组(P＜0.01,P＜0.05),Ibal mRNA、CD11b蛋白表达水平高于合谷-内关纽(P＜0.05),GFAP mRNA与蛋白表达均明显高于扶突穴组与合谷-内关组(均P＜0.05).结论:电针“扶突”或“合谷”“内关”可缓解大鼠颈部急性切口痛,该作用可能与其下调脊髓内小胶质细胞和星形胶质细胞的活性密切相关.
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骨科手术前后的心理护理
手术是骨科的重要治疗手段,其种类很多,范围很广,包括四肢与躯干的骨、关节、肌肉、肌腱以及脊髓周围神经和血管的各种手术,还有部分整形手术,基本涉及到整个运动系统.手术能否取得预期效果,不仅仅取决于手术本身的成功,手术前与手术后的准备与护理是否正确、完善也都直接影响着手术的成败.
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电针对糖尿病周围神经病变大鼠脊髓脂氧合酶的影响
目的 观察电针对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠脊髓脂氧合酶(LOX)的影响,探讨其干预DPN的作用机制.方法 30只实验大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、脂氧素组、黄芩素组,每组6只,模型组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素造模,尾静脉采血检测血糖,筛选DPN动物模型,不干预.电针组大鼠选取“肾俞”“足三里”电针2周;脂氧素组大鼠脊髓鞘内注射脂氧素3次;黄芩素组大鼠脊髓鞘内注射黄芩素3次.电子佛莱毛检测大鼠机械痛行为学,RT-PCR检测大鼠LOX基因水平,ELISA检测大鼠坐骨神经髓鞘碱性蛋白(MBP)表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠机械痛阈值及坐骨神经MBP含量显著降低(P＜0.01),大鼠脊髓5-LOX、12-LOX、15-LOX mRNA水平显著升高(P＜0.01);与模型组比较,电针组、脂氧素组和黄芩素组大鼠机械痛阈值和坐骨神经MBP含量显著升高,脂氧素组大鼠脊髓5-LOX mRNA表达显著降低(P＜0.01),电针组和黄芩素组大鼠脊髓5-LOX、12-LOX、15-LOX mRNA表达显著降低(P＜0.01).结论 电针能减轻DPN大鼠痛敏反应,修复坐骨神经损伤,其机制可能与抑制脊髓LOX活性有关.
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脊电针治疗脊髓损伤性截瘫67例报告
我们从1991年～1997年,尝试运用以脊电针为主治疗脊髓损伤性截瘫67例,取得满意疗效,现报告如下.
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针刺"风池"穴为主治疗颅底凹陷症引发椎动脉供血不足120例临床观察
目的 探讨针刺治疗颅底凹陷症引发的椎动脉供血不足症.方法 总结分析2006 年1 月至2008 年12 月120例颅底凹陷症引发椎动脉供血不足,采用针刺"风池"为主缓解对椎动脉的卡压,对脑脊液循环通路起到疏通作用.
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参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷对老年大鼠脊髓腰节段神经营养因子表达的影响
目的:观察中药新复方参乌胶囊及其有效成分何首乌二苯乙烯苷对老年大鼠脊髓腰节段神经营养因子表达的影响.方法:雄性SD大鼠,分为青年组(6月龄)、老年组(24月龄)、老年+参乌胶囊小剂量(0.8 g·kg~(-1))、参乌胶囊大剂量(1.6 g·kg~(-1))、二苯乙烯苷小剂量(0.03 g·kg~(-1))、二苯乙烯苷大剂量(0.06 g·kg~(-1))6组.应用Western blot方法检测大鼠脊髓腰节段神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达.结果:与青年组比较,老年组大鼠脊髓腰节段NGF,BDNF,GDNF的表达量明显减低(P<0.05,P<0.01);灌胃给药3个月,参乌胶囊可显著增加老年大鼠脊髓腰节段的神经营养因子NGF,BDNF,GDNF表达(P<0.05,P<0.01),二苯乙烯苷可明显增加老年大鼠脊髓腰节段GDNF表达(P<0.05).结论:参乌胶囊及二苯乙烯苷具有提高老年大鼠脊髓腰节段表达神经营养因子的作用,提示该药可能对延缓脊髓神经细胞老化具有潜在的应用价值.
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GAT-1下调对氧化槐定碱镇痛作用的影响
目的:研究中枢GAT-1下调对氧化槐定碱(oxysophoridine,OSR)镇痛作用的影响.方法:采用热板法观察并分析γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid,GABA)及GABA运载蛋白(GABA transporter 1,GAT-1)抑制剂NO-711与OSR镇痛的协同作用；采用Real time RT-PCR方法检测OSR对福尔马林致痛小鼠脊髓和大脑GAT-1 mRNA表达的影响,分析中枢GAT-1的变化对OSR镇痛作用的影响.结果:GABA(2.0 mg·kg-1,icv)和NO-711(0.125 mg·kg-1,icv)均可显著加强阈下镇痛剂量OSR(32.0 mg·kg-1,iv)在小鼠热板反应中的镇痛作用,使小鼠痛阈明显提高(P ＜0.05,P＜0.01)；OSR(500.0 mg·kg-1,iv)可明显抑制福尔马林致痛小鼠脊髓和大脑GAT-1 mRNA的表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:中枢GAT-1参与了OSR的镇痛作用,GAT-1基因下调能增强OSR的镇痛作用.
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针刺督脉经穴治疗颈椎管狭窄症22例
颈椎管狭窄症压迫脊髓,轻者可出现上肢无力、发沉、麻木、手指僵硬,握物无力,可伴有下肢无力跛行;甚者引起不同程度的四肢瘫痪.笔者通过多年的摸索,应用电针颈段督脉经穴治疗22例,收到满意疗效,现报道如下.
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多发性硬化如何辨治调护
多发性硬化是感染导致中枢神经系统白质脱髓鞘的自身免疫性疾病,因其视神经、脊髓和脑内有散在多灶的脱髓鞘硬化斑块而得名.本病发病特点有四:一是青壮年多发,女性多于男性;二是首发多为春夏季节,常见上呼吸道感染并发热;三是先后见其视力障碍和肢瘫(偏瘫、截瘫、四肢瘫)或从头至足半身麻木,走路跛行;四是病程长,并可缓解与发作交替.
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青藤碱对切口痛模型大鼠的镇痛效应及其中枢神经系统中P物质含量的影响
目的 观察青藤碱对切口痛模型大鼠疼痛敏感行为及其脑脊液、脊髓中P物质含量的影响.方法 SD大鼠30只,随机分为模型组(Model)、氯诺昔康组(Lomoxicam,8mg· Kg-1)、青藤碱高剂量组(Sin-H,20mg·Kg-1)和青藤碱低剂量组(Sin-L,10mg·Kg-1).采用机械痛敏和热痛敏测试,评价大鼠的疼痛行为.放免法检测大鼠脑脊液及脊髓L6-L8中P物质含量.结果 切口痛模型大鼠的机械撤足阈值、热刺激痛感缩足时间明显改变.青藤碱高、低剂量和阳性药投与后均显示了明显的镇痛效果,其中青藤碱高剂量组镇痛效应指标优于阳性对照药氯诺昔康;给药各组大鼠脑脊液、脊髓中的P物质含量与模型组相比都下降显著,差异有统计学意义(P＜0.05),而以青藤碱高剂量组的脑脊液P物质浓度抑制为明显.结论 青藤碱能够减轻切口痛模型大鼠疼痛敏感行为,减少P物质在中枢神经系统的释放,后者可能是青藤碱产生镇痛作用的重要机制之一.
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硬膜外脊髓电刺激的应用研究进展
硬膜外脊髓电刺激(epidural spinal cord stimulation,ESCS)是一种将电极植入脊柱椎管内硬膜外腔,通过脉冲电流直接作用于脊髓神经的中枢神经功能性电刺激方法,初应用于对慢性顽固性疼痛的抑制,之后的研究主要集中于该方法在运动功能恢复及神经系统疾病诊断等方面,现已成为神经接口与康复工程中的一个研究热点.本文通过总结ESCS在疼痛抑制、运动功能恢复中的研究进展,并结合ESCS研究背景,探讨了ESCS作用机制及刺激参数的优化.随后通过简述ESCS在运动功能恢复的应用研究,并结合ESCS刺激系统,提出了研制应用于运动功能的植入式刺激器的重要性,后对ESCS的研究趋势进行展望.
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大鼠脊髓腰节段神经营养因子及其受体的增龄变化
目的 观察不同月龄(1、3、6、12、18和24月龄)大鼠脊髓腰节段神经营养因子及其受体的变化,探讨其与增龄之间的关系.方法 用免疫组织化学和Western blot法观察脊髓腰节段神经营养因子及其受体的表达,用尼氏染色法观察脊髓腰节段存活神经元数量.结果 大鼠脊髓腰节段神经生长因子(NGF)及其受体TrkA、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkB和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达具有明显的随增龄变化规律,即1月龄(幼年期)时表达量较低,随年龄增高逐渐上升,至6月龄(青年期)达高峰,24月龄(老年期)明显减低,其中以GDNF的变化更为明显.大鼠脊髓腰节段存活神经元数量在1月龄至6月龄均保持在较高水平,之后开始逐渐下降,24月龄时降至低.结论 神经营养因子及其受体在大鼠脊髓腰节段中的表达存在增龄变化,特别是老年期表达量显著降低,可能是导致脊髓老化的重要机制之一.
