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慢性心力衰竭治疗进展
90年代以后,逐步认识到心肌重塑引起的心肌结构和功能的改变是心衰发生发展的机制,而神经激素-细胞因子系统的激活对心肌重塑起重要的促发作用,心肌损伤的加重又进一步激活神经激素-细胞因子,如此形成恶性循环.因此,阻滞神经激素、阻断心肌重塑的恶性循环是心衰治疗的关键,从而使心衰治疗的概念有了根本性的改变:就是从短期的血流动力学、药理学措施转变为长期的、修复性策略,目的是有利于改变衰竭心脏的生物学性质.
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单核细胞在冠状动脉粥样硬化中的作用研究进展
动脉粥样硬化的发病机制长期被认为与某些炎症因子密切相关,然而现有的治疗方案却仅以调节高脂血症与预防栓塞为目标.尽管某些治疗药物如乙酰水杨酸及他汀类具有一定抗炎作用,但目前为止没有一类药物专门通过靶向炎症反应来治疗动脉粥样硬化相关的心血管疾病.单核细胞,作为天然免疫的代表成分,在动脉粥样硬化从稳定到不稳定状态的发展演变过程中起着重要的作用.相关动物实验证明了单核细胞在急性冠脉综合症及心肌梗死后结局中发挥的关键作用.单核细胞在该过程中分化出不同亚型,各亚群在下游炎症通路中进一步发挥相应的作用.本综述将深入阐明单核细胞及其不同亚型在动脉粥样硬化、急性冠脉综合症、心肌愈合及相关并发症中发挥的作用.
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补充外源性神经生长因子对大鼠心肌梗死后延迟再灌注的影响
探讨外源性神经生长因子(NGF)在大鼠心肌梗死后延迟再灌注治疗中的作用及机制.通过建立大鼠心梗延迟再灌注模型,构建重组腺病毒Ad-NGF基因并进行基因转染,使大鼠心梗延迟再灌注后体内NGF持续高表达.在术后第3、7、和/或14、28天检测NGF蛋白表达、微血管增生数量,观察心肌细胞凋亡情况、心脏结构及功能的变化.我们发现,给予NGF治疗的过表达组,NGF各时间点含量均高于对照组(P＜0.01),凋亡率均低于模型对照组(P＜0.01或P＜0.05);过表达组新生微血管数量在第14天、28天明显高于模型对照组(P＜0.01,P＜0.05).超声心动图记录第28天时模型对照组左室舒张/收缩末期内径测值明显高于过表达组(P＜0.05),左室舒张/收缩末期容积测值明显高于过表达组(P＜0.01),即模型对照组心脏结构改变明显;第14天和第28天时过表达组左室射血分数、短轴缩短率均明显高于模型对照组(P＜0.01),即过表达组心功能较模型对照组明显改善.因此我们认为,外源性NGF通过促进血管增生和抑制心肌细胞凋亡等途径改善了大鼠心肌重塑及心脏功能.
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长正五聚蛋白3与慢性心力衰竭的关系
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF )是由于任何原因的初始心肌损伤而引起心肌结构和功能改变,后导致心室泵血和(或)充盈功能下降.CHF为各种心脏病的严重阶段,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿.有资料显示,人群中心衰的患病率高达1.5%～2.0%,65岁以上可达6%～10%,心衰导致的死亡比40年前增加了6倍[1].慢性心衰的发病机理很复杂,可能是一系列复杂的神经体液因子失调的结果,现已认识到心肌重塑是其发病的基本机理.目前的研究表明,炎症在慢性心衰的进展中发挥了重要的作用,因此近年来炎症因子参与心衰的研究已得到人们的广泛重视,由肝细胞产生并分泌的急性时相蛋白C-反应蛋白(CRP)是研究较多的炎症因子,其主要与系统性炎症有关,反映全身炎症,因此在心血管疾病的诊断中缺乏特异性.与CRP同家族的长正五聚蛋白3(PTX3)在心力衰竭中的作用受到广泛关注.
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糖尿病心肌病存在和机制
自从30年前,Ruberler等提出4名糖尿病患者在冠状动脉等正常的情况下发生了心力衰竭后,糖尿病心肌病的存在逐渐得到了广泛的认可,其诊断主要是排他性诊断,在除外冠心病、高血压病和瓣膜病后,糖尿病患者更加容易发生心力衰竭,75%不能解释的扩张型心肌病被证实为与糖尿病相关.
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糖尿病急性心肌梗死后易发心力衰竭的机制
在糖尿病的患者,如果不合并冠心病心肌缺血,基本均处于亚临床状态的心肌损害,心功能表现为早期舒张功能不全以及晚期合并收缩功能不全,其机制是心肌能量代谢的异常导致一系列的病理生理学改变,包括糖类代谢紊乱、脂肪酸的氧化和心肌脂质聚集等,也就是目前常说的糖尿病心肌病.对于严重的糖尿病患者如果遭遇心肌缺血的打击,其更加容易发生心力衰竭和死亡,拥有明显更差的预后,其机制是什么呢?现将详细加以阐述.
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尾加压素Ⅱ与心肌重塑
尾加压素Ⅱ初是从硬骨鱼中发现的环状多肽,是迄今为止发现的收缩血管活性强的物质.现就近年来尾加压素Ⅱ与心肌重塑的研究进展做一综述.
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糖尿病对急性心肌梗死预后的影响及血糖管理
糖尿病是冠心病重要的危险因素,并于2004年被美国心脏病学会正式定义为冠心病的等危症.糖尿病可以使冠心病的发病率增加2～3倍,对于严重的糖尿病患者如果遭遇心肌缺血的打击,其更加容易发生心力衰竭和死亡,拥有明显更差的预后,一系列研究显示糖尿病患者发生急性心肌梗死后,将有20%～35%合并心力衰竭,相对于非糖尿病患者发生率增加2～4倍.越来越多的医生开始认识到问题的严重性,然而我国临床实践中急性心肌梗死患者的血糖管理目前尚无统一的规范,大型临床试验的治疗靶点和治疗目标均不统一,现将结合欧洲心血管疾病和糖尿病联合指南以及阜外医院的临床经验详细阐述.
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核因子-κB在心力衰竭治疗中的研究进展
核因子-κB是一种重要的核转录因子,与免疫、细胞凋亡等重要生物学事件有着密切联系.近来大量研究表明其在心力衰竭发病机制中有着重要的作用,能特异性的调控心力衰竭时期核因子-κB活性必将为心力衰竭的治疗提供一个新的方向.
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慢性心力衰竭心肌重塑机制及干预治疗
慢性心力衰竭心肌重塑由去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、炎性细胞因子、基质金属蛋白酶、内皮素、氧化应激等因素介导,其干预治疗主要有β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、醛固酮拮抗剂、基质金属蛋白酶抑制剂、抗细胞因子治疗及内皮素受体拮抗剂等.
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过氧化物酶体增殖剂活化受体与心肌重塑
过氧化物酶体增殖剂活化受体是一类核转录因子,具有多种有益的生理作用:参与心脏能量代谢,增加胰岛素敏感性,阻断过度激活的肾素-血管紧张素系统和胰岛素抵抗形成的恶性循环,抑制炎症反应,改善心功能,提高血管顺应性、降低后负荷,对抗心肌重塑.缺血/再灌注时过氧化物酶体增殖剂活化受体激动剂抑制心肌组织炎症细胞浸润,减轻心肌缺血/再灌注损伤而保护心脏.
关键词： 心肌重塑 过氧化物酶体增殖剂活化受体 胰岛素敏感性 炎症反应 -
无症状性心力衰竭研究进展
充血性心力衰竭的二级预防是对无症状性心力衰竭(silent heart failare,SHF)采取干预措施,本文就SHF的有关问题作一综述.1 关于无症状性心力衰竭的概念目前认为系指:由于原发的心肌损害因素诱发神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活状态,心室重塑进展,引起心脏舒缩功能障碍,但肺部充血症状缺乏或轻微的这一阶段[1,2].近年来随着心脏有创及无创检查技术的进步,尤其是心脏二维超声及多普勒检查的普遍开展,发现无症状左室功能障碍的患病率相当高.有统计资料证实,在成年人群无症状左室功能障碍患病率1%～5%[3].高血压、肥胖,缺乏运动者,无症状左室舒张功能障碍更常见.70年代提出的亚临床心衰,隐性心衰或早期心衰等概念,主要从血流动力学角度分析所形成的概念.目前是从生物学角度,着重于心肌重塑来阐述的.
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基质金属蛋白酶组织抑制因子3基因转染血管平滑肌细胞移植对急性心肌梗死后早期心肌重塑的影响
目的 研究基质金属蛋白酶组织抑制因子3(tissue inhibitor-3 of matrix metalloproteinases,TIMP-3)基因转染血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)移植,对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后早期心脏结构变化的影响,并探讨其可能的机制.方法 取Wistar大鼠胸主动脉采用组织块贴壁法培养VSMCs.另取61只Wistar雌性大鼠建立左冠状动脉远端结扎的AMI动物模型,将存活的54只大鼠模型随机分为三组,每组18只.于冠状动脉结扎后立即向缺血部心室壁内注射含有1×106个TIMP-3基因转染VSMCs(A组)、1×106个VSMCs(B组)或不含细胞的PBS液(C组)各0.5 ml.术后1周,进行心脏形态学检测观察大鼠心脏结构变化,免疫组织化学染色验证TIMP-3基因转染VSMCs在缺血心肌中的存活情况,Western blot法测定大鼠缺血心肌TIMP-3蛋白和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)蛋白的含量. 结果成功分离、培养VSMCs,纯度达98%,TIMP-3基因成功转入VSMCs中.术后1周,A组大鼠梗死心肌面积占左室游离壁面积的百分比为28.73%±1.56%,小于B组39.63%±1.84%和C组46.32%±2.16%(P＜0.01);B组小于C组(P＜0.01).A组大鼠左室容积指数为5.27±0.21 mm3/g,小于B组6.69±0.34 mm3/g和C组9.67±0.88 mm3/g(P＜0.01);B组小于C组(P＜0.01).免疫组织化学染色见TIMP-3基因转染VSMCs被成功植入缺血心肌并在其中存活.Western blot法示A组大鼠缺血心肌TIMP-3蛋白含量为300 704.8±3 692.8,高于B、C组的195 548.8±3 014.2及177 991.1±2 502.1(P＜0.01);B组高于C组(P＜0.01).A组MMP-9蛋白含量为594 827.4±5 708.5,低于B、C组的921 461.4±8 887.4及1 044 445.0±8 788.6(P＜0.01);B组低于C组(P＜0.01). 结论将TIMP-3基因转染的VSMCs移植入心肌缺血区可明显抑制AMI后早期心肌重塑.
关键词： 基质金属蛋白酶组织抑制因子3基因 急性心肌梗死 心肌重塑 细胞移植 基因治疗 -
芒果苷对心肌重塑作用及机制的研究进展
心肌重塑是心肌梗死及压力超负荷过程中的重要的病理变化之一,芒果苷作为一种自然形成的氧杂蒽酮对心肌梗死后引起的心肌重塑有广泛的治疗作用.芒果苷能防止心肌胶原蛋白的聚集,也能防止胞内纤维化过程从而减轻心肌梗死后的心肌重塑.其中,芒果苷对p38丝裂原活化蛋白激酶途径的抑制在其保护心肌作用中占有重要位置.p38丝裂原活化蛋白激酶途径的抑制很大程度上降低了肿瘤坏死因子α的水平,从而起到保护心脏的作用.同样,p38丝裂原活化蛋白激酶途径在压力超负荷疾病中也扮演了十分重要的角色.这在临床上可对心肌梗死及左心室超负荷疾病预后改善提供一种新的辅助治疗途径.
关键词： 芒果苷 心肌梗死 压力超负荷 p38丝裂原活化蛋白激酶 心肌重塑 -
肾素血管紧张素系统与心衰患者心肌重构的机制研究
目的探讨不同程度充血性心力衰竭(CHF)病人血浆血管紧张素浓度与心功能的关系.方法选择因二尖瓣狭窄伴关闭不全心脏病接受二尖瓣置换术的CHF病人39例,正常对照38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者).彩色多普勒超声心动图检测心功能参数,放免法(RIA)检测CHF患者血浆及心肌组织Ang含量.结果瓣膜病所致心力衰竭病人心肌组织呈心肌重塑的病理改变.CHF患者血浆及心肌组织Ang浓度显著高于对照组,且随心功能恶化逐渐增加.结论肾素血管紧张素系统(RAS)在心肌重构中起重要作用.
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细胞因子网络在心力衰竭中的作用
心力衰竭时患者炎性细胞因子和抗炎性细胞因子严重失衡促进了心力衰竭的发生发展,本文就心力衰竭时细胞因子的变化、作用及调控作一综述.
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RAAS与心肌重塑及药物干预进展
近年来,心力衰竭(heart failure,HF)的发生率及致死率呈逐年上升趋势.HF是绝大多数心血管系统疾病的共同终末阶段,而心肌重塑(myocardial remodeling,MR)是其关键病理因素.MR是为了维持正常输出,心脏在应对压力负荷时的一种适应性反应,其主要病理表现为心肌肥厚、纤维化及电传导信号异常等,终导致心衰发生.目前认为肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)是MR的核心危险因素之一,其效应分子血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)和醛固酮(aldosterone,ALD)可诱导心肌细胞损伤、心肌细胞肥大,心肌间质重构等,导致不良MR的发生;不良MR是心血管系统疾病死亡率增加的独立危险因素,可造成心肌结构和功能的改变.
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慢性充血性心力衰竭患者血清syndecan-4水平及临床意义
目的 探讨慢性充血性心力衰竭(CHF)患者血清中syndecan-4浓度变化与CHF NYHA心功能分级及超声心动图指标变化的关系.方法 选择40名CHF患者和40位健康人；用ELISA检测外周血中的syndecan-4浓度,超声心动图测定左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左室舒张末期直径、左室收缩末期直径、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积等数值；观察syndecan-4蛋白水平与CHF NYHA心功能分级及超声心动图指标变化的相关性.结果 CHF组患者血清syndecan-4水平均较对照组显著升高(P＜0.01),且随CHF NYHA心功能分级增加而进行性升高；相关分析显示血清syndecan-4蛋白水平与左室射血分数及左室短轴缩短率分别存在显著负相关(P＜0.05),与左室舒张末期直径,左室收缩末期直径,左室舒张末期容积,左室收缩末期容积分别存在显著正相关(P＜0.05).结论 CHF患者血清syndecan-4浓度显著升高,并与NYHA心功能分级密切相关,血清syndecan-4水平与左室心功能超声参数存在显著相关性,对CHF患者具有一定的诊断价值.
关键词： 充血性心力衰竭 Syndecan-4 Galectin-3 心肌重塑 心肌肥厚 -
壮元饮对慢性心力衰竭患者心肌重塑的影响
目的：观察壮元饮对慢性心力衰竭（CHF）患者心功能情况及对心肌重塑相关指标的影响。方法将80例CHF患者，随机分为实验组和对照组各40例。对照组采用西医常规治疗，观察组在常规治疗上加用壮元饮治疗，两组均以30天为一疗程。观察治疗前后心功能改善情况，并检测血浆紧张素II（AngII）的含量。结果两组均可改善左室舒缩功能，其中实验组在改善左心室射血分数（EF％）、左室舒张末期容积（LVDEV），左房内径（LA）方面与对照组比较均有显著性差异（P＜0．05）；实验组在降低AngII方面与对照组比较有显著性差异（P＜0．05）。结论壮元饮治疗CHF疗效确切，其机制可能是通过调节肾素-血管紧张素系统（RAS）改善心肌重塑。
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安体舒通和依那普利治疗慢性心力衰竭的临床观察
目的 观察安体舒通和依那普利治疗慢性心力衰竭的疗效.方法 2005-01～2006-01共收治慢性充血性心力衰竭患者100例.全部予以安体舒通、依那普利治疗.治疗早期:安体舒通10～60mg/d,依那普利5～10mg/d,病情稳定后,安体舒通即以小有效量长期维持,依那普利以足量维持治疗.结果 显效80%,有效15%,无效5%,总有效率95%,无效率5%.结论 安体舒通、依那普利治疗慢性充血性心力衰竭的疗效肯定,安全性好.
