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急性心肌梗死溶栓治疗的观察和护理
急性心肌梗死(AMI)早期再灌注治疗目前已成为AMI的主要治疗方法.其中静脉溶栓治疗已成为AMI治疗中主要的方法之一,它能使闭塞的冠脉再通,使心肌得到再灌注,从而挽救濒死心肌或缩小梗死范围,对梗死后心肌重塑有利,改善预后.我院自2004年8月~2006年8月对62例AMI患者应用尿激酶进行早期溶栓治疗(发病均在6 h内)取得满意疗效.现将溶栓时的观察及护理重点介绍如下.
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p38MAPK、CARP在间歇低氧大鼠心肌重塑中的作用
目的 通过构建间歇低氧大鼠模型,检测模型大鼠心肌肥厚指数、心肌组织中p38MAPK、心锚重复蛋白(CARP)蛋白表达量的变化,探讨间歇低氧对心肌重塑的影响.方法 选取健康雄性SD大鼠24只,随机分3组:间歇低氧8周组(IH8)、间歇低氧4周组(IH4)、常氧组(NC)每组8只.测定各组体质量、左心室质量及左室肥厚指数;用免疫组织化学法测定各组心肌组织p38MAPK、CARP蛋白含量,并做HE染色,观察各组心肌组织形态学变化.结果 与NC组大鼠相比,IH4、IH8组大鼠心肌肥厚指数增加,IH8组更为明显(P<0.05);IH8、IH4组p38MAPK、CARP蛋白表达均较NC组增加,IH8组较IH4组更为明显(P<0.001);HE染色结果显示IH4、IH8组心肌细胞排列紊乱,IH8组更为明显.结论 间歇低氧与心肌重塑密切相关,p38MAPK通路与CARP的表达上调可能是其发生机制之一.
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急诊冠状动脉支架植入术后并发症的预防及护理
急诊冠状动脉内支架植入术(PCI)是在急性心梗起病3小时-6小时多12小时内,使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小,对梗死后心肌重塑有利,改善愈后,是一种积极的治疗措施,也是一种创伤小、安全性强的介人手术,本文总结急诊冠状动脉支架植入术102例,通过在临床中建立急诊PCI术后严格的护理及观察程序,即对患者进行心理疏导,加强抗凝治疗,严格支架内血栓的预防和监护,严格穿刺部位的压迫止血、包扎、制动,注重术后的迷走反射及低血压的补液治疗,能预防急性和亚急性血栓形成,明显减少拔除股动脉鞘管时可能发生休克及冠脉痉挛症.
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上胸段硬膜外阻滞对扩张型心肌病患者的疗效
心力衰竭(HF)是原发性扩张型心肌病(DCM)的主要临床表现[1],治疗DCM的重点是纠正HF.阻断神经内分泌因子过度激活及其与心肌重塑之间的恶性循环是治疗的关键[2].本研究应用上胸段硬膜外阻滞治疗DCM,探讨其调节神经内分泌的效果.
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美托洛尔治疗重症充血性心力衰竭的临床观察
近年来已认识到导致心力衰竭(congestive heart failure,CHF)发生发展的基本机制是心肌重塑.神经内分泌的激活,对心肌的生物学功能产生了不良的作用,加速了CHF的进展.由于CHF治疗模式的改善[1],为临床治疗CHF 提供了更有效的方法及药物.我院在2004年至2005年联合应用美托洛尔治疗重症CHF,现报告如下.
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原发性中度高血压患者血压晨峰与心肌重塑的相关性研究
目的:分析和探讨原发性中度高血压患者血压晨峰(M B S)与心肌重塑的相关性。方法:选取我院2012年2月—2013年2月收治的130例原发性中度高血压患者,对其进行24h动态血压监测,其中存在血压晨峰现象患者65例作为观察组,无血压晨峰65例患者作为对照组,应用超声心动仪对两组患者临床指标进行监测分析。结果:观察组患者LAD、LVDd、IVS、LVPWT、晨峰血压、BNP、hs-CRP水平较对照组更高,左心室肥厚较对照组更明显(P<0.05)。结论:存在血压晨峰的原发性中度高血压患者左心室心肌肥厚比不存在血压晨峰患者更明显,BNP、hs-CRP水平明显升高,可见血压晨峰与心肌重塑现象密切相关。
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小剂量联合应用缬沙坦和雷米普利对原发性高血压大鼠体内NO水平及心肌重塑的影响
目的 探讨小剂量联合应用血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)拮抗剂(ARB)缬沙坦和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)雷米普利原发性高血压大鼠(SHR)体内一氧化氮(NO)的改变和对高血压心肌重塑的影响.方法 7~8周龄雄性SHR大鼠24只,WKY大鼠8只.SHR大鼠分成4组,每组6只.其中3组分别用缬沙坦(30 mg·kg-1·d-1),雷米普利(1 mg·kg-1·d-1)和缬沙坦(15mg·kg-1·d-1)+雷米普利(0.5 mg·kg-1·d-1)灌胃.3个月后,分别测定血压、心重与体重比值、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,血清NO值及心肌、脑和肾组织NO值.应用心肌胶原纤维特殊染色法及图像分析评估大鼠心肌纤维化程度.用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法测定各组大鼠左室心肌ACEmRNA、AT1RmRNA和AT2RmRNA表达情况.结果 发现联合应用半量的缬沙坦和雷米普利,比单用组更全面抑制了SHR大鼠心肌AT1RmRNA和ACEmRNA的表达;明显提升了AT2RmRNA与ATlRmRNA比值;同时增高了局部心肌、脑和肾组织NO的含量.结论 小剂量联合应用缬沙坦和雷米普利提升重要脏器的NO值并抑制高血压心肌重塑.
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曲美他嗪治疗慢性充血性心力衰竭30例临床观察
慢性充血性心力衰竭(CHF)的治疗方法有多种,目前普遍认为,治疗CHF不能仅限于改善症状,必须采取综合措施,才能防止或延缓心肌重塑的发生,避免心肌损害的进一步加重.为此,我们在常规治疗心衰的基础上,试加用曲美他嗪治疗CHF,取得了较好疗效,现报告如下.
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慢性心力衰竭药物治疗的现状(下)
β受体阻滞剂:心衰时,慢性肾上腺素能系统地激活介导心肌重塑,而β1受体信号转导的致病性明显大于β 2、a1受体,这就是β受体阻滞剂治疗慢性心衰的理论.目前有证据用于心衰的β受体阻滞剂有,选择性的β1受体阻滞剂如美托洛尔、比索洛尔、兼有β1、β2、a1受体阻滞剂如卡维地洛、布新洛尔.
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参附注射液治疗慢性收缩性心力衰竭的临床观察
慢性收缩性心力衰竭是一种复杂的临床症状群,是由于任何原因的初始心肌损伤(心肌梗死、炎症、血流动力负荷过重),引起心肌结构和功能的变化,后导致心室泵血功能低下,致残率、致死率高.2002年3月-2004年9月,在慢性收缩性心力衰竭常规治疗即拮抗神经内分泌系统激活,阻断心肌重塑基础之上应用参附注射液治疗临床取得满意效果,现总报道如下.
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慢性充血性心力衰竭患者血清cTnI与心肌重塑相关性的临床研究
目的 探讨血清cTnI与心肌重塑的相关性.方法 入选充血性心力衰竭患者128例.根据血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平分为正常组(68例)和升高组(60例).以左心房内径(LAd)、左室舒张末短轴内径(LVEDd)、左心室后壁厚度(LVPW)、室间隔厚度(IVS)、左室重量(LVM)作为心脏结构改变指标,以左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、心输出量(CO)、每搏量(SV)等心脏功能指标,分析cTnI和上述指标的相关性,两因素之间相关性采用二元变量相关分析;采用偏相关分析校正干扰因素,多因素分析采用多元逐步回归向前法分析.结果 与cTnI正常组相比,cTnI升高组的LAd、LVEDd显著升高(P<0.05),LVPW、IVS、LVM、LVEF、FS显著降低(P<0.05),而CO、SV在两组间差异无统计学意义(P>0.05).相关分析显示,cTnI与LAd(r=0.283,P=0.001)、LVEDd(r=0.270,P=0.002)正相关,与LVPW(r=-0.339,P=0.002)、IVS(r=-0.402,P<0.001)、LVM(r=-0.272,P=0.002)、LVEF(r=-0.469,P<0.001)、FS(r=-0.481,P<0.001)呈负相关,而与CO(r=-0.043,P=0.632)、SV(r=-0.085,P=0.342)无相关性.进一步Logistic回归分析显示,心力衰竭病史、LAd、LVEDd是cTnI升高的危险因素,而ACEI类、β受体阻滞剂治疗是抑制cTnI升高的保护因素.结论 血清cTnI浓度与心力衰竭患者心肌重构及心功能具有显著相关性,ACEI类、β受体阻滞剂治疗是抑制cTnI升高、逆转心肌重塑的保护因素.
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慢性心力衰竭相关体液及细胞因子的研究进展
心力衰竭(心衰)是一种复杂的临床综合征,是各种心脏病的严重阶段,是心肌细胞肥大、凋亡、细胞外基质变化、心肌重塑,而引起血流动力学改变、神经内分泌系统紊乱的过程.一些相关的体液及细胞因子在这一过程中的作用已逐渐被发现研究,且有了很大进展.
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依普利酮治疗高血压性心脏病心力衰竭的临床观察
心力衰竭发病机制的研究近年来取得了很大的进展.目前已明确,心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑.心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化.神经内分泌细胞因子系统的长期、慢性激活在促进心肌重塑、加重心力衰竭方面发挥着重要作用,这为心力衰竭的治疗的新认识奠定了坚实的理论基础[1].
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中药强心饮含药血清对心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响
目的:研究强心饮对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(cardi-ac fibroblasts CFs)增殖和胶原合成的影响,探讨其抑制心肌纤维化的作用机制.方法:采用胰酶消化法分离培养乳鼠CFs,建立TNF-α诱导新生大鼠CFs纤维化病理模型,分别采用四氮唑蓝(MTT)比色法、羟脯氨酸法检测不同浓度强心饮含药血清对CFs增殖和胶原含量影响.结果:TNF-α能够刺激CFs增殖和胶原合成,与空白组相比差异显著(P<0.05);强心饮抑制TNF-α诱导CFs增殖和胶原合成(P均<0.05).结论:强心饮通过抑制TNF-α诱导的CFs增殖和胶原合成,发挥有效的抗心肌纤雏化作用.
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中药强心饮含药血清对心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响
目的:研究强心饮对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(cardi-ac fibroblasm CFs)增殖和胶原合成的影响,探讨其抑制心肌纤维化的作用机制.方法:采用胰酶消化法分离培养孔鼠CFs,建立TNF-α诱导新生大鼠CFs纤维化病理模型,分别采用四氮喳篮(MTT)比色法、羟脯氨酸法检测不同浓度强心饮含药血清对CFs增殖和胶原含量影响.结果:TNF-α能够刺激CFs增殖和胶原合成,与空白组相比差异显著(P<0.05);强心饮抑制TNF-α诱导CFs增殖和胶原合成(P均<0.05).结论:强心饮通过抑制TNF-α诱导的CFs增殖和胶原合成,发挥有效的抗心肌纤维化作用.
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肾素血管紧张素系统诱导心力衰竭患者心肌重构的细胞内信号传导
目的 探讨丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)系统、心肌肥大相关基因参与心力衰竭(CHF)患者心肌重塑的机制.方法 选择2004年1月至2004年12月于成都军区总医院心内科因瓣膜性心脏病接受二尖瓣置换术的CHF患者39例,正常对照组38例(其中8例来自意外伤亡的器官捐献者).彩色多普勒超声心动图仪检测心脏扩大和心功能参数.放免法检测血浆及心肌组织AngⅡ质量浓度.免疫沉淀法测心肌组织c-jun NH2末端激酶(JNK)、细胞外信号调节酶(ERK)、P38MAPK蛋白表达及磷酸化及原癌基因c-myc、c-myb和c-jun蛋白表达.结果 CHF心功能Ⅱ级组患者心肌组织ERK磷酸化明显强于正常对照组(P<0.01),明显强于CHF心功能Ⅲ、Ⅳ级组(P<0.01),CHF心功能Ⅲ、Ⅳ级组间差异无统计学意义(P>0.05);CHF心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级组JNK磷酸化明显强于正常对照组(P<0.01),P38MAPK磷酸化明显强于对照组(P<0.05),随心功能恶化,其表达逐渐增加;正常心肌组织中无c-myc、c-myb和c-jun蛋白表达,随心功能恶化CHF组其蛋白表达明显增高(P<0.01).结论 肾素血管紧张素系统(RAS)激活的MAPK系统导致原癌基因蛋白表达在CHF患者心肌重构机制中可能起重要作用.
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心肌重塑中AT1受体β1受体与PKC和MAPKs信号转导通路间关系的探讨
目的探讨心肌重塑中AT1受体、β1受体与PKC和MAPKs信号转导通路间的关系,以进一步探讨心肌重塑的分子机制.方法 Wistar大鼠24只,随机分为4组,分别为假手术组、单纯心肌梗死组、氯沙坦组和倍他乐克组,结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死后心肌重塑模型,均观察21d,其中假手术组不结扎冠状动脉.心肌I型、III型胶原、纤维连接蛋白、c-fos、细胞外信号调节激酶(ERK)和蛋白激酶C(PKC)表达的变化均用免疫组织化学染色法和计算机图像分析进行检测分析.用RT-PCR方法检测c-fos受体mRNA表达的变化.结果单纯梗死组心肌I型、III型胶原、纤维连接蛋白(FN)、c-fos、ERK1和PKC蛋白表达增强,与假手术组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),且c-fos mRNA 表达增强;氯沙坦组心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原、FN、c-fos、ERK1和PKC蛋白表达均比单纯梗死组显著减少(P<0.05或P<0.01),c-fos mRNA 表达减弱,而倍他乐克组对PKC和 ERK1表达无明显影响.结论 PKC和MAPK信号转导通路与心肌梗死后心肌重塑相关,其中心脏AT1受体与PKC和MAPK信号转导通路有关,而β1受体与PKC和MAPK信号转导通路可能无关,其参与心肌重塑的信号转导通路有待进一步研究.
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心脏β1肾上腺素受体对钙通道调节及其在心肌重塑中作用
目的探讨β1肾上腺素受体对心肌钙通道的调节及其在心肌重塑中的作用.方法建立Wistar大鼠心肌梗死后心肌重塑模型,用免疫组化法观测心肌I型、III型胶原和纤维连接蛋白(FN)表达的变化;RT-PCR和原位杂交方法检测Ica-T通道、Ica-L通道、β1受体mRNA表达的变化,原子吸收光谱法测定心肌总Ca2+浓度.结果倍他乐克组心肌Ⅰ型、Ⅲ型胶原及纤维连接蛋白的表达均比梗死组显著减少(P<0.05或P<0.01),胚胎型Ica-L通道mRNA表达被抑制,Ica-T通道mRNA表达无明显改变,β1受体mRNA的表达比梗死组减少41.18%,心肌总Ca2+浓度比梗死组显著降低(P<0.05).结论心肌梗死后胚胎型Ica-T通道和Ica-L通道的 mRNA表达增强可能在于增加Ca2+内流,触发心肌重塑;β1受体可能是通过胚胎型Ica-L通道参与心肌重塑过程.
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中西医结合治疗慢性心衰疗效观察
目的:观察中西医结合方法治疗慢性心衰的疗效.方法:将104例慢性心衰患者随机分为治疗组与对照组,分别采用中西医结合方法和单纯西医方法进行治疗,疗程3个月,分别观察心功能NYHA分级,6min步行试验,心脏每分钟射血量,心脏射血分数.结果:中西结合组疗效明显优于单纯西医组.
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激活过氧化物酶体增殖物激活受体-δ对梗死心肌腱糖蛋白表达的影响
目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(PPARδ)激动剂GW610742X对梗死心肌腱糖蛋白表达的影响。方法 60只Wistar大鼠,随机分为对照组,假手术组,心肌梗死(MI)组,心肌梗死+GW610742X(GW)组;结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,GW组给予PPARδ激动剂GW610742X喂养。3个月后检测各组大鼠左心室游离壁的腱糖蛋白表达;用免疫荧光法检测左心室游离壁心肌腱糖蛋白的分布。结果心肌梗死(MI)组术后3个月左心室游离壁心肌有不同程度的坏死及纤维化。MI及GW组基质腱糖蛋白的表达高于对照组及假手术组(P〈0.01),GW组基质腱糖蛋白的表达低于MI组(P〈0.05),假手术组与对照组基质腱糖蛋白的表达无显著差异(P〉0.05)。结论梗死心肌的重构病程中,基质腱糖蛋白显著上调,激活PPARδ能抑制腱糖蛋白的表达。
关键词: 过氧化物酶体增殖激活受体-δ 心肌梗死 心肌重塑 腱糖蛋白