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重组人脑利钠肽在急性心肌梗死后心力衰竭治疗中的应用
目的 探索重组人脑利钠肽(rhBNP)在急性心肌梗死(AMI)后心力衰竭(HF)治疗中的应用价值.方法 纳入我院2013年1月-2014年8月期间收治的64例AMI后HF患者,随机分为治疗组和对照组,每组各32例.对照组予常规抗心衰治疗,治疗组在此基础上加用rhBNP,以临床疗效及治疗前后N-末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)、C反应蛋白(CRP)、左心室射血分数(LVEF)和左心室舒张末内径(LVDD)等指标的变化评价联用rhBNP的价值.结果 治疗后,治疗组总有效率(87.5％)明显高于对照组(65.6％),组间差异有统计学意义(P＜0.05);两组LVEF均明显升高(P＜0.05),且治疗组LVEF[(55.40±9.40)％]显著高于对照组[(50.60±8.40)％];两组患者LVDD、NT-proBNP和CRP指标均显著降低(P＜0.05),且治疗组LVDD、NT-proBNP、CRP[分别为(48.10±6.20)mm、(3 082.41±258.92) pg/ml和(3.02±0.56) mg/L]相比对照组LVDD、NT-proBNP、CRP[(51.00±6.40) mm、(3 746.58±469.58) pg/L和(3.24±0.75) mg/L]下降更为显著,组间差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 常规抗心衰治疗方案联合静脉用rhBNP治疗AMI后HF疗效好且安全,值得进一步研究和推广.
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雷卡对肾血管性高血压大鼠心肌重塑和脂肪酸代谢的影响
目的 观察雷卡(国产左旋卡尼汀)对肾血管性高血压大鼠心肌重塑和脂肪酸代谢的影响.方法 通过两肾一夹技术构建高血压大鼠模型,分为假手术对照组、高血压组、雷卡治疗组,治疗组给予雷卡200 mg/kg,每日一次灌胃;对照组、高血压组给予同等量生理盐水灌胃.12周后测量各组大鼠平均动脉压、血浆和心肌组织游离脂肪酸浓度、左心室湿重/体重(LVW/BW)、心肌肉碱棕榈酰转移酶I(M-CPT-I)mRNA水平.结果 与高血压组比较治疗组大鼠血压轻度下降(P＞0.05);心肌肥厚程度明显减轻(LVW/BW:3.6±1.3 vs 2.9±0.9mg/g,P＜0.05),血浆和心肌组织内游离脂肪酸显著下降(P＜0.05),心肌M-CPT- I转录水平上调(40±10% vs 80±8%, P＜0.01).结论 两肾一夹高血压大鼠心脏出现明显肥厚,心肌对脂肪酸的利用能力下降.雷卡作为代谢治疗药物,可以纠正高血压肥厚心肌的能量代谢紊乱,抑制心肌重塑;但雷卡对大鼠血压无显著影响,提示除了压力刺激外,心肌能量代谢紊乱在高血压心肌重塑的发生发展中具有重要作用.
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心肌重塑的性别差异
心肌重塑存在显著的性别差异,心肌损伤后女性患者的心肌重塑优于男性,更多地表现为收缩功能尚可的心力衰竭.分子作用机制目前尚不明确,但心肌重塑的性别差异在一定程度上归因于雌激素等性激素的作用.现对心肌重塑的性别差异及其可能机制和临床意义综述如下.
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大鼠心肌重塑过程中Axin蛋白质的表达变化
为观察大鼠心肌重塑过程中Axin蛋白质表达水平的变化, 实验用颈静脉输注去甲肾上腺素(NE)和动静脉造瘘(AVF)方法复制大鼠心肌重塑病理模型, 采用超声心动术检测心脏结构和收缩功能.取病理模型大鼠左心室以及分离培养的成年大鼠心肌成纤维细胞, 采用Western blot技术检测Axin蛋白质的表达水平.结果观察到, 在颈静脉输注NE 3 d后, 大鼠心脏发生向心性心肌肥厚和心肌纤维化, 其左心室的Axin蛋白表达水平较对照组显著升高.A-V造瘘术一周后引起大鼠离心性心肌肥厚, 心肌无明显纤维化, 心肌Axin表达量与对照相比无显著变化.在分离培养的成年大鼠心肌成纤维细胞, NE处理24 h能明显升高Axin蛋白的表达水平.上述结果表明, 大鼠心脏有Axin蛋白质表达, NE致大鼠心肌重塑过程中Axin蛋白表达显著增加, 可能与该过程的心肌纤维化有关.
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奥美沙坦酯对老年冠心病心力衰竭患者心功能、炎性因子及心肌重塑的影响
目的 探讨奥美沙坦酯对老年冠心病心力衰竭(CHF)患者心功能、炎性因子及心肌重塑的影响.方法 选取CHF患者166例,随机分为奥美沙坦酯组(n=83)与对照组(n=83).对照组给予常规治疗,奥美沙坦酯组给予常规治疗+奥美沙坦酯治疗.比较2组治疗前后6 min步行距离(6MWT)、左室射血分数(LVEF)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-23(IL-23)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、长正五聚蛋白(PTX-3)以及不良反应发生情况.结果 治疗后,2组6MWT、LVEF均较治疗前显著增加,且奥美沙坦酯组6MWT、LVEF显著高于对照组(P＜0.05).治疗后,2组hs-CRP、TNF-α、IL-23均较治疗前显著降低,且奥美沙坦酯组hs-CRP、TNF-α、IL-23显著低于对照组(P＜0.05).治疗后,2组LVESD、LVEDD均较治疗前显著降低,且奥美沙坦酯组LVESD、LVEDD显著低于对照组(P＜0.05).治疗后,2组NT-proBNP、H-FABP、PTX-3均较治疗前显著降低,且奥美沙坦酯组NT-proBNP、H-FABP、PTX-3显著低于对照组(P＜0.05).奥美沙坦酯组总有效率90.36％,显著高于对照组75.90％ (P ＜0.05).治疗期间,2组患者均未见明显不良反应.结论 奥美沙坦酯可有效降低老年CHF患者炎性因子水平,抑制心肌重塑,改善心功能.
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骨髓间充质干细胞移植对梗死心脏血流动力学及心肌重塑的影响
目的 血流动力学异常和心肌重塑是心肌梗死(MI)后室性心律失常形成的基础,本研究拟调查猪骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对梗死心脏血流动力学和心肌重塑的影响.方法 除正常对照组(Control组)外,MSCs移植组(MSCs组)和MI模型组(MI组)在完成MI动物模型制作时分别经左冠状动脉前降支移植MSCs悬液或等量生理盐水对照,6周后记录左室血流动力学参数值,检测心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和胶原含量,并行心肌组织染色分析毛细血管密度和Ⅰ/Ⅲ型胶原比例.结果 (1)MSCs组梗死区毛细血管密度显著高于MI组和Control组(P分别＜0.01);(2)MSCs组血流动力学各参数值虽未恢复正常(同Control组相比,P分别＜0.01),但较MI组均有显著改善(P分别＜0.05);(3)MI组和MSCs组非梗死区心肌组织AngⅡ、胶原含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比例同Control组相比均有显著升高(P分别＜0.01),但MSCs组心肌组织AngⅡ、胶原含量和Ⅰ/Ⅲ型胶原比例同MI组相比均有不同程度下降(P分别＜0.05、0.01和0.01).结论 MSCs移植能显著增加梗死区毛细血管网重建,改善血流动力学状况,减轻心肌重塑程度,有助于减少室性心律失常的基质形成.
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脑源性神经营养因子与急性心肌梗死后心肌重塑相关性的研究进展
背景 脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养因子家族具代表性的成员之一.近研究表明BDNF亦在心血管系统表达,且与急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后心肌重塑密切相关.目的 分析总结BDNF与AMI后心肌重塑相关性的文献资料.内容 从基因多态性、血管新生、心肌细胞凋亡、炎症反应,就BDNF与AMI后心肌重塑相关性加以描述. 趋向 AMI后心肌重塑BDNF在心肌表达明显上调.BDNF以其独特的生物学功能,有望为心肌重塑开辟新的治疗途径.
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β-肾上腺素能受体与心衰相关机制研究进展
近年来大量的研究发现β-肾上腺素能受体(βAR)对心脏功能和心衰的发展起重要的作用.βAR有3种亚型:β1、β2和β3,长期激动βAR可以诱发心肌细胞肥大、凋亡以及细胞坏死等心肌重塑性活动,从而参与慢性心衰的过程.
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转录因子NKx2-5表达在大鼠右心室心肌重塑模型的变化
目的:观察增加大鼠右心室压力负荷后,右心室心肌重塑与同源盒转录因子NKx2-5表达的变化.方法:注射野百合碱(MCT)制作大鼠肺动脉高压模型,测量大鼠不同时间点肺动脉压和右心室肥厚指数;采用RT-PCR法和Western blot分析,分别测定右心室心肌NKx2-5及其下游基因心房利钠因子(ANF)的mRNA及蛋白表达.结果:注射MCT后第14天,右室心肌明显肥厚,NKx2-5与ANF的mRNA及蛋白表达亦明显增加,与其呈明显正相关.结论:右心室壁压力负荷增加可作为原发性刺激,使在心脏胚胎发育早期表达的心脏同源盒基因NKx2-5表达增加,NKx2-5在成熟心肌重塑中可能起作用.
关键词： 转录因子NKx2-5 心肌重塑 右室压力负荷 -
先天性心脏病心肌重塑的临床研究
目的探讨先天性心脏病(先心病)有无心肌纤维化及其程度.方法 (1)对30例先心病患儿的右心耳心肌组织样本进行病理切片,VG染色观察.(2)采用SDS-PACE聚丙烯凝胶电泳测定样本中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量.结果 (1)心肌样本Ⅰ型胶原为84.43%±10.35%,Ⅲ型胶原15.56%±10.53%,Ⅰ/Ⅲ型胶原比值为6.25±5.09.(2)病理切片观察有心肌纤维化存在,它与X线心胸比例有相关性(P＜0.05).(3)室间隔缺损心肌重塑与心脏缺损的大小有一定关系(P＜0.05).结论先心病有心肌纤维化存在,其纤维化程度与心脏大小及缺损的大小有关系.
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TWEAK/Fn14在心肌重塑及心衰中的研究进展
心肌细胞增殖、心肌病理性重塑、心肌肥大等因素是导致心衰病理进展的主要机制,而炎症因子及其受体在心肌重塑及心衰进展中的作用日益得到关注.近年来研究发现,TWEAK/Fn4轴在心衰炎症反应、纤维化等病理机制中发挥多种功能,作者综述了TWEAK/Fn4轴在心肌重塑及心衰中的研究进展.
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线粒体内膜能量相关转运子在大鼠压力负荷模型早期心肌重塑中的表达
目的:探讨线粒体内膜能量相关转运子腺嘌呤核苷酸转运体(ANT1、ANT2)和解耦联蛋白2(UCP2)在压力负荷致心肌重塑中的机制.方法:采用腹主动脉缩窄法形成压力负荷模型.心肌ANT1、ANT2,UCP2 mRNA含量的检测采用RT-PCR凝胶成像分析法,心肌细胞凋亡的检测采用TUNEL法.利用心肌胶原形态定量分析观察心肌纤维化的改变.观察时间为30天,共9个时间点,分别为术后4 h、14 h、1、2、4、7、14、21和30天.结果:①手术组大鼠平均腹主动脉压、心重指数均证实压力负荷模型造模成功;②造模手术后14 h,手术组和假手术组均可见UCP2 mRNA表达明显增加,大峰值较正常可达3倍左右;手术后24h UCP2 mRNA表达明显回落,回落趋势手术组和假手术组无差异;术后4天假手术组UCP2 mRNA表达回落至正常水平,而手术组仍处于较高水平状态,平均达假手术组的1.5倍左右;③缩窄后约4天ANT1 mRNA的含量上调,而ANT2 mRNA的含量下调,并于第7天分别达到峰值和谷值.术后14天手术组大鼠心肌ANT1 mRNA和ANT2 mRNA的含量均接近假手术组水平,并持续至实验结束;④心肌细胞凋亡指数(CAI)在术后4 h即有升高,在4天时进入高峰期并持续至第7天,其后低水平持续存在,直至实验结束.假手术组未发现凋亡的存在;⑤与假手术组相比,手术组心肌血管周围胶原面积分数(PVCF)在术后14 h开始升高,2天达高峰,其后处于平台期;而心肌胶原容积分数(CVF)在手术14天后才明显增加,并持续增高.结论:①心肌血管周围纤维化早于凋亡和心肌间质性纤维化.凋亡是心肌实质性纤维化的关键环节;②心肌UCP对外界疼痛、寒冷等刺激存在短暂应激性反应,而心肌ANT无反应或反应甚微;③心肌UCP、ANT的表达变化提示两者参与了压力负荷致心肌重塑的初始化阶段,两者所决定的能量和凋亡的平衡可能也制约了心肌重塑的步伐.
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降香与红景天对心肌梗塞大鼠心肌组织AngⅡ含量及AGT mRNA表达的影响
目的:观察"药对"降香、红景天对心肌梗塞大鼠心肌组织血管紧张素ⅡAngⅡ含量、血管紧张素原(AGT)mRNA表达的影响,探讨其改善心肌重塑作用机制.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支制备心肌梗塞模型,分别给予降香、红景天煎剂和卡托普利溶液灌胃,连续6周后取梗塞区心肌,分别用放射免疫法和荧光定量PCR检测心肌组织血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素原mRNA表达量.结果:模型组血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素原mRNA表达量高于假手术组和正常组(P<0.05);药对组、药对联合卡托普利组血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素原mRNA表达量较模型组降低(P<0.05),与卡托普利组接近(P>0.05);联合用药组血管紧张素原mRNA含量较药对组降低(P<0.05).结论:"药对"降香、红景天能够改善心肌梗塞后大鼠心肌重塑,其作用机制可能与降低梗死区心肌组织血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素原mRNA表达有关.
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厄贝沙坦/氢氯噻嗪复方制剂治疗轻中度高血压及左心室肥厚临床疗效观察
高血压病是危害人类健康的常见心血管病之一[1],长期血压升高可导致左心室肥厚,结果进一步加重了心肌缺血,导致心肌硬化,心律失常,心力衰竭及猝死的发生.厄贝沙坦/氢氯噻嗪片(依伦平,南京正大天晴制药有限公司生产)是一种长效复方制剂,其中含厄贝沙坦150mg,氢氯噻嗪12.5mg,可以有效控制轻中度高血压,且不同程度改善心肌重塑,逆转左心室肥厚.本研究旨在探讨厄贝沙坦/氢氯噻嗪片治疗轻、中度高血压及左心室肥厚的临床疗效.报道如下.
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β-受体阻滞剂在扩张型心肌病心力衰竭治疗中的应用
80～90年代陆续报道有关β-受体阻滞剂对扩张型心肌病心力衰竭(DCM CHF)的临床与实验研究成果[1～6],今就此作一简述.1.临床疗效多数临床工作者应用β-受体阻滞剂治疗DCM CHF持肯定意见.1993年Waagstein等在MDC(The Metoprolol in Ditated Cardiomyopothy Study)研究中将383名DCM CHF患者随机分为美托洛尔组和安慰剂组,治疗6周后剂量5mg,1日2次,逐渐调至大量50mg,1日3次,随访12～18个月.结果显示,治疗组心功能分级(NYHA)和左室射血分数值明显改善,危险性下降34%,再住院率、死亡率均显著下降.1998年Lechat-P以卡维地络一项研究中,40例DCM CHF应用卡维地洛治疗其血液动力学有明显改善,证实了较远期(3个月)的血液动力学检查的结果,对心率、心排血指数、每搏心排血量、肺动脉压、肺小动脉嵌契压、肺循环阻力等指数,经统计学处理β-受体阻滞剂治疗心衰前后具有显著性差异(P＜0.01).1999年Kawai-K[7]的报告,随访5年,DCM患者的心肌重塑明显逆转约占26%,但有血压上升等临床情况.晚近报告进一步表明β-受体阻滞剂治疗时,对DCM的交感神经活性的改变,比ACEI更为明显[4].目前,β-受体阻滞剂治疗DCM CHF的作用,逐渐被广大临床工作者所接受.
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超声指导下优化心脏再同步化治疗慢性心力衰竭2例
心脏再同步化治疗(Cardiac Resynchronization Therapy,CRT)是近10年来发展起来的新技术.其原理是通过起搏改善心脏电机械失同步,从而改善心脏血流动力学,逆转心肌重塑,改善患者临床症状和预后.我们完成了CRT治疗慢性心力衰竭2例,并在超声指导下进行起搏优化,获满意效果,现报道如下.
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利钠肽系统基因变异与高血压病的研究进展
近30年来，对利钠肽系统及其相关基因的研究日益丰富，发现利钠肽具有多重生物学效应，包括利尿、利钠、扩血管、维持血容量平衡和抑制交感神经系统与肾素-血管紧张素系统，以及影响线粒体能量代谢、内皮细胞功能和抗心肌重塑等作用；涉及高血压病、冠心病、心力衰竭、心房颤动、肺动脉高压和左心室肥厚等心血管疾病的病理生理机制。近年来，以利钠肽系统基因研究为主，尤其是通过全基因组扫描方法来测定相关基因单核苷酸多肽性与心血管病的关系日益增多，本文旨在阐述利钠肽系统基因变异与高血压病的研究进展。
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降压治疗对高血压性心脏病心肌质量的影响
高血压是危害人类健康的常见病、多发病.高血压患者处于交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 过度激活状态,神经体液因子扮演着重要角色.去甲肾上腺素、儿茶酚胺等的浓度升高,结果使全身动脉压升高,左室后负荷增加,引起心脏和血管重构,使左室心肌肥厚及胶原过度沉积,心肌质量增加,导致心脏微血管病变,冠状动脉灌注压升高,终引起冠脉血流储备下降[1].因此,治疗高血压防止心肌重塑是当前医学领域研究的重点和热点.本研究将对卡维地络治疗高血压性心脏病方面进行阐述.
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体表心电图在心脏再同步治疗中的应用
心脏再同步治疗(CRT)是业已证实对终末期心力衰竭患者的非药物治疗有着里程碑式意义的治疗方式,其通过调整房室(AV)间期或(和)室间(VV)间期使心脏房室、室间收缩达到电-机械同步,从而改善左室充盈压和左室充盈时间、增加左心室收缩期压力上升速率( dp/dt)、减少左房室瓣返流,进而提高左室射血分数和心输出量,缓解心力衰竭症状,逆转心肌重塑,减少因心力衰竭住院率和死亡率[1-5].
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高血压心肌纤维化影响因素及临床诊断
高血压性心脏病是高血压常见的主要并发症之一,主要表现为左心室肥厚及心肌结构的改变(即心肌重塑).越来越多的证据表明心肌纤维化是高血压心肌重塑的关键性病理特征之一,是高血压进程中出现的心肌僵硬度增加、舒张功能减退、心肌缺血、心律失常甚或心源性猝死的重要原因.本文除了对高血压心肌纤维化的影响因素进行整理外,还对其临床无创性诊断进行了综述.
