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SKP2和P27Kipl蛋白在直肠癌中的表达与临床病理特征的相关性研究
目的探讨细胞S期激酶相关蛋白(SKP2)和P27Kipl蛋白在直肠癌中的表达及与直肠癌各项临床病理特征的关系,并探讨两者的相关性. 方法用免疫组化EnvisionTM法检测62例直肠癌中SKP2和P27Kipl蛋白的表达. 结果 62例直肠癌组织中P27Kipl、SKP2蛋白的表达率分别为46.77%、33.87%.随肿瘤分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结转移和临床分期提高,P27Kipl蛋白表达率逐渐降低(P<0.05);SKP2的表达率随肿瘤分化降低和浸润深度加深而逐渐升高.两者的阳性表达率均与患者的年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.05).P27Kipl与SKP2表达呈显著负相关(P<0.01). 结论 P27Kipl、SKP2的异常表达可加速细胞周期转化,促进直肠癌的发生.对两种蛋白的检测有助于直肠癌恶性程度和预后的判断.
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p53、p16、nm23基因蛋白在肺癌中的表达及意义
目的:研究肺癌组织中p53、p16、nm23基因蛋白的表达.方法:应用免疫组化LSAB方法检测129例肺癌标本中p53、p16、nm23基因蛋白的表达.结果:p53、p16、nm23蛋白在肺癌中的阳性表达率分别为52.7%、45.7%、55.8%;3种蛋白阳性表达率与组织学分型无明显相关(P>0.05);肺腺癌淋巴结转移阳性组p53蛋白阳性表达率显著高于淋巴结无转移组(P<0.05);p53蛋白阳性表达组及p16蛋白阴性表达组的预后差(P<0.05);nm23蛋白表达与患者预后无关.结论:p53、p16蛋白异常表达可做为评估肺癌患者预后的有效指标;未能证实nm23基因在肺癌中具转移抑制功能.
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内皮抑素对裸鼠乳腺癌细胞Bcl-2、Bax表达的影响
目的 通过内皮抑素对裸鼠乳腺癌细胞Bcl-2、Bax表达影响的实验研究,探讨内皮抑素可能的作用机制.方法 建立人乳腺癌裸鼠模型.接种乳腺癌细胞悬液后第1周于种植部位皮下注射内皮抑素,隔天1次,共用7周.第8周颈椎脱位处死裸鼠,完整剥离肿瘤,检测肿瘤细胞Bcl-2表达、Bax表达.结果 对照组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组肿瘤细胞的Bcl-2表达度分别为(0.90±0.10)、(0.70±0.21)、(0.41±0.09),以上各项数据,组间差异有显著性(P<0.05);Bax表达度分别为(0.51±0.10)、(0.53±0.10)、(0.55±0.09),组间数据无统计学意义(P>0.05).从以上数据看出内皮抑素下调裸鼠乳腺癌细胞Bcl-2表达,对Bax表达无影响,从而改变凋亡调节蛋白Bcl-2、Bax在肿瘤细胞的比例促进肿瘤细胞凋亡.结论 内皮抑素促进乳腺癌细胞凋亡的分子机制之一是下调肿瘤细胞抗凋亡蛋白Bcl-2的表达.
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RT-PCR检测bFGF对脊髓损伤后bcl-2、bax基因的表达
目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对脊髓损伤后bcl-2和bax基因表达的影响.方法利用Allen WD法以25 gcf致伤SD大鼠脊髓制作损伤模型,经蛛网膜下腔导管于术后即刻、0.5,1,2,3,4,6,12,24,48 h导管注入bFGF 20 μL(含bFGF 200 U);对照组相同时间点注入等量生理盐水作对照.术后2,6,12,24,48h取损伤脊髓组织,通过逆转录PCR(RT-PCR)检测bcl-2、bax基因的表达.结果脊髓损伤后应用bFGF显著促进bcl-2基因的表达,抑制bax基因表达,数据差异有显著性.结论bFGF通过促进bcl-2基因的表达、抑制bax基因的表达抑制脊髓损伤后神经细胞的凋亡,从而保护脊髓组织,这可能是bFGF对脊髓损伤具有保护作用的机制之一.
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p73蛋白在脑膜瘤表达的意义
目的研究p73蛋白在良性和恶性脑膜瘤的表达,探讨其在脑膜瘤发生、发展中的作用.方法应用免疫组织化学方法检测32例脑膜瘤标本p73蛋白的表达.结果恶性脑膜瘤p73蛋白表达水平高于良性脑膜瘤,两者差异有显著性(P<0.01).结论 p73蛋白在恶性脑膜瘤中有较高的表达水平,p73基因在脑膜瘤中可能没有抑癌作用,其作用类似癌基因.
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环氧化酶-2、bcl-2与bax在胃癌的表达及意义
目的研究环氧化酶-2(cox-2)与bcl-2、bax在胃癌中的表达及其与胃癌细胞凋亡的关系.方法采用SP免疫组织化学法检测胃癌及癌旁组织各60例标本中cox-2、bcl-2、bax的表达,用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测胃癌及癌旁组织的凋亡率.结果胃癌组织的cox-2、bcl-2的表达明显高于癌旁组织(P＜0.05),bax的表达明显低于癌旁组织(P＜0.05)cox-2阳性组胃癌组织的凋亡率显著低于阴性组cox-2的表达与bcl-2呈正相关,与bax呈负相关.结论cox-2、bcl-2、bax的异常表达与胃癌细胞凋亡抑制有关cox-2能够上调bcl-2的表达并下调bax的表达使胃癌细胞凋亡抑制.
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一氧化氮诱导肝癌细胞凋亡过程bcl-2和bax mRNA表达水平的变化
目的探讨在一氧化氮(NO)诱导肝癌细胞凋亡过程bcl-2和bax mRNA表达水平的动态变化.方法用NO供体硝普钠(SNP)诱导SMMC-7721和HepG2肝癌细胞株凋亡,RT-PCR的方法检测bcl-2、bax mRNA表达水平,并采用凝胶分析系统进行半定量分析.结果1.0 mmol/LSNP可降低SMMC-7721和HepG2细胞bcl-2、bax mRNA的表达水平,提高bax/bcl-2 mRNA的比值并呈时间依赖性.HepG2细胞bcl-2和bax mRNA降低的幅度较SMMC-7721细胞小(P＜0.05),开始变化的时间也较SMMC-7721细胞迟.结论NO诱导肝癌细胞株的凋亡,可能与其bcl-2、bax mRNA表达水平变化导致bax/bcl-2 mRNA比值上升有关.
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自身免疫性甲状腺疾病Bcl-2和Bax蛋白的表达
目的研究格雷夫斯病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)及HT合并甲状腺癌组织中细胞凋亡有关的自身基因bcl-2及bax的表达情况,探讨它们在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中的作用. 方法采用二步法免疫组织化学技术检测Bcl-2及Bax在GD 65例、HT 47例、HT并甲状腺癌12例和正常甲状腺组织15例的表达情况. 结果 (1)Bcl-2在GD、HT和HT合并甲状腺癌的甲状腺组织中的表达程度均明显低于在正常甲状腺中的表达.在HT中的表达程度明显高于GD,在HT合并甲状腺癌中明显减弱.(2)Bax在GD、HT和HT合并甲状腺癌中的表达程度逐渐增强,组间差异有显著性,且均明显高于在正常甲状腺中的表达.(3)正常甲状腺中Bcl-2表达占绝对优势,不表达Bax;GD和HT中Bcl-2及Bax蛋白表达存在一定的平衡关系,而在HT合并甲状腺癌中Bcl-2/Bax表达明显失衡,Bax表达占绝对优势. 结论 Bcl-2和Bax的表达变化可能在自身免疫性甲状腺疾病发病机制中起重要作用,Bcl-2/Bax表达比例改变在病情发展中起重要作用,可能作为相关病理演变的参照指标.
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17β-雌二醇对人子宫内膜癌细胞的增殖及P21ras和p-Erk表达的研究
目的:探讨17β-雌二醇(E2)对人子宫内膜腺癌雌激素受体(ER)阳性的Ishikawa和ER阴性的HEC-1A细胞增殖,细胞周期及其对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白P21ras和p-Erk表达的影响及意义.方法:用MTT法,流式细胞技术检测不同浓度E2作用Ishikawa和HEC-1A细胞不同时间的细胞吸光度值及细胞周期,用免疫细胞化学法检测上述细胞中P21ras和p-Erk的表达.结果:随E2浓度增加,Ishikawa细胞吸光度值上升并呈时间依赖性(P<0.01),G0-G1期比例下降(P<0.01),S期比例升高(P<0.01);HEC-1A细胞吸光度值及细胞周期无明显变化(P>0.05);10-6 moL/L E2作用于Ishikawa细胞30min时,P21ras和p-Erk活化表达强,作用于HEC-1A细胞15min时,P21ras和p-Erk即有明显表达而且达高峰,随着E2浓度增加两种细胞中P21ras和P-Erk表达均逐渐增加,呈浓度依赖性.结论:E2可促进子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖和周期进展,而且可以促进Ishikawa和HEC-1A中P21ras和P-Erk表达增加.
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c-met通路与消化系统肿瘤分子靶向治疗
编码肝细胞生长因子酪氨酸激酶受体的c-met原癌基因具有控制细胞生长、侵袭和抗凋亡的作用.c-met异常表达和活化与消化系肿瘤的发生、发展及恶性生物学行为关系密切.c-met通路的靶向治疗是目前消化系肿瘤治疗领域的热点.
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鼠双微体2、p16、p53蛋白表达与儿童非霍奇金淋巴瘤的关系
目的探讨鼠双微体2(MDM2)、p16和p53蛋白表达与儿童非霍奇金淋巴瘤(NHL)的相关性.方法用免疫组化S-P法,检测46例NHL(病例组)、12例淋巴结炎(对照组)病理组织MDM2、p16和p53蛋白表达.结果病例组MDM2、p16、p53阳性率分别为5.2%、32.6%、19.6%.MDM2阳性率与病理高度恶性、多位点淋巴结外侵犯、患者血清LDH增高均有显著差异(P均＜0.05),与患者的B状态(发热、盗汗、消瘦、体质量下降)间有非常显著差异(P均＜0.01);p16阳性率与NHL患者的多位点淋巴结外侵犯、血清LDH增高呈负相关(P均＜0.05),与病理高度恶性、临床分期晚、B状态呈负相关(P均＜0.01);p53阳性率与NHL病理分类及临床特征均无明显相关性(P均＞0.05);MDM2和p16阳性表达间呈负相关.结论 NHL儿童MDM2蛋白阳性率较高;p16、p53蛋白阳性率较低;MDM2阳性表达和p16阴性表达与NHL患儿不良状态、不良预后有关.
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MDM2反义寡核苷酸的化疗增敏作用研究
目的:通过MDM2反义寡核苷酸(MDM2-AS)抑制白血病细胞系K562和HL-60中MDM2的表达,研究其化疗增敏作用.方法:细胞分为对照组、AS组、顺铂组和联合处理组,分别单独或联合MDM2-AS转染细胞,以RT-PCR和WESTERN BLOT检测MDM2的表达;以单细胞凝胶电泳检测细胞DNA损伤;以流式细胞仪检测处理后各组细胞的凋亡率.结果:经MDM2-AS转染后细胞的MDM2表达明显受抑制(P＜0.05),而经过MDM2-AS与顺铂联合处理细胞,K562和HL60细胞凋亡率明显增加(P＜0.01),与顺铂处理组相比亦明显增加(P ＜0.05).结论:以MDM2-AS反义封闭抑制MDM2的表达,可以增加白血病细胞的化疗敏感性,提示这一方法在白血病治疗中的广泛应用前景.
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水杨酸诱导大鼠耳鸣模型下丘脑神经细胞氧化损伤及凋亡调节蛋白Bcl-2与Bax的表达
[目的]探讨水杨酸诱导耳鸣与氧自由基代谢、脂质过氧化,以及神经细胞凋亡的关系.[方法]运用生化法测定水杨酸诱导耳鸣大鼠下丘脑神经细胞组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,运用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL)和Western Blot (WB) 法检测神经细胞凋亡调节蛋白Bcl-2与Bax.[结果]水杨酸组SOD活性明显下降,MDA含量明显增高,同时神经细胞凋亡增加,bax/ bcl-2比值降低.[结论]下丘脑氧自由基代谢紊乱、脂质过氧化损伤及神经细胞凋亡与水杨酸诱发耳鸣的发生发展有关.
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儿童横纹肌肉瘤中p16和pRb蛋白的表达及其意义
目的探讨横纹肌肉瘤(RMS)中p16和pRb的蛋白表达及其与RMS的发生、浸润和转移的关系.方法应用免疫组化方法检测30例RMS病人中p16和pRb蛋白的表达情况.结果 30例RMS中,无1例p16和pRb两种蛋白表达均正常.9例p16阴性的RMS中,有4例pRb呈强阳性表达;4例p16弱阳性病例,pRb均呈强阳性;17例p16中-强阳性病例中,有3例pRb阴性表达,12例弱阳性表达.而5例pRb阴性RMS中,3例p16强阳性表达.在21例p16蛋白阳性的病例中,有5例发生转移,而在p16蛋白阴性的9例中有7例发生转移.在p16阴性和阳性组之间P=0.0125,有显著性差异.pRb阳性的25例中,有10例发生转移,在pRb阴性的5例中有2例转移.在pRb阴性和阳性组之间,P=1.0000,无显著性差异.结论 (1)p16、pRb异常与RMS的发生密切相关;(2)p16与pRb表达呈负相关关系;(3)p16的表达缺失与RMS的广泛浸润和转移有关.
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膀胱尿路上皮癌中PTEN、MDM2的表达及其相关性研究
目的 初步探讨膀胱尿路上皮癌中PTEN、MDM2的表达及其临床意义.方法 应用SP免疫组织化学染色法对80例膀胱尿路上皮癌及20例正常膀胱黏膜组织中PTEN、MDM2基因的表达进行检测,结合临床病理因素进行分析.结果 PTEN在不同病理分级(G1、G2、G3)和临床分期[浅表型(Tis～ T1)、浸润型(T2～T4)]的膀胱尿路上皮癌中的阳性率(86.20％、74.07％、37.50％；80.00％、46.67％)比较差异均有统计学意义(x2=15.004,P＜0.01;x2 =9.497,P＜0.01)；MDM2在不同病理分级(G1、G2、G3)和临床分期[浅表型(Tis～T1)、浸润型(T2～T4)]的膀胱尿路上皮癌中的阳性率(82.75％、55.55％、37.50％;70.00％、43.35％)比较差异均有统计学意义(x2=11.543,P ＜0.01;x2 =5.556,P＜0.05)；PTEN和MDM2在膀胱尿路上皮癌中的表达呈负相关(r=-0.611,P＜0.05).结论 PTEN和MDM2的异常表达在膀胱尿路上皮癌的发生发展中起重要作用,联合检测对于判断膀胱尿路上皮癌的恶性程度和预后有重要意义.
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Caspase-3、bcl-xl在骨关节炎软骨细胞中的表达及意义
目的 探讨Caspase-3、bcl-xl基因在骨关节炎软骨细胞中的表达及意义.方法 用免疫组化SP法、原位末端标记技术(TUNEL)等方法检测Caspase-3、bcl-xl在22例骨关节炎患者关节软骨细胞中的表达和软骨细胞凋亡情况,并探讨基因表达与细胞凋亡之间的关系.结果 在软骨细胞中Caspase-3的表达实验组阳性率高于对照组(P＜0.01);实验组软骨细胞凋亡程度与Bcl-XL的表达呈负相关(P＜0.05),与Caspase-3的表达呈正相关(P＜0.01).结论 Caspase-3、bcl-xl基因的表达与骨关节炎发生发展有密切关系.
关键词： 骨关节炎 软骨细胞 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶/分析 原癌基因蛋白质类 -
受体在甲胎蛋白调节细胞生长过程中的作用
甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)是脊椎动物胚胎血清的主要蛋白质之一.由胚胎时期的卵黄囊和肝脏合成.AFP伴随胎儿的整个发育过程,在胎儿发育的第8周表达量大,随后缓慢下降,到出生1年后AFP基因仅微弱表达,血清浓度已下降到很低水平(小于20μg/L).但在细胞快速生长时期或源于卵黄囊组织器官和肝脏的恶性肿瘤、肝细胞良性再生等情况下,AFP的表达量又异常升高.
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原发性乳腺癌中C-erbB-2、nm23的表达与淋巴结转移相关性研究
目的探讨原发性乳腺癌组织中C-erbB-2、nm23蛋白表达及其与淋巴结转移的关系.方法采用S-P免疫组织化学技术及HE染色,对C-erB-2、nm23蛋白表达进行观察.结果 57例原发性乳腺癌中淋巴结转移32例,转移率为56.1%,其中C-erbB-2阳性表达者淋巴结转移率为93.8%,显著高于阴性表达者68.0%(P＜0.05),呈正相关;而nm23则以阴性表达者的淋巴结转移率为72.0%,明显高于阳性表达者46.9%(P＜0.05),呈负相关.结论 C-erbB-2、nm23检测不仅对乳腺癌的内分泌治疗有重要的参考价值,而且对乳腺癌有无淋巴结转移的判断及预后的估计都有较大的参考价值.
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原癌基因Bmi-1的研究进展
原癌基因Bmi-1属于转录抑制因子基因polycomb家族,通过抑制ink4a位点的表达及调节端粒酶的活性控制细胞的增殖和衰老.Bmi-1基因对成体干细胞及白血病干细胞的自我更新是必需的.近发现,Bmi-1基因在血液系统恶性肿瘤及多种实体瘤中表达异常,有望成为肿瘤治疗的新靶点.
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Stathmin对肝癌细胞HCCLM3增殖及其肿瘤相关基因表达的影响
目的 探讨人stathmin基因在肝癌发生、发展过程中的作用及其机制.方法 化学合成stathmin序列特异性小干扰RNA,用脂质体LipofectamineTM2000转染人肝癌细胞株HCCLM3细胞.采用RT-PCR和Western blot技术检测stathmin的RNA干扰效率;用细胞计数试剂检测干扰细胞的生长增殖情况;用膜联蛋白V/碘化丙啶双标记流式细胞术检测细胞凋亡;并用荧光定量PCR检测肿瘤增殖凋亡的相关基因.均数两两比较用配对t检验,多样本均数比较采用单因素方差分析.结果 RNA干扰HCCLM3细胞后,stathmin的表达被显著抑制(P＜0.05),抑制率达90%;在RNA干扰24、48 h和72 h时,HCCLM3细胞的增殖抑制率分别为13.04%±0.10%、28.10%±0.41%和37.36%±2.1 5%(F=4.21,P＜0.05); RNA干扰后,细胞凋亡比例从9.20%±0.64%上升至25.11%±1.62%(F=44.67,P＜0.01);且RNA干扰组细胞癌基因c-myc、c-fos和增殖相关基因ki-67的mRNA表达水平明显下降,促凋亡基因caspase-3、bax和p53的mRNA表达水平升高(P值均＜0.05).结论 stathmin可能通过调节肿瘤增殖相关基因的表达水平来促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,参与肝癌的发生和发展进程.
