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动态分析沙鼠非酒精性脂肪肝病形成及生化影响
目的 分析高脂饮食导致的沙鼠NAFLD疾病进展中脂质代谢、肝功能、抗氧化等方面的变化,探讨沙鼠NAFLD的形成机理.方法 雄性沙鼠120只,随机分为对照组和模型组.对照组给予普通饲料,模型组高脂饮食建立NAFLD模型.分别于1、2、4、6、8、16周每组各处死10只动物,观察肝脏病理变化,计算肝指数,检测血清CHO、TG、LDL-C、HDL-C、GOP、GPT及肝组织的SOD、GSH-PX、CAT活性和FFA含量.结果 模型组病理观察2周形成单纯性脂肪肝,6周动物门管区有轻度炎症,8周出现腺泡Ⅲ带局灶性窦周/细胞周纤维化,16周肝脏中度纤维化;模型组第1、2、4、6、8、16周时CHO、HDL-C、LDL-C及FAA波动性升高,但均高于同期对照组(P<0.05,P<0.01),TG在1、2、4周高于同期对照组(P<0.05,P<0.01);16周末GOT、GPT出现了显著性升高(P<0.01).抗氧化酶GSH-PX、CAT、SOD活性模型组在第8~16周显著性降低(P<0.05,P<0.01).结论 高脂饮食使沙鼠2周形成单纯性脂肪肝模型后,随饲喂时间延长,16周末可发展为中度肝纤维化.脂质代谢紊乱与氧化应激在沙鼠NAFLD进展中的发挥了不同的作用.
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沙鼠前脑缺血后脑红蛋白的表达变化
脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是继血红蛋白和肌红蛋白之后发现的第三类携氧球蛋白,它主要在脑内高表达,可特异性地为脑供氧[1].NGB的发现开辟了脑缺氧研究的新方向,也为治疗缺血缺氧性脑疾病带来了新的希望.本实验室在国际上率先克隆了大鼠和人NGB的全长cDNA序列,并进行了组织分布、抗体制备等一系列研究[2-4].已有研究表明,缺氧和NGB的表达密切相关[5].在临床上,脑缺血尤其是各种原因导致的急性脑缺血是脑缺氧损伤性疾病的重要原因,而目前关于脑内缺血缺氧性损伤后NGB表达的变化情况尚缺乏详细资料.为此,我们采用沙鼠脑缺血模型系统地研究了急性脑缺血后脑内NGB在不同时间点表达的变化情况,旨在为脑缺血缺氧相关疾病的发病机理和临床治疗提供依据.
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注射用夏天无总碱对沙鼠全脑缺血再灌注损伤的影响
目的 观察注射用夏天无总碱对沙鼠全脑缺血再灌注损伤的影响.方法 建立沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察注射用夏天无总碱对沙鼠脑卒中指数、脑指数、脑组织含水量及脑组织病理变化的影响.结果 注射用夏天无总碱高、中剂量均能显著降低沙鼠全脑缺血再灌注损伤脑卒中指数、脑组织含水量,减轻脑组织病变程度,但对脑指数无明显影响.结论 注射用夏天无总碱对沙鼠全脑缺血再灌注损伤具有治疗作用.
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异丙酚脑保护作用机制的相关基因研究
既往研究表明,短暂脑缺血/再灌注损伤后2~3d,海马CA1区发生延迟性神经元死亡(delayed neuronal death,DND)[1,2].异丙酚有着与巴比妥类药相似的代谢和脑血管作用[3],但其脑保护机制,特别是从分子生物学角度探讨其对DND的保护机制,研究还不深入.本研究应用沙鼠脑缺血/再灌注72h模型,观察异丙酚对DND的保护作用,并通过荧光标记的差异显示聚合酶链反应(differential display polymerase chainreacrion,DD-PCR)分析基因表达的改变.
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沙鼠脑缺血再灌注后海马CA1区细胞存活数量的实验观察
①目的 利用沙鼠脑缺血模型,从分子生物学角度探讨脑缺血再灌注不同时期对海马CA1区的影响.②方法 采用双侧颈总动脉夹闭法制作沙鼠脑缺血再灌注损伤模型.HE染色观察沙鼠脑缺血后海马CA1区的组织病理改变.③结果 单次5分钟缺血的沙鼠HE染色海马CA1区存活细胞数与假手术组及正常对照组相比减少,差异具有极显著性(P<0.01);反复5分钟缺血,中间间隔时间为10分钟的缺血组,与持续性10分钟缺血组、假手术组及正常对照组相比,差异具有极显著性(P<0.01);反复5分钟缺血,中间间隔时间为1小时的缺血组,在各个时间段呈现出为严重的缺血性变化;与其它组相比,差异具有极显著性(P<0.01);反复5分钟缺血,中间间隔时间为24小时的缺血组,却呈现出较轻的病理变化;与持续性5分钟缺血组相比差异无显著性(P=0.0501).④结论 重复性脑缺血损伤的严重程度可能与缺血持续时间、间隔时间的长短等有关.重复5分钟缺血,中间间隔时间为1小时的缺血组,缺血损伤程度重.提示对于脑梗死的患者,应该不间断的施行综合治疗,防止重复性脑梗塞的发生.
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脑泰方对缺血再灌注损伤沙鼠大脑皮层氨基酸类神经递质含量的影响
目的:探讨脑泰方对缺血再灌注损伤沙鼠大脑皮层氨基酸类神经递质含量的影响.方法:采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型.利用高效液相色谱-荧光法检测大脑皮层氨基酸含量.结果:脑泰方可显著降低沙鼠脑缺血再灌注损伤时大脑皮层兴奋性氨基酸类神经递质(EAAs)Glu、Asp含量(P<0.01),并显著升高抑制性氨基酸类神经递质(IAAs)GABA、Gly、Tau含量(P<0.01),提高GABA/Glu比值.结论:调节脑组织兴奋性和抑制性氨基酸类神经递质含量的平衡可能是脑泰方抗脑缺血再灌注损伤的机制之一.
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阿苯达唑和甲苯咪唑对感染旋毛虫沙鼠的影响
旋毛虫病是旋毛虫(Trichinella spiralis)成虫和幼虫分别寄生于同一宿主小肠和肌细胞内而引起的人兽共患寄生虫病.阿苯达唑(Albendazole)和甲苯咪唑(Mebendazole)是广谱、高效的抗蠕虫药,对多种寄生蠕虫及某些组织内寄生幼虫有良好的杀灭作用,2种药物对旋毛虫成虫和幼虫均有杀伤力大、疗效高,其中前者已列为治疗旋毛虫病的首选药物[1,2].本文进一步观察阿苯达唑和甲苯咪唑对感染旋毛虫的沙鼠在幼虫移行期和囊包形成期血清中ALT、AST、ALP、CK酶的影响.
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肾综合征出血热灭活疫苗免疫持久性研究
肾综合征出血热(HFRS)灭活疫苗的问世,为该病提供了为有效的预防措施.近年来国产疫苗已在疫区的人群中使用,近期的防病效果较为理想[1],然而远期的防病效果如何,主要取决于疫苗接种后的免疫持久性.我省自1994年底在野鼠型出血热疫区东海县桃林乡,家鼠型疫区赣榆县厉庄乡和混合疫区灌云县东辛农场分别进行了HFRS沙鼠肾Ⅰ型灭活疫苗和地鼠肾Ⅱ型灭活疫苗的大规模人群免疫接种,并进行了连续4年的血清抗体追踪观察.现将结果报告如下.
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沙鼠全脑缺血损伤的形态学研究进展
全脑缺血损伤可以引起神经系统发生一系列的形态学及病理生理学改变,导致细胞的坏死和凋亡,尤其在海马和皮质,具有选择易损性和迟发性损伤的特点.损伤的机制主要与氧自由基的损伤、钙超载、兴奋性氨基酸、一氧化氮等有关.本文旨在探讨沙鼠的全脑缺血损伤的发生、发展、形态学变化、机制及治疗方法.
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二连口岸鼠疫的危险性及防治策略的探讨
二连口岸地处沙鼠鼠疫疫源地动物鼠疫活跃地带的包围之中.随着对外开放扩展,人流物流增加,市区居住人口急剧增多,对鼠疫防治提出了新的要求.
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中国鼠疫现状及防治对策
鼠疫是危害人类严重的烈性传染病,在人类历史上死于鼠疫的人数以亿万计.建国前,中国人间鼠疫几乎间隔数年就出现一次较大规模的流行.建国后,由于加大鼠疫防治工作力度,使人间鼠疫得到控制,发病人数大幅度下降.但1990年以来,鼠疫又十分活跃,西北旱獭疫源地人、动物鼠疫仍连年不断.南方家鼠鼠疫和北方沙鼠鼠疫暴发流行,在局部地区黄鼠鼠疫依然存在,人间病例明显回升,新的疫源县不断增加,疫源地面积迅速扩大.对疫区内人群的生产和生活构成了严重的威协.
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沙鼠脑缺血再灌注后脑组织中热休克蛋白27的表达变化
目的 研究沙鼠脑缺血再灌注后前脑皮质内热休克蛋白27(HSP27)的表达变化并探讨其在脑缺血再灌注后脑组织中可能的作用.方法 采用夹闭双侧颈总动脉的方法制作沙鼠前脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学法观察模型组、对照组沙鼠前脑皮质HSP27的表达变化.结果 前脑皮质缺血再灌注后,HSP27在神经元和神经胶质细胞中都有表达;表达于再灌注后6h开始上调,3d达到高峰,到7d仍有较高表达.结论 沙鼠脑缺血再灌注后前脑皮质HSP27表达上调.上调的HSP27在神经元、胶质细胞中都有表达.HSP27的上调可能是脑组织缺血后的一种自身保护性反应.
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2009年宁夏北部沙鼠鼠疫监测结果及疫情分析
目的 分析宁夏北部沙鼠鼠疫监测结果,掌握鼠疫疫情动态,为制订防治对策提供依据.方法 收集2009年宁夏北部沙鼠鼠疫疫源地监测结果资料,统计主要宿主密度、染蚤率、蚤体指数及细菌学、血清学检查,分析该疫源地鼠疫疫情流行态势.结果 主要宿主平均密度为1.74只/hm2,平均染蚤率为28.60%,平均鼠体蚤指数为0.76.监测发现4起鼠间鼠疫疫情,共检出鼠疫菌16株,其中长爪沙鼠检菌10株、子午沙鼠2株、同型客蚤2株、秃病蚤2株.间接血凝检测(1HA)529份,发现阳性材料2份,血凝阳性率为0.38%;反向间接血凝检测(RIHA)8份,发现阳性材料7份,血凝阳性率为87.50%.结论 近年宁夏沙鼠鼠疫疫源地动物间疫情活跃,鼠密度较高,局部发生了鼠间鼠疫疫情,应加强监测力度,扩大监测范围,密切注视疫情动态,严控动物疫情的流行和蔓延,防止发生人间鼠疫.
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060 班氏丝虫循环抗原43 kDa组分对沙鼠体内马来丝虫的免疫预防作用
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声条件刺激对噪声性听力损失的保护作用
将动物预先暴露于一个低强度的噪声,这种处理对随后强噪声暴露引起的听力损失有保护作用,这个现象被称为声条件刺激(sound conditioning).该现象在许多哺乳动物中存在,包括:沙鼠、豚鼠、大鼠、小鼠等,在人类也发现有保护作用.至今,声条件刺激保护作用的机制仍未完全阐明,本综述列举声条件刺激一些实例,并从应激反应、氧自由基、钙离子和凋亡四个方面总结了保护作用机制的新研究进展.
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膀胱老化沙鼠膀胱功能和组织学变化
目的 探讨膀胱老化沙鼠膀胱功能和组织学的变化.方法 12只雄性沙鼠随机分为对照组和老年组,每组6只,对照组于6月龄、老年组于24月龄行尿动力学检测(包括膀胱灌注容量、膀胱顺应性和膀胱充盈末压力),测定膀胱质量,计算膀胱质量指数,观察膀胱组织结构变化,双免疫组化法计算膀胱平滑肌和胶原成分比值,透射电镜观察超微结构变化.结果 与对照组相比,老年组膀胱灌注容量和膀胱顺应性显著下降(P<0.01),膀胱充盈末压力、膀胱质量差异无统计学意义(P>0.05),膀胱质量指数显著减小(P<0.01),膀胱平滑肌和胶原成分比值差异无统计学意义(P>0.05),平滑肌细胞和细胞器存在退行性改变.结论 膀胱老化沙鼠的膀胱功能受损,可能为膀胱组织退行性变所致.
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三七总皂甙对脑缺血模型动物的作用
目的 通过三七总皂甙(PNS)对大鼠和沙鼠脑缺血模型的实验研究,观察PNS的疗效.方法 将47只SD大鼠随机分为对照组、尼莫地平组、三七治疗组(200、100和50 mg/kg组)和预防组,制备局灶性大脑中动脉梗塞模型.预防组制模前20 min内静脉给药,其余各组制模后静脉给药.观察24 h后,进行行为指标评分,TTC染色,求得缺血面积,统计各组差异.39只沙鼠进行全脑缺血再灌注模型制备,分组情况与局灶性大脑中动脉梗塞模型相同,预防组预先给药,其余各组为制模后给药,观察再灌注后1、2、3、4、5和6 h的行为变化,进行评分,统计各组差异.结果 PNS能降低大鼠局灶性大脑中动脉栓塞模型的卒中指数,能减少该模型的局灶性脑缺血面积,模型术前预防给药的疗效优于同剂量治疗给药.PNS对沙鼠全脑缺血再灌注脑损伤模型同样能明显降低卒中指数和再灌注后6 h和24 h内的死亡率.结论 PNS对脑缺血疾患的临床应用可能是有益的,为临床进一步的研究提供了一定依据.
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禽流感H5N1型病毒对沙鼠致病性的初步研究
目的观察禽流感H5N1型病毒对沙鼠的致病性.方法在生物安全三级实验室,将禽流感H5N1型病毒通过滴鼻接种乙醚麻醉后沙鼠,观察14 d,记录沙鼠的体温、体重、临床体征、病理学变化、病毒分离情况及抗体变化.结果沙鼠感染后发病主要表现在第2~6天,攻毒组沙鼠出现反应迟钝、皱毛、弓背、食欲下降、呼吸急促、打堆等体征,攻毒组沙鼠的体温降低和体重减轻,死亡率为44%,在攻毒后8 d检出抗体,主要病理学变化表现为肺出现严重淤血、水肿、出血,镜下可见肺间质充血,血管周围炎性细胞浸润,肝和胸腺淤血,肾出血,肾小管变形.结论禽流感H5N1型病毒对沙鼠有较强致病性.
关键词: 沙鼠 禽流感H5N1型病毒 致病性 -
热休克蛋白在沙鼠脑缺血后表达的研究进展
脑缺血耐受的实验研究发现,诱导HSPs的表达增加可能是内源性脑保护机制之一.HSP家族包括HSP90、HSP70、HSP60、HSP32、HSP27及泛素家族等.本文就这几种蛋白在沙鼠脑缺血中的研究进展作一综述.
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三七总皂苷鼻腔给药的药代动力学与药效学(摘要)
目的研究三七总皂苷鼻腔用粉雾剂以混悬液形成给药后在大鼠体内的药代动力学过程及对心脑血管疾病的保护作用.方法HPLC测定三七总皂苷混悬液大鼠鼻腔给药后血样中人参皂苷Rg1的浓度,考察药物在体内的动力学过程,并计算其绝对生物利用度;结扎SD大鼠的左冠状动脉建立急性缺血性心肌梗死模型,夹闭沙鼠的双侧颈劝脉建立脑缺血再灌注模型,考察三七总皂苷混悬液对心脑血管疾病的保护作用.结果三七总皂苷混悬液鼻腔给药后,Rg1在大鼠体内的过程符合二室模型,其绝对生物利用度为103.56%;对大鼠急性缺血性心肌梗死及沙鼠脑缺血再灌注所引起的脑水肿和脑卒中症状均具有明显的缓解作用,且呈剂量依赖性,剂量越高,保护作用越强.结论药代动力学和药效学结果证明,三七总皂苷鼻腔给药制剂具有很好的开发前景.