脊髓损伤后中枢性疼痛的临床分析

中枢性疼痛(CP)是指中枢神经系统(包括脑、脑干、脊髓)的原发性损伤或功能障碍引起的神经病理性疼痛.其临床常见病因有卒中、多发性硬化、肿瘤、癫痫、脑或脊髓损伤.目前科学的发展已进入相当高的程度,基础研究方面已取得了大踏步的进展,但是对于CP的治疗,仍然是临床医生面临的难题.本研究回顾性分析了我院近年来280例脊髓损伤(SCI)患者的临床资料,分析CP患者的性别、年龄、受伤节段、疼痛性质、治疗措施等方面的差异;并与同期脊髓损伤患者比较,以期找出双方存在的差异,总结影响其临床疗效的原因,为临床治疗提供有价值的指导.

“养心通督”针法治疗脊髓损伤后中枢性疼痛58例

笔者采用基于“养心通督”理论的针刺方法治疗脊髓损伤后中枢性疼痛58例,现报道如下.1 临床资料所有病例均来自2010年至2012年成都军区总医院康复科住院患者.其中男45例,女13例;年龄14～63岁;病程短21天,长4年.完全性损伤37例,不完全性损伤21例.临床症状以双下肢冷痛、刀割样痛、胀痛为主,其中13例颈髓损伤者,伴有双手手指及手掌麻痛.以上患者症状多为间断发作,无明显时间规律,之前均接受过常规止痛药物、局部电针、相应节段夹脊针刺等治疗,无明显效果.患者均具有较好依从性,能按时接受治疗.

身痛逐瘀汤治疗CPSP 40例

目的 观察身痛逐瘀汤加味对脑卒中后中枢性疼痛(CPSP)治疗效果.方法 选择80例CPSP患者,将其随机分为治疗组与对照组,治疗组用身痛逐瘀汤加味口服治疗,对照组予以卡马西平口服治疗.治疗4周后观察疼痛视觉模拟评分(VAS)改善情况.结果 二组治疗后治疗组有效率为78.97％,对照组有效率为63.64％,两组相比P＜0.01,具有统计学意义.结论 身痛逐瘀汤加味对脑卒中后中枢性疼痛疗效满意,值得推广.

心理护理在手术治疗中枢性疼痛过程中的应用

目的 探讨心理护理在手术治疗中枢性疼痛过程中的应用价值.方法 对16例中枢性疼痛患者进行了心理护理,包括入院时的心理护理、术前和术后心理护理、出院指导.结果 本组患者术后取得了稳定的疗效,疼痛术前明显降低.结论 心理护理在手术治疗中枢性疼痛中的正确应用,提高了术后疗效,对减轻患者的疼痛起到了重要作用.

中西医结合治疗不完全性脊髓损伤后中枢性疼痛

目的探讨中西医结合疗法治疗不完全性脊髓损伤中枢性疼痛的治疗效果.方法采用耳压、生物反馈、电动按摩器和经皮神经电刺激仪相结合的中西医结合疗法治疗不完全性脊髓损伤中枢性疼痛患者12例,以McGill疼痛问卷(MPQ)和视觉模拟评分(VAS)于治疗前后对中枢性疼痛进行评测.结果与治疗前相比,治疗后MPQ中的PRI-S、PRI-T、NWC以及VAS有明显降低(P<0.01),PRI-A、PPI大值降低(P<0.05).结论中西医结合疗法对治疗脊髓损伤中枢性疼痛有一定的疗效.

综合疗法治疗脊髓损伤后中枢性疼痛32例临床观察

目的 探讨综合疗法对脊髓损伤后中枢性疼痛的治疗效果.方法 对32例脊髓损伤后中枢性疼痛患者采用针刺、按摩及药物进行治疗.治疗前后采用McGill疼痛问卷、疼痛视觉模拟评分法(VAS)及Barthel指数(BI)进行评定.结果 治疗后患者疼痛的各项评分均有明显降低( P<0.01),日常生活活动(ADL)能力明显提高( P<0.01).结论 综合疗法治疗脊髓损伤后中枢性疼痛效果明显.

脊髓损伤后中枢性疼痛的研究

中枢性疼痛是脊髓损伤后常见并发症之一,致病机制目前尚不明确,但对患者的日常生活可造成严重影响.脊髓本身的损伤、神经结构的破坏以及继发的病理改变都有造成中枢性疼痛的可能,其深层机制均与脊髓中枢兴奋性过高相关.基于这一理论,相应的治疗方案已经应用于临床并取得不同程度的疗效.笔者就中枢性疼痛的发生机制以及治疗措施的新进展做一综述.

经皮电神经刺激配合磁热振疗法对脊髓损伤中枢性疼痛的疗效观察

目的:探讨经皮电神经刺激(TENS)合并磁热振治疗对脊髓损伤(SCI)中枢性疼痛的效果.方法:将36例SCI后中枢性疼痛患者随机分为观察组(A组)、TENS组(B组)、磁热振治疗组(C组),每组12例.观察组采用经皮电神经刺激疗法合并磁热振治疗,TENS组只采用经皮电神经刺激疗法,磁热组只采用磁热振疗法.三组均在治疗前、治疗后采用简式McGill疼痛问卷对中枢性疼痛进行评定.结果:疗程结束后,患者疼痛的6项参数值均有降低,TENS组参数值低于磁热组,但两组差异并无显著性;观察组参数值显著低于TENS组或磁热振组(P＜0.01).结论:经皮电神经刺激合并磁热振疗法对治疗SCI后中枢性疼痛优于单纯的经皮电神经刺激疗法和磁热振疗法.

一种新的实验性脊髓损伤中枢性疼痛动物模型的建立

目的:研究脊髓损伤(spinal cord injury.SCI)中枢性疼痛(central pain,CP)的发生机制以寻找治疗的根本方法.方法:选用成年Wistar 雌性大鼠30只,分为两组(X1,X2组).用WADE法造成脊髓L2阶段的300gcm(X1)和200gcm(X2)的损伤,损伤前后分别在L1阶段记录刺激胫神经引起的体感诱发电位.于术前和术后4、8、12、16、24h、每天用Von Frey Hair等测定大鼠的对机械性轻压、轻触损伤近端躯体的痛反应阈及前足50%抬足率的阈值的变化，并观察大鼠自发痛的行为学变化。结果：两组均出现了典型的急慢性痛超敏现象(手术前后痛阈值的比较具有显著或显著性差异,P<0.05-0.01)和自发痛现象,其中X1组与X2组比较,严重自发痛(自噬)的发生比例更高,而且重复性好,与人类SCI的CP中以自发痛为主要痛苦的情况相一致.结论:用WADE法造成大鼠300gcm的SCI是重复性好且与人类SCI的CP接近的SCI的CP的动物模型.

脊髓损伤的慢性中枢性疼痛与代谢性谷氨酸受体关系的研究

目的:探讨脊髓损伤后慢性中枢性疼痛(chronic central pain,CCP)与脊髓背角Ⅰ组Ⅰ型代谢性谷氨酸受体1(mGluR1)的关系.方法:选取SD大鼠28只,随机分为4组:正常组(A组)、假手术组(B组)、脊髓损伤后无CCP组(C组)和脊髓损伤后CCP组(D组).取4组大鼠T13和L2脊髓,采用免疫组织化学染色法结合图像分析其脊髓背角mGluR1含量的变化.结果:脊髓损伤的16只大鼠中,9只出现了CCP(D组),发生率为56.25%.D组T13和L2节段脊髓背角的mGluR1含量与C组比较呈显著性增加(P＜0.05),与A组和B组比较呈非常显著性增加(P＜0.01);C组与A组和B组比较呈显著性增加(P＜0.05).A组和B组比较差异无显著性意义.结论:WADE法建立的脊髓损伤后CCP大鼠模型适用于脊髓损伤后CCP发生机制的实验研究;mGluR1参与了脊髓损伤后脊髓中枢兴奋性升高的过程,与脊髓损伤后CCP的发生密切相关.

脊髓损伤后中枢性疼痛的临床药物治疗研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是指由于外界直接或间接因素导致的相应脊髓节段出现各种运动、感觉、括约肌功能障碍、肌张力异常及病理反射等相应改变.过去的研究大多集中于运动和感觉的恢复;但是部分患者在脊髓损伤后会发生顽固性神经痛,并且常面临疼痛治疗困难.近年来,随着研究的深入,脊髓损伤后中枢性疼痛对患者生存质量的影响,越来越受到重视.Onnelly等报道[1]:脊髓损伤后疼痛的发生率高达77％-86％.

脊髓损伤后慢性中枢性疼痛的生物学机制

慢性中枢性疼痛(chronic central pain, CCP)是脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)的顽固性合并症之一,是损伤平面以下皮肤感觉已消失区域出现的表现形式多样的慢性疼痛,SCI患者中其发生率为34%-94%[1],且近年来呈逐年增高的趋势,由于其发生机制未明,临床限于对症处理,治疗效果很不理想,严重影响着SCI患者的生存质量.

陈旧性胸腰段脊髓损伤中枢性疼痛的发生机制探讨

目的:探讨脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)中枢痛(central pain,CP)的机制.方法:采用莫克吉尔疼痛问卷(MPQ),视觉模拟评分法(VAS)和体感诱发电位(SEP)对12例陈旧性胸腰段SCI的中枢性疼痛的自发痛进行了观察,并采用以降低中枢兴奋性为主的耳压疗法、生物反馈和经皮神经电刺激/震动刺激结合的综合疗法对其进行了实验性治疗和治疗前后评测.结果:①按其各自的特点将陈旧性SCI的中枢性疼痛的自发痛分为3类、2型;②发现陈旧性SCI的中枢性疼痛中自发间断痛发作时(B),持续麻木痛存在时(A)及无痛时(N),体感诱发电位(SEP)中成分波幅两两比较,B>A、B>N(P<0.01);③实验性治疗后MPQ和VAS有8项参数值呈显著性或非常显著性降低(P<0.05-0.001),其余3项及SEP中成分各参数无显著性差异;④陈旧性SCI的中枢性疼痛的自发痛与睡眠有一定关系.结论:陈旧性胸腰段SCI的中枢性疼痛中的自发痛可能确与中枢兴奋性过高有一定关系,非特异性传导系统传入导致中枢觉醒水平提高可能为其主要原因之一.

盐酸氟西汀配合心理支持治疗脊髓损伤后慢性中枢性疼痛的效果

脊髓损伤后中枢性疼痛是脊髓损伤患者经常面临的问题之一,据报道有11%-94%的脊髓损伤患者发生疼痛[1].中枢性疼痛的脊髓损伤患者中有53%感到疼痛严重[2],疼痛干扰了患者的日常活动,影响其生存质量,如损害睡眠-觉醒周期,使其不能完成自我照顾活动,不能履行治疗性训练计划等.

中枢性疼痛的诊断和治疗

1 中枢痛(central pain)的概念中枢痛一般是指神经系统,尤其中枢神经系统的损伤或功能障碍引起的疼痛,但IASP (Inte rnational Association for the Study of Pain,IASP)特别强调其原因是中枢神经系统内的原发过程[1].即使有涉及中枢机理的外周性诱发的疼痛,如幻肢痛和臂丛神经撕脱痛也不视为中枢痛.但是,疼痛性癫痫发作(epilepticseizures),其原发病变在CNS ,故认为是中枢痛.

氟西汀对脑卒中后中枢性疼痛的治疗作用

目的:评价氟西汀对脑卒中后中枢性疼痛的治疗效果.方法:以多虑平为对照,治疗过程中疼痛程度用视觉模拟评分法动态观察评价氟西汀对脑卒中后中枢性疼痛的疗效,并对疗效相关因素进行分析.结果:氟西汀与多虑平治疗后VAS评分较治疗前明显降低(P＜0.05),氟西汀组的药物不良反应发生率明显低于多虑平组(P＜0.001).结论:氟西汀可有效治疗脑卒中后中枢性疼痛,疗效与多虑平相近,药物耐受性良好.

观察46例帕金森患者疼痛与相关因素的分析

许多帕金森病(PD)患者诉有各种各样疼痛感,这包括与肌张力增高有关的疼痛及与肌张力不相关的疼痛,如肌肉骨骼疼痛、关节疼痛、神经炎或神经根病变的疼痛,中枢性疼痛及坐位不适感等.可能基底节区调节躯体感觉功能影响帕金森患者的疼痛[1].然而,多巴胺治疗是否能控制患者疼痛结果还不肯定,一些研究表明治疗药物可缓解一部分疼痛,但也有研究表明帕金森的运动障碍、药物治疗与疼痛无相关性,一些病案报道甚至加重疼痛.

神经毁损术与神经调制术治疗中枢性疼痛的研究进展

中枢性疼痛多为脑血管意外、脊髓损伤等造成中枢神经系统受损或功能缺失,导致患者产生疼痛感.患者常感觉肢体强烈的针刺样、烧灼样疼痛,很多患者难以耐受这种疼痛,可产生抑郁、焦虑等精神异常,部分患者有明显的自杀倾向.目前对于中枢性疼痛的治疗主要为药物治疗,但治疗效果并不理想,故而需要选择神经毁损术或神经调制术两种治疗方法作为进一步治疗手段.神经毁损术通过破坏神经核团、皮质回部或传导束,阻断疼痛的躯体感觉通路和情感相关通路而缓解疼痛,对于部分中枢性疼痛有效,但它可能导致其他神经功能的缺失,且具有不可恢复性.神经调制术通过电流刺激手段调节神经中枢系统活动而能明显改善中枢性疼痛症状,具有微创、治疗效果可调控、治疗效果持久等优势.随着神经调制术的发展,神经毁损术的应用越来越少.神经调制术可能会成为未来治疗中枢性疼痛的主要手段.

关注神经病理性痛的基础与临床

由于神经病理性疼痛(neuropathic pain)的存在,使得疾病、损伤与疼痛的关系变得十分复杂.有时虽然组织损伤已被治愈,或不再有进行性病变,但疼痛仍然存在;疼痛程度在多数情况下有愈演愈烈的趋势.据统计,中枢神经遭受伤害后,约有超过25％的患者,于患病后1周或1个月内出现中枢性疼痛;但也有部分患者在患病后数月甚至数年后才出现.在脑血管意外的患者中,尽管在相同的中枢神经系统部位,出现相同的病理损害,但却只有部分人出现中枢痛,提示中枢痛的发生与个体差异(遗传等)密切相关.

脑室旁灰质刺激治疗慢性中枢性疼痛的丘脑场电位-8例报道