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血清可溶性转铁蛋白受体在儿童铁缺乏中的应用
目的探讨血清可溶性转铁蛋白受体(sTfR)的检测在儿童铁缺乏诊断中的应用价值.方法测定正常对照组(50名)和患儿组(108例)血红蛋白、sTfR以及有关铁参数.结果 sTfR静脉血、手指血检测结果经统计呈高度相关(P<0.001).正常对照组、缺铁性贫血组和非缺铁性贫血组的sTfR测定结果分别为(1.31±0.33) mg/L、(9.67±6.97) mg/L和(1.79±1.14) mg/L;缺铁性贫血组的sTfR与其他各组比较差异有显著性(P<0.01).以3.2 mg/L为临界值,sTfR在未确定病因的贫血组和非贫血组中的阳性率分别为34.6%和15.9%.随访的5例缺铁性贫血患儿治疗前后sTfR检测结果差异有显著性(P<0.05).结论血清sTfR检测可用于诊断和鉴别诊断缺铁性贫血与非缺铁性贫血,反映儿童铁缺乏的状况,作为疗效监测的指标.sTfR可用手指血检测,尤其适合儿科临床应用.
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尿 hepcidin-25检测在儿童铁缺乏症早期诊断中的应用
目的：初步研究尿hepcidin-25水平在儿童铁缺乏症（ IDS）早期诊断中的诊断性能。方法采用酶联免疫吸附试验（ ELISA）检测25例贮存铁耗尽（ ID）阶段患儿、25例缺铁性红细胞生成（ IDE）阶段患儿、25例缺铁性贫血（ IDA）患儿和25名健康儿童（正常对照组）尿hepcidin-25浓度。采用受试者工作特征（ ROC）曲线确定尿hepcidin-25诊断ID、IDE、IDA的临界值及其相应的诊断性能。结果 ID组、IDE组、IDA组及正常对照组两两之间尿hepcidin-25水平差异均有统计学意义（ P均＜0．05）。尿hepcidin-25对鉴别正常对照组与ID组、IDE组、IDA组的ROC曲线下面积分别为0．865、0．974、0．998；鉴别IDE组与IDA组、ID组、正常对照和ID混合组的ROC曲线下面积分别为0．872、0．870、0．922。结论尿hepcidin-25检测是一项简单而没有创伤的试验，在儿童IDS的早期诊断中具有一定的应用价值。
关键词： Hepcidin-25 铁缺乏 诊断试验 性能 -
网织红细胞血红蛋白含量测定早期筛查铁缺乏
目的:研究网织红细胞血红蛋白含量(CHr)在早期筛查铁缺乏中的价值.方法:应用ADVIA120血细胞分析仪检测常用血液学指标,包括CH(单个红细胞血红蛋白含量)、MCH、HGB、MCV、RDW和CHr;同时采用生物化学法或化学发光免疫法测定铁代谢指标,包括血清铁(Sl)、血清总铁结合力(TIBC),血清转铁蛋白饱和度(TfS)、血清铁蛋白(SF)和急性时相反应标志物-血清C反应蛋白(CRP).结果:CHr低于临界值(＜28.5 pg)患者的CH、HGB、MCH、MCV、SI和TfS降低,RDW和TIBC增高,SF呈不规则变化.血清CRP增高患者与不增高的患者相比CHr及常规血液学指标无差异,但CRP增高患者SF显著增高(P＜0.05).CHr＜CH比CHr＞CH患者的TfS显著减低(P=0.021).健康人CHr和CH的参考范围分别为30.4～35.8 pg、28.8～33.8 pg.结论:CHr低于临界值的患者符合小细胞低色素性贫血和铁缺乏时的铁代谢变化.CHr可常规应用于临床铁缺乏的诊断和早期铁缺乏(CHr＜CH)的筛查,且不受机体急性时相反应干扰.
关键词： 网织红细胞血红蛋白含量 铁缺乏 缺铁性贫血 -
网织红细胞血红蛋白含量是判断铁缺乏有价值的指标
网织红细胞是未完全成熟的红细胞,其从骨髓释放入循环血液中后24～48 h内转变为成熟红细胞.因此,网织红细胞可敏感反映骨髓红细胞的造血状态,包括红细胞血红蛋白(Hb)合成水平.
关键词： 网织红细胞血红蛋白含量 铁缺乏 诊断 -
贫血对心脏外科手术的影响及其铁缺乏机制
心脏外科手术患者常伴有贫血,贫血会增加术后死亡率和并发症发生率,并会延长住院时间.铁缺乏是贫血发生的重要原因,其主要存在形式是功能性铁缺乏.功能性铁缺乏的重要机制是慢性炎症引起铁调素升高,干扰了铁的吸收和利用.有研究尝试通过静脉补铁联合促红细胞生成素来改善心脏外科手术患者的贫血,但疗效尚有争议.
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孕期铁缺乏可以导致大鼠母体低甲状腺素血症
目的 建立SD大鼠孕期不伴有贫血的铁缺乏和轻度缺铁性贫血(IDA)的模型,并观察母体甲状腺功能的动态变化.方法 检测血红蛋白、血清铁、肝铁、甲状腺激素水平和甲状腺过氧化物酶(TPO)活性以及显微镜下甲状腺结构.结果 孕期轻度IDA和不伴有贫血的铁缺乏可以导致母鼠的TPO活性明显降低和母鼠低甲状腺素血症.铁缺乏导致甲状腺滤泡腔缩小,但没有破坏滤泡腔结构.结论 孕期铁缺乏可能是孕期母体低甲状腺素血症的病因之一,而孕期铁缺乏导致的低甲状腺素血症可能是孕期铁缺乏导致后代脑发育障碍的机制之一.
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新疆阿克苏地区妊娠妇女铁营养对甲状腺功能的影响
为了探讨营养性铁缺乏对妊娠期妇女甲状腺功能的影响,2008至2009年在新疆阿克苏地区调查妊娠期妇女,测定尿碘、铁蛋白、TSH 、TT3、TT4、FT3、FT4和血红蛋白水平.共调查妊娠期妇女639例,尿碘中位数为198.59 μg/L,其中孕早、中、晚期铁缺乏组(ID组)、缺铁性贫血组(IDA组)、正常对照组的尿碘中位数均大于150 μg/L,组间无显著差异(P＞0.05).单纯铁蛋白＜15μg/L者占44.2％ (250/565),缺铁性贫血者占17.5％ (99/565).随着妊娠的发展,孕妇血红蛋白和铁蛋白逐渐下降,孕早、中、晚期差异有统计学意义(P＜0.05).孕中、晚期的铁营养水平与甲状腺功能相关检测指标组间有统计学意义,其中孕中期血清FT4水平在IDA组明显高于ID组和正常对照组(P＜0.05),孕晚期IDA组FT4水平高于ID组和正常对照组,且与ID组比较差异有统计学意义(P＜0.05),IDA组FT3/FT4水平与ID组和对照组比较呈下降的趋势,且与ID组比较差异有统计学意义(P＜0.05),而在孕早期的铁营养水平与甲状腺功能各个检测指标组间差异无明显的统计学意义.相关分析发现,孕早、晚期血红蛋白水平与甲状腺功能指标存在一定的相关性(P＜0.05).当孕妇碘缺乏被完全纠正后,铁缺乏仍然可能会影响甲状腺功能.
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小儿厌食症500例分析
现将1993年3月～1997年8月因厌食症在我院就诊的500例患儿作如下分析.诊断依据:①无主动进食欲望或拒食;②食量明显减少,约为正常同龄儿的2/3或以下,③持续时间在2个月以上.本组男284例(56.8%),女216例(43.2%);1岁～3岁231例(46.2%),～7岁176例(35.2%),～14岁93例(18.6%);独生子女372例(74.4%),入托者237例(47.4%);城市401例(80.2%),农牧区99例(19.8%),有零食习惯者453例(90.6%);家庭人均月收入在200元以上者393例(78.6%),200元以下者107例(21.4%).经一般体格检查,及相关的辅助检查,如锌、铜、铁、胸透、肝功能、心脏彩色多普勒检查等.结果,有器质性病变同时有锌、铜、铁缺乏者83例(占16.6%),未发现器质性病变且锌、铜、铁正常者417例(占83.4%),后者明显高于前者.其中以独生子女、城市儿童、平时有零食习惯、家庭人均月收入较高者所占的比例明显高于非独生子女、农牧区、无零食习惯、家庭人均月收入较低者为多.说明厌食症的发病主要是随着生活水平的提高、父母宠爱、子女多吃零食影响主食等不良饮食习惯,和社会状况有关,应引起社会和家庭的高度重视.
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学龄前儿童铁营养状况及铁缺乏危险因素调查
目的探讨本地区学龄前儿童铁缺乏症的发病率及危险因素.方法以整群抽样的方法对475名2～7岁儿童进行膳食调查、社会经济状况及饮食习惯调查,同时进行外周血血细胞分析、血清铁蛋白水平测定及幽门螺杆菌(H.pylori)抗体检测.结果本地区小儿铁缺乏率为22.1%;非条件logistic多元回归分析筛选出铁缺乏症的5个危险因素,即:儿童膳食中动物性食品来源的铁在总铁摄入量中所占比例低(OR:3.13)、高膳食钙摄入(OR:3.43)、对小儿日常饮食进行特别安排(OR:1.89)、不经常吃肉食品(OR:2.05)、血清H.pylori抗体阳性(OR:8.13)和一个保护因素即儿童年龄(OR:0.59).结论本地区小儿铁缺乏症的发病率仍然较高,其与小儿不良饮食习惯、血红素铁摄入不足及H.pylori感染等密切相关.
关键词： 学龄前儿童 铁缺乏 危险因素 logistic多元回归模型 -
琥珀酸亚铁和臣功智子对铅损伤合并铁缺乏儿童的影响
铅损伤和铁缺乏均好发于儿童.儿童体内铅和铁的主要来源之一是经肠道吸收,在吸收过程中,两者之间存在竞争性抑制[1].
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静脉内铁剂治疗在儿童血液透析中应用的meta分析
贫血是终末期肾脏疾病的常见并发症,其原因多变,可由多种因素引起,其中包括促红细胞生成素产生降低、血透时血液丢失及食物铁缺乏.促红细胞生成素治疗加速红系造血,导致其对铁的需求明显增加.使用铁替补剂的主要目的是使血球压积和血红蛋白升高至正常范围.对成人和儿童的研究均显示,铁剂治疗可降低促红细胞生成素的应用,从而节省费用.
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铁剂治疗对3岁以下缺铁性贫血患儿精神运动发育和认知功能改善效果评价
铁缺乏和缺铁性贫血在幼儿很常见,缺铁可能严重影响儿童智力发育和认知功能.铁是某些神经递质(如多巴胺)的代谢复合物.近年来还发现铁有可能参与了脑发育过程中髓磷脂的产生 [1].动物实验发现,严重的铁缺乏可以导致脑组织缺铁,而脑组织缺铁可能与运动活性和行为改变密切相关,可导致这些缺陷持续存在 [2].婴幼儿缺铁性贫血的报道因所采用的贫血标准不同,在各国有所不同.在西方发达国家估计患病率约为 10%,而发展中国家则达 50% [3].严重铁缺乏的患儿通常都有激惹、易怒、对外界反应差、感情淡漠以及食欲差等表现.很多观察研究发现,缺铁性贫血与精神运动发育有关,缺铁性贫血幼儿在精神运动发育测试中得分较低 [4].有大量的研究用可能的机制来说明,铁缺乏对儿童精神运动发育的影响 [5～ 7].铁缺乏可能干扰了神经递质的代谢,而神经递质可能直接影响精神运动功能,或者通过行为的改变间接影响精神运动.铁在血红蛋白和肌红蛋白合成中起了重要的作用,缺铁会影响氧的运输和贮存,从而影响脑组织的功能.另外有人提出,在神经系统发育的关键时期,铁缺乏可能影响神经髓鞘化.如果这一假说是正确的,那么在铁缺乏后再补充铁,对精神运动功能的改善不一定有效果.这提示已经缺铁的患儿,治疗无效和铁缺乏一样是精神运动迟滞的主要原因.
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铁代谢在复发性口腔溃疡患者中的变化及其与细胞免疫功能的关系
目的:研究铁代谢异常及细胞免疫功能紊乱与复发性口腔溃疡(recurrent oral ulcer,ROU)的内在联系.方法:检测100例ROU患者和100例健康体检人员(对照组)血清铁、铁蛋白及其细胞免疫功能,比较2组间的差异,利用logistic回归分析血清铁蛋白及细胞免疫与复发性口腔溃疡的关系.采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析.结果:ROU组男、女血清铁、铁蛋白、CD3+、CD4+及CD4+/CD8+比值浓度均出现降低,与对照组比较具有显著差异(P＜0.01);多因素logistic回归分析显示,血清铁、铁蛋白及CD3+、CD4+降低均为ROU发病的独立危险因素(P＜0.05).结论:铁缺乏、细胞免疫功能紊乱与ROU发病关系密切.
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高压氧治疗对感音性耳聋患者铁缺乏等因素的影响
目的 探讨高压氧(HBO)治疗对感音性耳聋患者铁缺乏等因素的影响.方法 从1996年12月至2004年12月期间门诊和入院行HBO治疗感音性耳聋患者随机选择出253例,在HBO治疗前、HBO治疗1个和2个疗程后分别行血红蛋白(Hb)和血清铁(SI)含量的测定,并与2005年度健康体 检中随机抽取与250例血液测定结果进行对照.结果 HBO治疗2个疗程后轻度耳聋痊愈加显效例数显著高于中度耳聋(P＜0.05);HBO治疗1个疗程后与HBO治疗前以及HBO治疗2个疗程后与HBO治疗1个疗程后的Hb和SI含量比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);HBO治疗2个疗程后与正常对照组的Hb含量间差异无统计学意义(P＞0.05),而SI含量间的差异则有统计学意义(P＜0.05).结论 HBO对感音性耳聋患者的Hb和SI有调节作用.
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铁缺乏致聋相关基因表达谱的实验研究
目的 应用基因表达谱芯片研究铁缺乏耳聋Wistar大鼠耳蜗膜性结构基因表达的改变.方法 选用体重28～45 g的健康、无耳疾、ABR阈值正常的幼龄Wistar大鼠23只,随机分成两组.正常大鼠对照组12只,喂以标准鼠饲料12周;缺铁耳聋大鼠组11只,缺铁饲料喂养12周;将包含了4096条大鼠的靶基因用点样仪点在特制玻片上制备成表达谱芯片,取缺铁耳聋组和正常对照组的耳蜗膜性组织mRNA,通过逆转录方法将Cy3和Cy5两种荧光分别标记到两种组织的cDNA上,制成cDNA探针,并与表达谱芯片进行杂交后扫描.用RT-PCR方法验证部分差异表达基因.结果 缺铁耳聋组与正常对照组比较,筛选出差异表达的基因896条,其中上调基因447条,下调基因449条.肌动蛋白基因及其相关调节蛋白基因的表达发生了改变.其中肌动蛋白基因arpc1b,actc1,actb,actal都表现为下调,肌动蛋白的抑制蛋白基因profilin Ⅱ上调.细胞骨架蛋白tubulin、myosin和热休克蛋白HSP下调.选取5条差异表达基因BC072490(Ctsb)、CF111145(Actb)、NM013146(Cald1)、AB011679(Tubb5)、BC063175(Ctsl)用RT-PCR验证,RT-PCR结果与基因芯片结果基本一致.结论 铁缺乏通过影响耳蜗膜性结构中多种基因的表达,包括肌动蛋白基因及其相关调节蛋白基因的表达从而导致感音神经性聋.
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铁缺乏大鼠畸变产物耳声发射与耳蜗毛细胞的改变
目的观察不同饲养期铁缺乏大鼠畸变产物耳声发射(DPOAE)的改变与耳蜗毛细胞改变的关系,探讨铁缺乏引起听毛细胞损伤的可能机制.方法以缺铁饮食饲养法复制缺铁Wistar大鼠模型33只,标准饮食喂养33只作对照.每组分别于喂养第4,8,12周各随机取11只测双耳DPOAE幅值,并处死做耳蜗扫描电镜.结果缺铁组第4周,36.4%耳数(8/22)出现DPOAE幅值中、高频率段下移,但扫描电镜下未发现毛细胞病理改变;缺铁至第8周,59.1%耳数(13/22)出现DPOAE幅值中、高频率段程度较重的下移,13耳中,3个耳蜗出现不同程度外毛细胞静纤毛散乱、扭曲、倒伏、融合等病理改变;缺铁至第12周,55.6%耳数(10/18)DPOAE幅值中、高频率段下移.10耳中,5个耳蜗出现不同程度外毛细胞静纤毛散乱、扭曲、倒伏、融合,缺失等病理改变,病变范围扩大.结论铁缺乏可使Wistar大鼠DPOAE以及耳蜗毛细胞发生改变,DPOAE改变发生在毛细胞改变之前,DPOAE幅值下降到一定程度延缓或停止,但毛细胞病理改变仍有加重趋势.
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青霉素对缺铁大鼠畸变产物耳声发射的影响
目的观察铁缺乏条件下青霉素对大鼠畸变产物耳声发射(DPOAE)的影响.方法将48只健康哺乳期Wistar大鼠,随机分成A、B、C、D四组,每组各12只.A、B两组正常喂养,C、D两组缺铁喂养,复制缺铁模型.4周后,B、D两组腹腔注射青霉素(100万U/kg,每天2次,共14d),A、C两组腹腔注射等容积生理盐水,停药后第1,15天每组各随机取6只测DPOAE.结果缺铁青霉素组平均DPOAE幅值曲线停药1 d后1,2kHz两频率点较同期缺铁对照组下移(P＜0.05).停药15 d后平均DPOAE幅值曲线0.7～8kHz频率段较同期各组明显下降(P＜0.01),且在2,4kHz两点处DPOAE幅值曲线引不出.结论青霉素可使缺铁大鼠DPOAE大鼠幅值下降和引出率减低.
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太仓市民铁缺乏相关知识调查
铁缺乏和贫血是危害我国妇女和儿童的重要营养缺乏病[1,2].2002年中国居民营养与健康状况调查结果显示,江苏省居民缺铁性贫血率平均达到25.6%,其中苏南地区居民缺铁性贫血率高于全省水平,太仓市高达61.9%,居民贫血状况严重.
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琥珀酸亚铁联合饮食干预治疗妊娠期铁缺乏的疗效观察
缺铁性贫血(IDA)是妊娠期贫血中常见的类型,发病率约为19.1％[1],铁作为合成血红蛋白的重要成分,在血红蛋白下降且出现贫血前,体内的储量已先行消耗殆尽[2],铁缺乏(ID)的发生更早于IDA,体内储存铁的含量对预测贫血的发生和判断预后更具敏感性[3].本研究采用琥珀酸亚铁联合饮食治疗来治疗妊娠期铁缺乏并观察其疗效,现报告如下.
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铁缺乏是非绝经期妇女过度脱发的一种危险因素
脱发是女性的常见病,发病率随年龄而变化.雄激素性秃发在绝经后妇女中的发病率为37％,但在非绝经期妇女仅为10％～13％.在非绝经期妇女中还可以见到慢性休止期脱发,后者在美国、英国和日本妇女中的发病率达30％左右.
