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恶性肿瘤内乏氧状况的检测方法
1955年,Thomlinson和Gray发现恶性肿瘤内存在乏氧细胞;1979年,Brown等证实了肿瘤乏氧有急慢性之分.经过多年的研究,临床有许多证据表明,肿瘤乏氧细胞的存在不仅能使肿瘤对放化疗的抗拒性增强,而且使肿瘤更具侵袭性,容易发生远处转移.
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乏氧状态下外源性野生型p53基因对肺癌细胞照射敏感性的影响
目的 将重组人外源性野生型p53(wtp53)基因的腺病毒转染人肺腺癌细胞系(A549),在乏氧状态下舰察wtp53基因对A549细胞照射后存活的影响.方法 实验分为有氧状态下单纯照射组、照射+wtp53基因转染组,乏氧状态下单纯照射组、照射+wtp53基因转染组.给予9MeV电子束照射0、2、4、6、8、10 Gy,测定克隆形成率,用多靶单击模型拟和生存曲线,计算D0、Dq值和氧增强比(OER)、p53基因照射增敏比(SER).流式细胞仪检测4个组细胞凋亡率.结果 单纯照射时OER=1.75,转染wtp53后OER=0.81.有氧状态下wtp53的SER=1.77,乏氧状态下wtp53的SER=3.84.细胞凋亡率:未转染p53基因时,乏氧照射低于有氧照射组(F=7.92,P=0.048);有氧照射时单纯照射低于照射+wtp53基因转染组(F=52.44,P=0.001),乏氧照射时单纯照射低于照射+wtp53基因转染组(F=82.50,p=0.001);有氧照射+wtp53基因转染组和乏氧照射+wtp53基因转染组的凋亡率相似(t=2.04,P=0.111).结论 乏氧能够增加肺癌细胞埘照射的抗拒性.wtp53基因可以促进乏氧状态下的A549细胞的凋亡和提高放射敏感性.
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内镜下病变上下界钛夹定位在食管癌放疗靶区定位中的应用
食管癌放疗后失败的主要原因是局部未控和复发,除了肿瘤某些生物学特性(如乏氧、肿瘤加速再增值)是局部复发重要因素外,靶区定位不准确(脱靶)也是治疗失败中不可忽视的因素.近来,食管癌放疗越来越多采用精确放疗(三维适形或调强放疗).精确放疗实现有赖于靶区精确定位.
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18F-氟赤硝基咪唑PET-CT检测非小细胞肺癌乏氧的应用价值
目的 探讨静脉注射18F-氟赤硝基咪唑(18F-FETNIM)示踪剂后,应用PET-CT扫描检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者肿瘤组织乏氧的状况.方法 42例经病理学证实且未经治疗的NSCLC患者,其中19例于静脉注射18F-FETNIM后120 min行单次PET-CT扫描;23例分别于注药后60、120 min后两次行PET-CT扫描.计算肿瘤组织内大标准摄取值(SUVmax-T)和对侧肺组织相应区域内大标准摄取值(SUVmax-N);计算靶与非靶比值(T/N),即肿瘤感兴趣区放射性计数与对侧肺组织相应区域放射性计数的比值.结果 注药后120 min时,SUVmax-T显著大于SUVmax-N(P<0.001).60 min时,SUVmax-T和SUVmax-N均显著高于120 min时的SUVmax-T和SUVmax-N(均P<0.01);60 min和120 min时的T/N比值差异无统计学意义(P=0.324).结论 18F-FETNIM PET-CT显像能在人体上对NSCLC的乏氧进行定量分析和空间位置的评价,能直接反映肿瘤组织乏氧程度和分布,为制定和实施个体化放射治疗及化疗提供依据.
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外源性PTEN增强乏氧诱导胰腺癌细胞系ASPC-1的凋亡
目的研究外源性PTEN对乏氧胰腺癌细胞系ASPC-1细胞周期、血管内皮生长因子(VEGF)和表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达及细胞增殖能力的影响.方法将质粒pEAK8和pEAK8-PTEN分别转染ASPC-1细胞,获得ASPC-1-pEAK8(A-pE)细胞和ASPC-1-pEAK8-PTEN(A-pE-P)细胞,给予乏氧(1%O2)处理,并应用RT-PCR、Western印迹杂交、流式细胞术、成克隆分析及观察裸鼠移植瘤生长等方法进行检测.结果 A-pE-P细胞PTEN mRNA及其蛋白表达明显高于ASPC-1细胞和A-pE细胞.与ASPC-1细胞相比,常氧时,A-pE-P细胞VEGF蛋白表达量下降了23.4%,EGFR蛋白表达量无明显变化,细胞克隆形成率降低了28.0%(F=4.283,P＜0.05),荷瘤裸鼠5周时,A-pE-P细胞组和ASPC-1细胞组瘤结节体积比较,差异有统计学意义(t=4.834,P＜0.01),A-pE-P细胞组的抑瘤率为42.4%.乏氧时,A-pE-P细胞VEGF蛋白表达量下降了31.4%,EGFR蛋白表达量降低了25.0%,细胞克隆形成率降低了33.2%(F=9.152,P＜0.01).A-pE-P细胞较ASPC-1细胞G2/M期阻滞明显,乏氧培养8 h时可引起细胞大量凋亡.结论外源性PTEN使ASPC-1细胞阻滞在G2/M期,增强乏氧诱导细胞的凋亡,抑制乏氧诱导VEGF、EGFR表达的增加,抑制肿瘤细胞的增殖.
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肿瘤放射治疗中乏氧显像的研究进展
乏氧是所有肿瘤的共同特征.乏氧细胞的放疗抵抗是肿瘤放射治疗棘手的难题之一,也是放疗失败和局部复发的一个主要因素[1-2].因此,准确地勾画出乏氧区域,对患者实施个体化治疗,同时监测乏氧区域的动态变化,及时调整放疗计划,能够提高肿瘤患者的治愈率,并推动精确放射治疗的发展.目前,CT定位是放疗计划制定和实施的主要依据,但是解剖影像无法区分肿瘤内组织的放射敏感性差异.
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荷瘤裸鼠口腔鳞状细胞癌乏氧状况的初步研究
目的 检测荷口腔鳞状细胞癌裸鼠肿瘤组织乏氧区域分布,明确厌氧菌能否在肿瘤乏氧区内生长,为认识和开发利用肿瘤乏氧区域提供依据.方法 荷瘤裸鼠尾静脉注射99mTc-HL91,应用SPECT检测鳞癌组织及正常组织乏氧区域分布.荷瘤裸鼠尾静脉注射青春双歧杆菌菌悬液,切取鳞癌组织及其它正常组织,匀浆后厌氧培养.结果 99mTc-HL91在肿瘤组织内高浓度聚集,与肿瘤体积呈线性相关;肿瘤区域、肿瘤对侧部位及头胸部位平均像素99mTc-HL91吸收值有显著性差异.肿瘤组织内可见青春双歧杆菌生长,其它正常组织内未见青春双歧杆菌生长.结论 口腔鳞癌组织中乏氧区域分布广泛,且与肿瘤体积密切相关.口腔鳞癌组织乏氧微环境适合严格厌氧菌-青春双歧杆菌的生长.
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关键词：
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5-硝基吲唑衍生物对HeLa细胞的放射增敏作用
目的 研究5-硝基吲唑-3-甲酰亚氨基二乙酸的细胞毒性,以及对HeLa细胞的放射增敏作用.方法 取指数生长期的HeLa细胞,接种于96孔板,加入不同浓度的药物作用后,用噻唑蓝比色法(MTT法)测定存活分数,并比较不同药物剂量加照射的实验组与单纯照射组的细胞存活分数.结果 5-硝基吲唑-3-甲酰亚氨基二乙酸对HeLa细胞的毒性较小.该药物对HeLa细胞有放射增敏作用,且乏氧处理的效果优于有氧处理:0、6、12、24、48、96μg/ml药物乏氧处理,存活率分别为0.91、0.87、0.84、0.81、0.76、0.60;48、96μg/ml药物有氧处理,存活率分别为0.85和0.73.结论 5-硝基吲唑-3-甲酰亚氨基二乙酸对HeLa细胞的毒性较小,且具有一定的乏氧放射增敏剂特征.
关键词： 5-硝基吲唑-3-甲酰亚氨基二乙酸 Hela细胞 乏氧 放射增敏 -
微环境乏氧通过肿瘤干细胞途径对脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响
目的 探讨微环境乏氧是否能通过肿瘤干细胞途径引起脑胶质瘤放射敏感性的改变以及可能的相关机制.方法 选择脑胶质瘤SHG44和U251细胞株分别在常氧(20%0_2)、乏氧(1%0_2)12和24 h的条件下培养后,应用流式细胞仪检测CD133表达阳性细胞的比例,细胞克隆形成实验绘制细胞存活曲线以观察其放射敏感性,采用Western blotting方法测定基因HIF-la及其下游基因Notch 1蛋白的表达水平.结果 与常氧培养条件比,SHG44和U251细胞乏氧12和24 h后CD133阳性表达比例明显升高;SF_2(2 Gy照射时的存活分数)均升高.在乏氧12和24 h培养时,SHG44细胞株的氧增强比的值分别为1.54和1.38.而U251细胞株则分别为1.44和1.23,提示在乏氧培养时细胞的放射敏感性下降;与常氧培养条件比,乏氧时HIF-la和Notch 1的蛋白表达水平均明显升高.结论 微环境乏氧能通过提高肿瘤干细胞的比例而降低脑胶质瘤细胞的放射敏感性,其可能的作用信号途径为HIF-la-Notch 1.
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乏氧辐射诱导人肝癌细胞HepG2的旁效应
目的 研究乏氧条件下辐射诱导人肝癌细胞HepG2的旁效应及其发生机制.方法 采用条件培养基和细胞共培养两种方式,研究细胞在乏氧条件下经x线照射后对未照射旁细胞的影响.结果 乏氧可以显著降低细胞的直接辐射损伤效应,即微核的产生.HepG2细胞微核率的氧增比约为1.6.无论是有氧还是乏氧条件下,受辐射细胞均可引起未受照射旁细胞微核率的显著增高,且旁效应程度基本相当,与辐射剂量也存在一定的相关性.另外,活性氧自由基(ROS)清除剂二甲基亚砜(DMSO)和iNOS抑制剂氨基胍(AG)均可显著降低乏氧条件下辐射旁效应引起的细胞微核率,DMSO的降低率为42.2%～46.7%,AG的降低率为42%.结论 ROS和NO及其下游信号因子在HepG2细胞乏氧辐射旁效应中具有重要作用.
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HIF-1α基因沉默对A549肺癌细胞放射敏感性的影响
目的 探讨RNA干扰技术致HIF-1α基因沉默对裸鼠肺癌种植瘤放射敏感性的影响.方法 采用以慢病毒为载体的RNA干扰技术获得HIF-1α基因沉默的A549肺癌细胞株,用Western blot方法检测HIF-1α蛋白的表达.将A549/HIF-1α(-)细胞及A549细胞接种于4～6周BALB/C雄性裸小鼠,观察肿瘤生长情况.肿瘤体积达200～350 mm3时分别给予局部单次5、10、15和20 Gy X射线照射,观察对照组和照射组肿瘤体积和肿瘤生长延缓时间.结果 在常氧和乏氧状态下.A549/HIF-1α(-)细胞HIF-1α蛋白表达水平均显著下降,A549/HIF-1α(-)组裸鼠成瘤潜伏期较长,肿瘤生长慢于A549组(P＜0.05),X射线照射对两种裸鼠种植瘤的生长均有抑制作用,但A549/HIF-1α(-)组肿瘤生长延缓显著.结论 RNA干扰技术能稳定阻断人肺腺癌A549细胞HIF-1α表达,HIF-1α基因沉默的肿瘤细胞对X射线照射更敏感.
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敲低长链基因间非编码RNA-p21对乏氧肿瘤细胞放射敏感性的影响
目的 探讨敲低长链基因间非编码RNA-p21(lincRNA-p21)对乏氧肿瘤细胞放射敏感性的影响及机制.方法 实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测人肝癌细胞SMMC7721和脑胶质瘤细胞U251 MG乏氧培养不同时间lincRNA-p21的表达.构建lincRNA-p21 siRNA慢病毒载体,经慢病毒转染建立稳定敲低lincRNA-p21的SMMC7721和U251MG细胞系.流式细胞术检测乏氧肿瘤细胞周期和凋亡.克隆形成实验检测乏氧肿瘤细胞放射敏感性.Western blot检测乏氧诱导因子1α(HIF-1α)和GLUT1蛋白含量.结果 SMMC7721和U251MG细胞乏氧(1％O2)培养24和48 h,lincRNA-p21的表达随培养时间的增加逐渐升高.24和48 h与0h组相比,lincRNA-p21表达明显升高(t=5.13、7.49、8.90、10.11,P＜0.05).稳定转染lincRNA-p21 siRNA下调乏氧肿瘤细胞中lincRNA-p21的表达(t=144.81、334.32,P＜0.05).乏氧(1％O2)培养48 h,敲低lincRNA-p21细胞SMMC7721和U251 MG发生C2/M期阻滞(=7.05、10.18,P＜0.05);细胞凋亡明显增加(t=42.27、24.79,P ＜0.05);HIF-1α和GLUT1蛋白含量减少,放射敏感性增强,放射增敏比(SER)约为1.23、1.31.结论 乏氧促进肿瘤细胞中lincRNA-p21表达.敲低lincRNA-p21增强乏氧肿瘤细胞放射敏感性,其机制可能与敲低lincRNA-p21诱导细胞G2/M期阻滞和细胞凋亡,并导致HIF-1α蛋白水平下降有关.
关键词： lincRNA-p21 乏氧 细胞周期 细胞凋亡 放射敏感性 -
乏氧诱导因子1α在电离辐射诱导人乳腺癌细胞自噬性死亡中的作用
目的 探讨乏氧诱导因子1α(HIF-1α)在辐射诱导人乳腺癌MCF-7细胞自噬性死亡中的作用.方法 将人乳腺癌MCF-7细胞分为对照组(常氧组,21％氧气)、照射组(8GyX射线)、乏氧组(150 μmol/L CoCl2)、乏氧加照射组(150 μmol/L CoCl2+8 Gy).150 μmol/L CoCl2处理细胞模拟乏氧条件.Western blot法检测HIF-1α及MAPLC3蛋白表达；MDC及Hoechst染色方法分别用于检测细胞自噬和凋亡变化情况；克隆形成方法检测细胞辐射敏感性.构建携带人靶向HIF-1α-siRNA的反转录病毒载体,建立MCF-7 HIF-1α Ri沉默细胞模型,将细胞分为对照组(常氧组)、照射组(8 Gy)、乏氧组(CoCl2处理)、乏氧加照射组(CoCl2+8 Gy),检测细胞辐射敏感性、自噬及凋亡情况.结果 与对照组和照射组相比,HIF-1蛋白在乏氧组和乏氧加照射组表达明显增加,分别为0、0、1.00和1.89.与对照组相比,MAPLC3蛋白在照射组、乏氧组、乏氧加照射组的表达均明显上调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值分别为1.15、1.73、2.38和3.60.细胞辐射敏感性顺次降低,常氧+三甲基腺嘌呤(3MA)组＞常氧组＞乏氧+3MA组＞乏氧组.成功构建HIF-1α沉默模型(pSUPER-HIF-1α Ri)与空载体对照模型(pSUPER),并检测了2种细胞的辐射敏感性.与常氧组相比,乏氧组MCF-7-pSUPER细胞存活分数显著增加(t=3.080、6.946、6.658、6.380,P＜0.05),辐射敏感性降低.而MCF-7-pSUPER-HIF-1α Ri细胞,常氧与乏氧条件下细胞存活分数无明显改变.不同处理组(照射组、乏氧组和乏氧加照射组)的MCF-7-pSUPER-HIF-1α Ri细胞与MCF-7-pSUPER细胞相比较,自噬百分率分别降低21.1％、25.5％和15.5％(t=-4.635、-4.738、-6.354,P＜0.05),但凋亡百分率差异无统计学意义.结论 在人乳腺癌MCF-7细胞中HIF-1α可增加辐射诱导的自噬,同时降低辐射敏感性,对细胞凋亡无影响.
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HIF-1α基因沉默对人肺癌放射敏感性及移植瘤生长的影响
目的 探讨HIF-1α基因沉默对A549肺癌细胞放射敏感性及裸鼠移植瘤生长的影响.方法 采用克隆形成实验,评价A549/HIF-1α(－)细胞及A549细胞对X射线的敏感性.将A549/HIF-1α(－)细胞及A549细胞接种于BALB/C雄性裸小鼠,观察肿瘤生长情况.免疫组织化学法检测肿瘤内HIF-1α蛋白的表达及瘤内微血管密度.结果 HIF-1α基因沉默在常氧条件下放射增敏比(SER)为1.06,乏氧条件下为1.65.A549/HIF-1α(－)组移植瘤体积明显小于A549组,A549/HIF-1α(－)组肿瘤细胞HIF-1α蛋白表达显著下降,A549组肿瘤微血管密度为19.83±4.09,而A549/HIF-1α(－)组为11.61±3.04(F=15.57,P＜0.05).结论 HIF-1α基因沉默可以逆转乏氧诱导的A549肺癌细胞对X射线敏感性的降低,并延缓裸鼠移植瘤的生长,使HIF-1α蛋白表达下降和血管生成减少.
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盐酸小檗碱对乏氧食管癌细胞的放射增敏作用
目的 研究盐酸小檗碱对乏氧食管癌细胞的放射增敏作用.方法 通过MTT法检测盐酸小檗碱对食管癌ECA-109细胞生长的抑制;克隆集落形成实验观察盐酸小檗碱的放射增敏作用;通过免疫荧光实验观察HIF-1的表达情况;流式细胞仪检测细胞的凋亡情况;Western blot检测细胞内HIF-1表达;γ-H2AX焦点形成检测DNA分子损伤情况.结果 盐酸小檗碱抑制食管癌ECA-109细胞的生长,并且有明显的时间和剂量依赖性;通过单击多靶模型拟合曲线,可见低浓度盐酸小檗碱预处理24 h,相比于照射组,可以增加乏氧ECA-109细胞的辐射敏感性(t=3.69,P＜0.05),辐射增敏指数为1.42;与照射组相比,盐酸小檗碱+照射组中的细胞凋亡率明显增加(t=4.74,P＜0.05);盐酸小檗碱作用于乏氧食管癌细胞,可以使乏氧相关蛋白HIF-1的表达降低,并且呈现明显的量效关系;相对于照射组,盐酸小檗碱+照射组能够增加DNA双链断裂数目(DSB).结论 盐酸小檗碱能够提高食管癌细胞的放射敏感性,与其增加食管癌细胞的凋亡率和降低乏氧食管癌ECA-109细胞内HIF-1的表达有关.
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乏氧诱导的A549细胞外泌体特征及其对放射抗拒性的影响
目的 收集乏氧和常氧条件下人肺腺癌A549细胞产生的外泌体,观察常氧下A549细胞与外泌体共培养后对X射线敏感性及侵袭性的变化.方法 分别在乏氧(1％O2)和常氧条件下(21％O2)培养A549细胞,超高速离心法收集在细胞分泌的常氧外泌体(N-EXO)和乏氧外泌体(H-EXO).NanoSight检测外泌体数量,扫描电镜观察外泌体的外观和大小.蛋白印迹检测外泌体蛋白CD63.CCK8检测细胞对X射线的耐受性.荧光显微镜观察A549细胞对PKH67标记的外泌体的摄取.细胞划痕实验和Transwell实验观察加入不同的外泌体后细胞侵袭和侵袭性变化,ELISA方法检测细胞上清液中基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达变化.细胞克隆形成实验观察二种外泌体对细胞放射抵抗性的改变.结果 每ml细胞培养液中H-EXO的数量增多.H-EXO和N-EXO均呈现出典型的环饼状,H-EXO直径变小,粒径分布在30 ～ 200 nm,小于N-EXO的粒径(50 ～220 nm).H-EXO和N-EXO的CD63表达无明显差别.乏氧条件培养的A549细胞接受2 GyX射线后,细胞的增殖水平在4和6d时远高于常氧条件下的细胞.PKH67绿色荧光标记的外泌体分布在细胞内部.12、24、48 h后,H-EXO组细胞划痕宽度远小于N-EXO组(t=2.96、6.76、3.35,P＜0.05).H-EXO组细胞穿膜细数量大于N-EXO组和对照组(t=4.84、7.88,P＜0.01).H-EXO组上清液中MMP2(t =4.70、3.21,P＜0.05)和MMP9(t =5.61、3.76,P＜0.05)表达水平较对照组和N-EXO组均明显增高.对照组、N-EXO和H-EXO的Do值分别为2.614、2.552、4.850.H-EXO较N-EXO可以明显增强A549细胞的放射抵抗性.结论 乏氧条件下,A549细胞释放的外泌体数量增多、粒径变小,乏氧外泌体可以促进常氧细胞的侵袭性,并且能够增强细胞对X射线的耐受性.
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黄连素对乏氧环境中鼻咽癌放射增敏作用机制的研究
目的：探究黄连素对乏氧环境中鼻咽癌细胞系CNE-2及裸鼠移植瘤的增敏效应及其分子机制。方法四甲基偶氮唑盐比色法（ MTT法）检测黄连素对CNE-2细胞的增殖抑制作用，克隆形成实验观察5μmol/L黄连素对常氧和乏氧环境中CNE-2细胞放射敏感性的影响。黄连素乏氧下作用24 h后给予8 Gy X射线照射，流式细胞技术检测CNE-2细胞凋亡率。建立鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠移植瘤模型，观察黄连素及单次8 Gy照射对移植瘤的抑制作用。 Western blot检测乏氧条件下黄连素对HIF-1α及VEGF蛋白表达的抑制作用。结果黄连素显著抑制CNE-2细胞增殖，且存在时间、浓度依赖效应，24 h药物作用后半数抑制剂量IC50为（14?9±2?2）μmol/L。乏氧环境下，5μmol/L黄连素处理后的克隆形成率较单纯乏氧组下降，其增敏比（ SERD0）为1?27。在常氧环境中克隆形成率较乏氧组显著增加，常氧组和常氧加药组的SERD0分别为1?45和1?74。5和15μmol/L黄连素能在乏氧环境中单独发挥促凋亡作用，与对照组比较差异有统计学意义（ t＝5?01、9?02，P＜0?05），黄连素联合照射后，凋亡率较单纯照射组增加（t＝5?31、9?91，P＜0?05）。体内实验显示，照射给药组肿瘤体积的增长显著延迟于对照组及单纯给药组，肿瘤倍增时间联合组较单纯照射组及对照组差异有统计学意义（t＝2?96、14?52，P＜0?05）。 Western blot显示乏氧条件下HIF-1α、VEGF表达升高，黄连素作用24 h后表达显著下调。结论黄连素对乏氧环境中的CNE-2细胞及裸鼠移植瘤有放射增敏作用，其与下调乏氧环境中HIF-1α及下游因子VEGF的表达有关。
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硝基咪唑类在肿瘤乏氧显像剂中的作用和研究进展
放射性核素乏氧显像己成为肿瘤诊断、治疗中的重要手段.有相当数量的硝基咪唑类化合物作为乏氧显像剂用于临床前及临床研究.如何设计出理想的显像剂结构正逐步成为新型显像剂开发的关键.显像剂中硝基咪唑的类型和数量、连接基团的结构和化合物手性等都直接影响显像效果;而显像剂整体的性质如单电子还原电势、油水分配系数及药物动力学特征也是关键因素.本文通过探讨影响硝基咪唑类化合物显像效果的因素,为显像剂的设计提供一定的思路.
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99mTc-HL91乏氧显像对脑胶质瘤临床诊断价值
目的 探讨99mTc-HL91乏氧显像诊断脑胶质瘤及预测其恶性程度的临床价值.方法 32例确诊的脑胶质瘤患者(其中低度恶性9例,高度恶性23例)和20例正常对照组行99mTc-HL91乏氧显像,对早期(15min)显像和延迟(3h)显像结果进行定性和半定量分析.并对低度恶性组和高度恶性组的半定量分析结果进行比较.结果:99mTc-HL91乏氧显像诊断脑胶质瘤的灵敏度、特异性和准确率分别是81.3%(26/32)、100%(20/20)和88.5%(46/52).其中高度恶性组阳性显像率为100%(23/23),低度恶性组阳性显像率为33.3%(3/9).早期和延迟显像半定量分析结果高度恶性组摄取99mTc-HL91明显高于低度恶性组.结论:99Tc-HL91乏氧显像应用于诊断脑胶质瘤并预测其恶性程度具有较高的临床价值.
关键词： 脑胶质瘤 恶性程度 99mTc-HL91 乏氧 放射性核素显像
