640层VCT 4D-DSA对肝癌门静脉病变的诊断

目的：探讨640层容积CT 4D-DSA技术评价肝癌门静脉病变异及的应用价值。方法回顾分析2012年5月—2015年5月该院确诊的80例肝癌患者640层容积CT 4D-DSA技术检查影像资料。将获得的所有容积数据导入后处理工作站,选择肝门静脉显示佳的图像分析肝癌门静脉病变。选择80名患者三期肝脏增强扫描后所受辐射剂量进行对比。结果共有80例图像质量符合标准,存在门静脉双重供血动脉4例,80例患者中门静脉病变的36例,单纯肝动脉-门静脉瘘6例(占16.6%),单纯门静脉癌栓7例(占19.4%),肝动脉-门静脉瘘合并门静脉癌栓18例(占50%),门静脉闭塞5例(占13.8%),门静脉癌栓阻塞合并门静脉海绵样变3(占8.3%)。两种检查序列辐射剂量的有效剂量ED分别为10.539 mSv、23.159 mSv,对比结果,差异具有统计学意义P<0.05。结论640层容积CT的低辐射剂量、高清晰模仿DSA图像能应用与肝癌门静脉病变的诊断,并有助于治疗方案和预后的评价。

超声检测肝门静脉对肝硬化诊断的临床价值分析

目的:探讨超声检测肝门静脉对肝硬化诊断的临床价值.方法:2013年11月—2017年10月,选择在我院确诊的肝硬化患者37例作为观察组,同时选择同期健康体检者37例作为对照组,全部患者均行超声检测肝门静脉,观察对比两组研究对象、不同肝功能分级患者肝门静脉血流动力学各项指标.结果:相较于对照组,观察组门静脉的内径(DPv)、血流量 (QPv)较低,但流速度 (VPv) 较快, P＜0.05;肝功能的childPugh分级A级、B级、C级患者DPv呈现逐渐增宽趋势,但三者之间对比差异无统计学意义, P＞0.05,QPv则随着等级升高而减少但差异无统计学意义,P＞0.05,随着肝功能分级增加,VPv呈现减少趋势且差异具有统计学意义, P＜0.05.结论:在肝硬化诊断过程中,超声检测肝门静脉具有较高应用价值,可准确反应肝门动脉血流动力学情况,为肝硬化程度判断提供有效依据,值得推广.

腹膜后淋巴结结核1例

病历资料患者,男,40岁,既往体健,因间歇性腰背痛3个月入院,于体位变换时疼痛加重,无潮热盗汗,无咳嗽咳痰.当地医院增强CT提示:腹腔内肝门部胰腺钩突后下缘水平异常密度,病变包绕胰头,肝门静脉生长,并肝脾轻度肿大,考虑为间叶组织来源.查体:浅表淋巴结未及,腹平软,无压痛及反跳痛,未及包块,肝脾肋下未及.腰部脊柱叩痛.四肢活动自如.入院后查全胸片:心肺膈未见明显异常.

肝硬化并发肝性脑病的观察与护理

肝性脑病是严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能综合征,其主要临床表现是:意识障碍、行为失常和昏迷.由于肝硬化门静脉高压的存在,导致经肝门静脉和髂静脉间的侧支循环建立和开放,从而使大量的门静脉血液绕过肝而进人体循环,这是目前认为的肝性脑病发病的主要机制.

超声引导经皮肝门静脉导管药盒系统植入的初步应用

门静脉化疗栓塞是肝癌综合治疗的一个重要组成部分,对原发性肝癌、肝转移癌的治疗及预防胃肠道肿瘤切除术后肝转移均有一定的疗效[1-2].作者自2004年8月～2008年8月共对29例肝癌患者进行了超声引导经皮肝门静脉导管药盒系统(port-catheter system,PCS)植入术,为门静脉规律性化疗建立了良好的给药途径.

人体肝门静脉的解剖学测量

目的:了解人体肝门静脉的解剖结构.方法:取20例成人肝标本,对肝门静脉分支、分型等形态特征进行解剖观察,测量相关数据进行统计学分析.结果:60％(12例)的人体肝门静脉主干在距肝门顶点的垂直平均距离为(10.58±2.29) mm处分叉,38％(7饲)的人体肝门静脉主干在近肝门处分叉,2％(1例)肝门静脉主干在进入肝门后分叉.左支横部、矢部直径分别为(7.31±1.31) mm,(6.83±1.50)mm;长度分别为(25.32±3.87) mm,(25.76±3.23) mm;右支直径为(9.12±1.91) mm;长度为(21.77±5.45) mm.结论:肝门静脉的分支、分型存在异变情况变异情况.

肝门静脉教学新法的探索

目的：：探索医学本科人体解剖学肝门静脉教学新的方法,以取得佳教学效果。方法和结果：我们采用新的教学方法对延边大学14级临床医学、口腔医学、麻醉学、预防医学和中医学等五个专业290名学生讲解了肝门静脉解剖学内容。首先让学生利用业余时间自学肝门静脉基本理论内容,并查阅有关的文献资料；教师到延边大学附属医院消化内科收集相关的临床资料,从典型的肝硬化病例中凝炼出阳性结果,制作成PPT课件。然后师生回到课堂,分三步走：第一步分小组讨论,夯实肝门静脉的基本理论知识；第二步在教师详实介绍病例的前提下,学生分组用已经掌握的解剖学知识分析门脉高压与腹水机制,归纳总结,得出结论,写出报告,并画出一幅肝门静脉图；第三步由各小组学生代表总结发言,教师做出总结。我们利用问卷式调查发现,98%的学生掌握了80%以上的肝门静脉知识；学生首次接触病例感觉很新鲜,由好奇心提升为学习的主动性和积极性；92%的学生认为,这种理论与实际相互联系与传统教学法相比不仅激发了学习兴趣同时学习收获更明显；76%的学生深刻认识到课前预习的重要性；在讨论过程中,31%的学生发现了自己在学习中与别的同学间差距；有66%的学生希望隔一段时间搞一次这样的教学活动。但也有11%的学生提出,这样的教学占用学生课外时间较长,容易影响其它科目的学习；在预习过程中,常常抓不住重点难点。结论：肝门静脉教学新法可提高教学效率,具有可行性,很受学生的欢迎,并可以推广应用到其它章节的学习。

彩超诊断肝门静脉-动脉瘘1例

患者男,24岁,主诉:肝外伤修补术后9年,间断腹胀1年.1996年DSA诊为“肝动-静脉瘘“,并行肝动-静脉瘘钢丝圈栓塞术,术后症状稍有缓解.1997年4月再次出现腹胀、腹泻等症状,而来院行“肝动-静脉瘘“栓塞术及缝扎术,术后症状仍旧存在,而再次入院.

肠系膜动脉栓塞继发肠壁囊样积气及肝门静脉气栓一例

1 临床资料患者男性,91岁,主因"腹部疼痛 5 h"于2006年11月15日急诊入院.既往有冠心病、心房颤动20余年,心脏起搏器置入术后8年,脑栓塞病史2年,2型糖尿病史8年.入院时体检:体温38.2℃,血压180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),腹部膨隆,全腹肌紧张,触诊腹部时患者表情痛苦,有逃避动作,听诊肠鸣音弱,大便为红色血便.

胃黏膜下胰岛移植减轻移植物损伤的机制

目的 研究胃黏膜下层胰岛移植减轻移植物早期损伤的机理.方法 实验分为胃黏膜下胰岛移植组(n=8)和肝门静脉胰岛移植组(n=8).将1200IEQ SD大鼠胰岛细胞分别移植入链脲佐霉素(STZ)诱导的糖尿病SD大鼠胃黏膜下层和肝门静脉内.术后第14天行葡萄糖耐量试验和病理组织学检测,分别检测术后30 min两组C肽和术后12 h两组IL-1β和TNF-α水平.结果 胃黏膜下组平均存活时间为(25.9±4.1)d,而肝门静脉组平均存活时间为(16.0±0.8)d,两组相比差异有统计学意义(P＜0.01).术后第14天,葡萄糖耐量试验以及胰岛素和Tunnel-DAPI免疫荧光染色证实,胃黏膜下层胰岛移植物存活及功能良好.与胃黏膜下组相比,肝门静脉组术后30 min C肽明显升高[(1.46±0.28) ng/ml比(3.84±0.22) ng/ml,P＜0.01].此外,与胃黏膜下组相比,术后12 h门静脉组IL-β[(29±1.41) pg/ml比(262.26±53.37) pg/ml]和TNF-α[(23±1.41) pg/ml比(138.51±39.50) pg/ml]亦明显升高(P＜0.01).结论 胃黏膜下层胰岛移植能通过避免或减轻血液介导的即刻炎症反应(IBMIR)和胰岛移植物损伤,延长胰岛移植物存活时间.

肝脏移植中Ⅳ级门静脉机化血栓病人的门静脉重建

2005年1月至2006年6月武警总医院肝脏移植研究所完成肝脏移植手术359例,其中7例病人门静脉、近端和远端肠系膜上静脉均完全被机化血栓阻塞(按文献分级[1]为Ⅳ级),术中采用供肝门静脉与受体曲张的内脏静脉吻合门静脉重建,术后疗效满意.现报告如下.

原发性肝癌转移途径的解剖学基础

原发性肝癌(primary carcinoma of liver, PLC)是肝细胞和(或)肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤.PLC是我国常见的恶性肿瘤之一,男性占第3位,女性占第4位[1],每年患病人数为11万～13万.肝癌以血行转移常见,肝细胞癌侵犯肝血窦,在肝门静脉和肝静脉内形成癌栓,并向肝内和肝外转移.肺为肝外转移的主要器官,其他有肾上腺、骨、肾及脑等;其次为淋巴途径转移;种植性转移少见.转移率与肿瘤大小、生长方式、机体免疫等因素有关.尸检肝癌转移率高达70%以上[1].PLC转移有其解剖学基础,本文从解剖学角度对PLC的转移途径做一综述.

比格犬肝门静脉置管并体外留置模型的建立

目的 建立比格犬肝门静脉置管并体外留置模型.方法 将6只比格犬行气管插管吸入麻醉,取右腹直肌切口,定位肠系膜上静脉及肝门静脉主干,游离、切断肠系膜上静脉左侧属支,将中心静脉导管(PICC)插入并置于肝门静脉主干内,结扎固定.导管末端经右侧腹壁皮下引至颈背部穿出并固定.结果 实验组6只比格犬麻醉效果良好,手术全部成功,平均手术时间约1 h,平均出血量约15 ml,术后5~7 d手术切口愈合.结论 比格犬肝门静脉置管并体外留置模型的成功建立,可提高肝脏的靶向性用药药效、减少用药剂量、降低治疗或实验成本并减少药物不良反应;通过置管可直接采集肝门静脉血测得口服药物或毒物在首过消除之前的血药浓度,间接计算胃肠吸收率,为开展相关实验研究提供技术支持.

水飞蓟宾在大鼠小肠中的吸收特性

目的考察水飞蓟宾在大鼠各肠段的吸收.方法以一定浓度的水飞蓟宾溶液作为灌流液,以0.1mL·min-1进行大鼠不同肠段的单向灌流,于不同时间收集肠灌流液并肝门静脉取血,分别用HPLC测定灌流液和血中药物浓度.结果实验结果表明190μg·mL-1水飞蓟宾在不同肠段的吸收速率常数(ka)和有效透过系数(Peff)是十二指肠＞空肠＞回肠＞结肠.质量浓度为80μg·mL-1的水飞蓟宾灌流液在十二指肠的吸收与190和300μg·mL-1的吸收情况均有显著性差异(P＜0.05),但质量浓度为190μg·mL-1与300μg·mL-1的吸收之间无显著性差异(P＞0.05).肝门静脉血中药物分析也显示十二指肠＞空肠＞回肠＞结肠.结论水飞蓟宾在小肠全肠道均有吸收且有高浓度饱和现象.

彩超诊断肝门静脉右支血管瘤1例

患者男性,69岁,门诊健康体检腹部超声检查发现肝脏门静脉右支局限性扩张,范围长2.6cm,内径宽1.7cm,腔内见隔膜状不完全分隔,彩超显示隔膜两边双向血流,pw探及门静脉带状血流频谱.

262菊科植物Chrysanthellum indicum水提取物对大鼠肝门静脉钙转移及活化的影响

超声引导非人类灵长类动物门静脉穿刺置管模型的建立

猪异种胰岛移植是目前解决Ⅰ型糖尿病胰岛移植物极度短缺的有可能的途径[1],应用于临床前需要经过非人类灵长类动物实验的检验.恒河猴足非人类灵长类动物实验的良好研究对象.国际上动物实验门静脉移植胰岛的主要方式是剖腹经肠系膜上静脉属支灌注胰岛[2],此法主要缺陷是对实验动物创伤大,不利于动物术后护理及恢复.本研究尝试采用经皮经肝门静脉微创穿刺法建立门静脉置管模型.恒河猴体态娇小,其肝由六叶完全相对分离的肝叶组成[3].鉴于恒河猴肝解剖的特殊性,本研究探讨了经直肠超声探头自由式超声引导法在恒河猴门静脉穿刺置管中的应用.

分别缩窄肝门静脉及肠系膜上动脉后肝动脉缓冲效应的实验研究

目的探讨肝动脉缓冲效应产生机制.方法 20只猪麻醉后,肝门静脉(PV)和肝动脉放置超声时差血流表后,对实验组12只猪先行缩窄PV直接减少PV血流再缩窄肠系膜上动脉间接减少PV血流,对照组8只猪同期测定肝动脉和PV血流.结果直接缩窄PV组的PV血流由(811.30±212.44)ml/min下降为(228.46±87.32)ml/min(P<0.01),肝动脉血流由(131.89±48.52) ml/min增加为(247.48±52.89)ml/min(P<0.05).缩窄肠系膜上动脉间接减少PV血流,由(810.57±218.47)ml/min下降为(213.74±63.29)ml/min(P＜0.05).肝动脉血流由(143.61±64.63) ml/min增加为(257.43±75.38) ml/min(P<0.05).对照组与实验组的基础期PV血流和肝动脉血流差异无显著性(P>0.05).对照组在基础期和实验期的PV血流和肝动脉血流均无显著变化(P>0.05).结论无论通过直接缩窄PV还是缩窄肠系膜上动脉间接降低PV血流50%以上,肝动脉缓冲效应都存在.

缩窄下腔静脉对猪肝脏血流动力学的影响

目的探讨缩窄下腔静脉(IVC)对肝脏血流动力学的影响.方法20只猪麻醉后,采用超声时差血流表测定肠系膜上动脉、肝门静脉、肝动脉、腹腔动脉、脾动脉、颈总动脉及肾动脉血流.结果下腔静脉缩窄前的基础期与缩窄时的实验期各血流(ml/min)分别为:肠系膜上动脉744.96±168.53与580.72±162.18(P＜0.05);肝门静脉870.23±218.84与728.98±247.25(P＜0.05);颈总动脉158.67±41.62与143.35±38.28(P＜0.05);肾动脉212.38±74.15与51.89±22.89(P＜0.01).但腹腔动脉287.02±128.50与274.56±132.07、肝动脉165.45±76.83与152.15±78.73和脾动脉64.08±25.79与57.13±21.78缩窄前后均无显著性差异(P＞0.05).结论缩窄猪IVC后肝门静脉、肠系膜上动脉、肾动脉和颈总动脉血流显著减少,而腹腔动脉、肝动脉和脾动脉血流无显著变化.物理的流体力学因素在肝动脉缓冲效应的发生机制中可能起着重要作用.

外周静脉输入甘氨酰加压素对猪肝血流动力学的影响

目的探讨甘氨酰加压素对肝脏血流动力学的影响.方法20只猪麻醉后,肝门静脉(PV)和肝动脉(HA)放置超声时差血流表后,实验组12只猪给以甘氨酰加压素0.025 mg·min-1·kg-1共60 s,对照组8只猪给以等量生理盐水,同期行PV压力、HA和PV血流测定.结果应用甘氨酰加压素实验组PV压力由用药前(8.36±3.13)mmHg下降为(7.16±3.07)mmHg,差异显著(P＜0.05);PV血流由(887.33±256.40)ml/min下降为(358.29±96.08)ml/min(P＜0.01),差异显著;同期HA血流由用药前(206.33±68.25)ml/min显著增加为(299.35±68.67)ml/min(P＜0.01).与对照组相比,实验组基础PV和HA血流均无显著差异(P＞0.05).对照组基础和用药后PV和HA血流比较,差异无显著性(P＞ 0.05).结论外周静脉输入甘氨酰加压素后PV压力显著下降;PV血流明显减少的同时HA血流显著增加.