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动脉粥样硬化疾病中相关危险因子表达差异分析
目的 探讨同型半胱氨酸(HCY)等危险因子在动脉粥样硬化疾病中的表达差异及与该疾病的相关性.方法 对120例脑梗死患者、103例冠心病患者、43例动脉闭塞症患者以及50例健康对照人群同时测定血清低密度脂蛋白(LDL)、脂蛋白a[Lp(a)]、尿酸(UA)、HCY、超敏C反应蛋白(HS-CRP),并作对比分析及多元回归分析.结果 脑梗死、冠心病以及动脉闭塞组的血清HCY、LDL、Lp(a)、UA、HS-CRP表达水平与健康对照组差异有统计学意义(Hc=76.789、13.982、21.788、28.550,χ2=16.041,P<0.05).多元回归分析显示,不同危险因子与不同动脉粥样硬化疾病的相关性不同.结论 HCY、LDL、Lp(a)、UA、HS-CRP水平增高与动脉粥样硬化疾病密切相关,并且各危险因子与各疾病相关程度不同,及早检测各危险因子,对动脉粥样硬化疾病的预防、治疗有着非常积极的意义.
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2型糖尿病并发冠心病患者血清同型半胱氨酸、氧化低密度脂蛋白及血小板参数的研究
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)并发冠心病(CHD)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)、血小板参数的变化及意义.方法 将90例T2DM患者分为无并发CHD组48例和并发CHD组42例,分别榆测其血清Hcy、Ox-LDL和血小板参数(PLT、MPV、PDW、PCT)水平,并与53例健康对照组比较.结果 T2DM并发CHD组的Hcy、Ox-LDL、MPV、PDW明显高于无并发CHD组和对照组(P＜0.01),PLT显著低于无并发CHD组和对照组(P＜0.01),PCT与无并发CHD组和对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 T2DM患者血清高水平Hcy、Ox-LDL、MPV、PDW是发生CHD的危险因素,T2DM患者应定期检查Hcy、Ox-LDL和血小板参数水平变化.
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1901例体检者血糖、血脂检测结果的分析
随着生活水平的日益提高,心血管疾病的发病率也呈上升趋势,而血脂血糖的异常又是心血管病变的主要危险因素.探讨血脂、血糖与年龄的关系具有重要的临床价值.
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脑梗死患者超敏C反应蛋白、D-二聚体和脂蛋白(a)测定的临床意义
目的 测定脑梗死患者的超敏C反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体(DD)和脂蛋白(a)[Lp(a)]水平,探讨其在脑梗死患者中的变化及临床意义.方法 选取已确诊脑梗死患者76例分别测定hs-CRP、DD和Lp(a),同时取87例健康体检者作为对照组.采用免疫散射比浊法测定hs-CRP,胶乳免疫浊度法测定DD,免疫透射比浊法测定Lp(a).结果 脑梗死患者测定的hs-CRP、DD和Lp(a)水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 hs-CRP、DD和Lp(a)水平在脑梗死患者中均显著升高,通过各种途径参与脑梗死的发生和发展的过程.hs-CRP、DD和Lp(a)的检测对了解脑梗死患者病情变化有一定的临床意义.
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血脂研究的新进展
高密度脂蛋白是血浆脂蛋白中体积小、密度高的脂蛋白,由肝脏及小肠黏膜细胞合成,是唯一将胆固醇从外周组织运回肝脏清除至体外而产生抗动脉粥样硬化作用的载脂蛋白.其代谢是一个复杂的生物过程,任何环节发生变化,都会引起脂质代谢紊乱.
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四川省凉山州公务员血脂水平调查分析
目的 评估凉山州公务员血清三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,描述血脂谱的流行特征.方法 于2008年11月至2010年8月完成9 903名凉山州公务员的健康体检,其中男5 872名,女4 031名,按年龄段分为20～29、30～39、40～49、50～59、60～69、≥70岁,检测其血脂指标.结果 凉山州公务员TG、TC、HDL-C、LDL-C的标准化均数依次为(1.87±1.61)、(4.66±0.88)、(1.39±0.33)、(2.59±0.71)mmol/L,血脂异常及边缘异常患病率分别为34.6%、24.5%,其中HDL-C降低的百分比构成远低于其他三项,标准化患病率仅为12.2%.结论 凉山州公务员血脂异常和边缘异常的患病率均较高,人群血脂异常主要表现为高TG和高TC.
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血清胆红素及非高密度脂蛋白胆固醇与冠心病的关系
目的 探讨血清胆红素及非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)水平与冠心病(CHD)的关系.方法 通过冠状动脉造影检查选取120例CHD患者及106例对照者,CHD组又分为单支、双支、多支病变亚组,对120例CHD患者血清总胆红素(TBIL)、non-HDLC等指标进行检测,并与106例对照者进行比较.结果 与对照组比较,CHD患者血清TBIL、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于健康对照组(P＜0.05);血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、non-HDL-C高于健康对照组(P＜0.05);随着冠状动脉病变支数的增加,血清TBIL、HDL-C明显降低(P＜0.01),TC、TG、LDL-C、non-HDL-C明显增加(P＜0.05).直线相关分析显示,CHD患者血清TBIL水平与年龄、胆固醇、TG、HDL-C、LDL-C、non-HDL-C水平无明显相关性(P＞0.05);non-HDL-C与胆固醇、TG、LDL-C呈正相关(P＜0.05),与HDL-C无明显相关性(P＞0.05).结论 血清胆红素浓度降低可作为CHD相对独立的危险因素,non-HDL-C增高与CHD关系密切.
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血清淀粉样蛋白A和氧化型低密度脂蛋白抗体水平与糖尿病大血管病变的相关性研究
LDL与糖尿病大血管病变的发生、发展密切相关,联合检测可能对早期动脉硬化的诊断具有重要指导意义.
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胍丁胺抑制单核-内皮细胞黏附作用及其机制的研究
目的探讨内源性胍丁胺对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的单核-内皮细胞黏附的作用及其可能的机制.方法体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVEC),用不同浓度的胍丁胺作用于ox-LDL诱导的HUVEC 24 h,加或不加硝基精氨酸甲酯(L-NAME),观察人单核细胞对HUVEC的黏附及ICAM-1在HUVEC的蛋白表达.结果胍丁胺浓度依赖地抑制ox-LDL诱导的单核细胞对HUVEC的黏附及ICAM-1在HUVEC的表达(P<0.01),二者成正相关(r=0.885 7,P<0.001),加入L-NAME后AGM的作用减弱(P<0.05).结论 AGM可能通过下调ICAM-1的表达抑制循环单核细胞与内皮细胞的黏附, 该作用与一氧化氮合酶(NOS)有关.
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脑梗死患者血清同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白、血脂检测结果分析
目的：探讨不同年龄阶段脑梗死患者血清同型半胱氨酸（Hcy）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、血脂水平及其相关性。方法将322例脑梗死患者按年龄分成青年脑梗死、中年脑梗死、老年脑梗死3组，对照组为同期120例健康体检者，检测各组空腹血清Hcy 、hs-CRP、血清总胆固醇（Tch）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，并对结果进行分析。结果与对照组比较，青年脑梗死组 Hcy升高、HDL-C降低，差异有统计学意义（P＜0．01），hs-CRP升高（P＜0．05），Tch、TG、LDL-C无明显差异；中年及老年脑梗死组 Hcy、hs-CRP、Tch升高，HDL-C降低，比较差异均有统计学意义（P＜0．01），LDL-C升高（P＜0．05），TG未见明显改变。脑梗死各年龄组Hcy、hs-CRP、HDL-C异常检出率明显高于对照组（P＜0．01），中年、老年脑梗死组LDL-C异常检出率明显高于对照组（P＜0．01）。脑梗死各组 Hcy与血脂及hs-CRP水平未见显著相关性；hs-CRP与HDL-C呈负相关（P＜0．01）；Tch与TG、HDL-C及LDL-C比较差异均具有统计学意义（P＜0．01）。结论血清H cy在各年龄段脑梗死患者中均升高，高血清 H cy水平是脑卒中的独立危险因素，监测H cy水平并对高H cy患者进行适当干预具有重要临床价值。
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巨噬细胞体外氧化LDL模型的建立
目的 分析不同浓度血浆对巨噬细胞氧化血浆的影响,建立一个更接近体内环境的巨噬细胞氧化LDL的合理模型.方法 通过测定234 nm的吸光度值,比较不同浓度血浆对巨噬细胞LDL氧化的影响.结果 在5.0%和2.5%的血浆浓度巨噬细胞对LDL的氧化高峰均在9 h左右,明显长于Cu2+对LDL的氧化高峰,在2.5%血浆浓度下巨噬细胞对LDL的氧化能力更强.结论 应用2.5%血浆来研究巨噬细胞对LDL的氧化,更接近体内环境.
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脑血管病急性期血脂变化的临床意义
目的探讨脑血管病急性期血脂变化的临床意义.方法脑出血36例、脑梗死84例(病程均1周内)、对照组85例,分别于住院24h内检测总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c),载脂蛋白A1、B(apoA1、B).数据经统计学处理,组间比较采用较正t检验.结果脑出血组与脑梗死、对照组比较,apoB有显著性差异(t=2.00,P<0.05),其余各组间比较无显著性差异.结论脑血管病急性期血脂结果不能反映发病前水平,造成血脂水平下降的原因可能与脂质过氧化反应增强有关.
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血清FER HDL 变化与冠心病相关性的临床研究
目的：探讨分析高密度脂蛋白胆固醇酯化速率（FERHDL ）与冠心病的关系及其具体应用价值。方法回顾性分析该院近3年进行冠状动脉造影的患者，依据冠状动脉造影的结果将286例患者分为冠心病组（n＝196）与非冠心病组（对照组，n＝90），冠心病组根据狭窄病变累及血管范围分为1支病变（单支病变组，n＝73例）、2支病变（双支病变组，n＝72）和3支及以上病变（多支病变组，n＝51），分析FERHDL与冠心病的具体关系及相关性。结果冠心病组 FERHDL 明显高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0．05）。FERHDL随冠状动脉病变范围的增加而升高即在单支病变、双支病变、三支病变组间有升高趋势，组间比较差异有统计学意义（P＜0．05）。FERHDL与低密度脂蛋白胆固醇b-C（LDLb-C）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇2C （HDL2-C）、高密度脂蛋白胆固醇C（HDL-C）存在显著的独立相关关系，即与LDLb-C（r＝8．473，P＝0．000）、TG（r＝0．714，P＝0．002）呈正相关，与 HDL2-C（r＝-0．692，P＝0．024）、HDL-C（r＝-0．829，P＝0．008）呈负相关。结论 FERHDL随冠心病患者病情加重而增高。FERHDL的变化与 HDL和LDL颗粒直径大小密切相关。
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急性心肌梗死患者血脂改变及其对预后的影响分析
目的 了解冠心病急性心肌梗死(AMI)患者血脂改变情况及其对预后的影响分析.方法 采用随机抽样调查住院病历资料的方式,研究206例发生AMI的冠心病患者(AMI组)和240例未发生AMI的冠心病患者(对照组)的部分血液生化指标、住院期间不良事件发生情况等;并对部分AMI组患者进行回访调查.结果 AMI组患者血清三酰甘油酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显低于对照组(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平在两组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).多因素回归分析显示AMI患者住院期间发生的不良事件概率与年龄、HDL-C两种因素有关(P＜0.05),其中与年龄呈正相关关系(回归系数为1.922),与HDL-C水平呈负相关关系(回归系数为―1.401).多因素回归分析显示成功回访的112例AMI患者1年内发生不良事件概率与年龄和住院期间LDL-C水平有关(P＜0.05),与住院期间LDL-C水平呈负相关关系(回归系数为―0.287),与年龄呈正相关关系(回归系数为0.672).结论 发生AMI的冠心病患者血脂水平较未发生AMI患者低,AMI患者住院期间及1年内发生不良事件的概率与血脂水平、年龄等因素有关.
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Lp-PLA2基因多态性与冠心病关联研究
冠心病是一种严重威胁着人类健康的常见心血管疾病,至今病因尚未完全清楚,但认为与高血压、高脂血症、糖尿病、内分泌功能低下等因素有关.近年来,国内外的研究结果均证实了遗传因素在心血管疾病中的重要作用,脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein related phospholipase A2,Lp-PLA2)基因多态性对冠心病的影响受到了人们的重视.Lp-PLA2基因位于染色体6q12-21.2,与冠心病可能有关的多态性有3种:R92H、V279F、A379V.近年来,基因-环境协同致病也受到了学者重视,国外已发现Lp-PLA2基因多态性与冠心病传统危险因子(高血压、血脂异常、高胆固醇血症)协同增加了患冠心病的风险,因此,心血管疾病相关基因的定位和识别成为研究的热点,Lp-PLA2基因已被列入冠心病研究的备选基因,本文就Lp-PLA2基因多态性与冠心病的关联进行综述.
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冬泳锻炼对中老年女性动脉血管弹性影响的研究
目的 探讨冬泳对中老年动脉血管弹性和心血管机能的影响及其可能机制.方法 冬泳组为某冬泳协会女性会员11人,开展每周3次,每次30 min的冬泳;其他锻炼组27人,锻炼内容为骑自行车与快步走;缺乏锻炼组19人.在试验(5个月)前后分别对3组受试者的安静心率、血压及高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、血浆纤维蛋白原(Fg)进行测试,应用无创臂踝动脉硬化测试仪测定脉搏波传导速度(PWV)并进行纵向对比分析.结果 冬泳组安静心率、血压及PWV与冬泳前相比明显降低(P＜0.05);冬泳组PWV改善效果与其他锻炼组和缺乏锻炼组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);冬泳组Fg改善效果与其他锻炼组和缺乏锻炼组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);收缩压、舒张压与Fg呈正相关(r=0.491、0.494,P＜0.01),PWV与Fg呈正相关(r=0.369,P＜0.05).结论 与其他锻炼相比,长期的冬泳锻炼能更好地改善中老年女性的心血管功能、血脂成分.
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冬泳锻炼对中老年女性动脉血管弹性影响的研究
目的 探讨冬泳对中老年动脉血管弹性和心血管机能的影响及其可能机制.方法 冬泳组为某冬泳协会女性会员11人,开展每周3次,每次30 min的冬泳;其他锻炼组27人,锻炼内容为骑自行车与快步走;缺乏锻炼组19人.在试验(5个月)前后分别对3组受试者的安静心率、血压及高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、血浆纤维蛋白原(Fg)进行测试,应用无创臂踝动脉硬化测试仪测定脉搏波传导速度(PWV)并进行纵向对比分析.结果 冬泳组安静心率、血压及PWV与冬泳前相比明显降低(P＜0.05);冬泳组PWV改善效果与其他锻炼组和缺乏锻炼组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);冬泳组Fg改善效果与其他锻炼组和缺乏锻炼组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);收缩压、舒张压与Fg呈正相关(r=0.491、0.494,P＜0.01),PWV与Fg呈正相关(r=0.369,P＜0.05).结论 与其他锻炼相比,长期的冬泳锻炼能更好地改善中老年女性的心血管功能、血脂成分.
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HDL影响冠心病患者血小板ox-LDL诱导活化的体外分析
目的 探讨高密度脂蛋白(HDL)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人血小板活化的影响.方法 将洗涤血小板按照等体积分为3组,Ⅰ组加入100 μg/mL HDL;Ⅱ、Ⅲ组均加入PBS,3组均置于37℃环境下孵育15 min.Ⅰ、Ⅱ组加入50μg/mL ox-LDL;Ⅲ组加入PBS,3组均在37℃再孵育15 min.应用流式细胞仪检测3组CD62P表达水平,应用透射电镜观察3组血小板的形态结构.结果 3组的血小板CD62P表达率差异有统计学意义(P＜0.05),且Ⅱ组(29.26±5.91)％＞Ⅰ组(15.37±1.49)％＞Ⅲ组(2.05±0.85)％3组的血小板CD62P平均荧光强度(MFI)存在差异(P＜0.05),且Ⅱ组(3.97±0.64)＞Ⅰ组(2.51±0.53)＞Ⅲ组(1.50±0.10).Ⅱ组血小板脱颗粒比Ⅰ组更明显,Ⅲ组未发生脱颗粒.结论 HDL能显著抑制ox-LDL体外诱导的血小板活化.
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MEK1/2抑制剂PD98059对ox-LDL诱导HUVEC损伤的保护机制及对LOX-1表达影响
目的 探讨MEK1/2抑制剂PD98059对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护机制及对低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响.方法 使用ox-LDL诱导HUVEC损伤模型并进行PD98059处理,分阴性对照组、ox-LDL组、阳性对照组和PD98059+OX-LDL组;检测抑制MEK1/2对ox-LDL诱导HUVEC损伤的影响.结果 与阴性对照组比较,ox-LDL组LOX-1、pMEK1/2、RhoA、ROCK1、ROCK2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的释放增多,细胞增殖能力及培养液中一氧化氮(NO)水平降低(P＜0.05);与ox-LDL组比较,阳性对照组和PD98059+ox-LDL组LOX-1、pMEK1/2、RhoA、ROCK1、ROCK2、TNF-α和IL-6的释放减少,细胞增殖能力及NO水平增高(P＜0.05).结论 PD98059抑制MEK1/2信号通路可降低HUVEC中LOX-1的表达以减轻ox-LDL诱导的内皮细胞损伤.
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阿托伐他汀联合L-4F对apoE缺失小鼠HDL功能及水平的影响
目的 通过采用高脂饮食喂养apoE缺失(apoE-/-)小鼠建立动脉粥样硬化(AS)模型,比较阿托伐他汀联合载脂蛋白A-I(apoA-I)模拟肽(L-4F)对AS小鼠血清氧磷酯酶(PON1)、髓过氧化物酶(MPO)活性及血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的影响.方法 雄性apoE-/-小鼠50只,高脂饲料喂养作为模型组,另外取适龄C57BL/6J小鼠20只给予普通饲料喂养作为正常对照组,实验4周后,处死2组小鼠各10只,检测相应血清指标,作为基线参考.其余apoE-/-小鼠分为模型对照组(单纯高脂饮食)、阿托伐他汀组(高脂饮食基础上给予阿托伐他汀治疗)、L-4F组(高脂饮食基础上给予L-4F治疗)、阿托伐他汀联合L-4F组(高脂饮食基础上给予阿托伐他汀+L-4F治疗),每组10只.实验第8周末处死5组小鼠,并取小鼠血清检测各血清指标.结果 实验第8周末,与模型对照组比较,各药物组血清PON1活性显著升高(均P＜0.05),MPO活性显著下降(均P＜0.05);与模型对照组比较,阿托伐他汀组、阿托伐他汀联合L-4F组LDL-C水平显著减低(P＜0.05,P＜0.01),HDbC水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01),L-4F组LDL-C、HDL-C水平差异无统计学意义(均P＞0.05).实验第8周末,阿托伐他汀联合L-4F组较阿托伐他汀组及L-4F组PON1活性、HDL-C水平显著升高(均P＜0.05);MPO活性、LDL-C水平显著降低(均P＜0.01).结论 阿托伐他汀、L-4F均可通过升高血清PON1活性,降低MPO活性,从而改善HDL抗氧化、抗炎功能,延缓AS进展.L-4F对LDL-C、HDL-C水平无影响.阿托伐他汀联合L-4F不仅降低LDL-C,升高HDL-C,而且更有效的改善HDL抗氧化、抗炎功能,从而延缓AS进展,优于单药使用.
