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日本血吸虫信号蛋白14-3-3在虫卵的定位及其免疫诊断价值初探
目的 探讨日本血吸虫信号蛋白14-3-3(Sj14-3-3)在虫卵内的定位和重组Sj14-3-3(rSj14-3-3)的免疫诊断价值.方法 从日本血吸虫尾蚴感染42 d的兔肝脏中分离虫卵,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Sj14-3-3基因在虫卵期的转录水平;兔肝组织石蜡切片免疫组化染色,观察内源性Sj14-3-3在虫卵内的分布和表达丰度.利用纯化的rSj14-3-3和可溶性虫卵抗原(SEA),采用间接酶联免疫吸附试验(ELISA)检测急、慢性血吸虫病患者和正常人血清.结果 RT-PCR从日本血吸虫成熟虫卵中检出760 bp左右的基因片断;免疫组化显示Sj14-3-3主要分布在虫卵内毛蚴的体壁和两边的侧腺.检测急性、慢性患者和正常人血清抗rSj14-3-3抗原的抗体阳性率分别为91.0%、78.9%、0.0%;上述标本中抗SEA抗体的阳性率分别为97.4%、88.9%和2.5%.结论 用ELISA检测抗SEA抗体和rSj14-3-3抗体诊断血吸虫病具有高度的特异性和敏感性,而Sj14-3-3在成熟虫卵阶段高表达,可能是SEA的主要组分,具有实用价值.
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日本血吸虫Sj14-3-3疫苗研究进展
日本血吸虫病是由日本血吸虫引起的一类严重危害人类健康的人兽共患寄生虫病,研制疫苗防治该病是目前的研究热点.Sj14-3-3蛋白是一种有效的疫苗分子,该文就Sj14-3-3蛋白疫苗和核酸疫苗的研究进展进行综述.
关键词： 日本血吸虫 Sj14-3-3蛋白 疫苗 -
日本血吸虫不同虫期和性别的虫体差异表达蛋白及基因研究
血吸虫病是一种人兽共患、流行广泛的寄生虫病,严重影响着人群的健康和社会经济的发展.血吸虫在整个生活史过程中,呈现显著的生物学和形态学变化,这种不同发育阶段虫体在形态学和生物学上的变化可能与不同发育阶段虫体蛋白、基因差异表达及独特的代谢和发育过程相关.分析比较不同发育阶段、不同性别之间的差异表达蛋白及基因,鉴定可能与血吸虫生长发育、致病等相关的分子,可为阐明日本血吸虫的生长发育机制,进而为筛选疫苗候选分子、新的诊断抗原及治疗药物靶标奠定基础.该文对日本血吸虫不同发育阶段和不同性别虫体差异表达蛋白及基因的研究进展进行综述.
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寄生虫重组双歧杆菌疫苗研究进展
寄生虫病是严重威胁人类和动物健康的传染病之一,研制疫苗防治该病是当前研究的热点领域之一.随着寄生虫病和寄生虫学研究的深入,该领域取得很多进展,重组双歧杆菌疫苗以其独特的优点成为一种可行的新型疫苗,该文就寄生虫病重组双歧杆菌疫苗的研究进展进行了综述.
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水牛和猪感染日本血吸虫后的自愈现象及其机制
动物感染血吸虫后的自愈现象是指动物在感染血吸虫一段时间后虫负荷数急剧下降、虫体自然清除的现象.水牛和猪作为主要的血吸虫病传染源,在血吸虫病流行传播中起到重要作用.已有研究表明,水牛和猪感染日本血吸虫后有自愈现象,阐明其发生机制对于防治血吸虫病和研制血吸虫疫苗均有重要意义.该文主要围绕水牛、猪感染日本血吸虫后产生的与自愈有关的实验和现场研究作一综述,并对其发生的机制进行探讨.
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日本血吸虫疫苗的研究进展与展望
血吸虫疫苗的研究已经纳入了WHO和我国主要疾病防治规划,并且取得了很大的进展.血吸虫疫苗的研究历史经历了从死疫苗、致弱活疫苗、亚单仲疫苗、基因工程疫苗、核酸疫苗到多价联合疫苗等的探索过程.近年来开展的血吸虫免疫机制和血吸虫基因组的研究对血吸虫疫苗的研制起到了积极的推动作用.该文主要对日本血吸虫疫苗近十年的研究进展作一综述.
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血吸虫病DNA疫苗联合免疫研究进展
血吸虫病是严重危害人类健康的人兽共患寄生虫病,疫苗是预防控制血吸虫病的重要手段.为提高血吸虫病疫苗的免疫效果,国内外通过不同抗原基因的连接、不同疫苗抗原的组合或从噬菌体肽库中筛选到若干个不同抗原表位的混合等途径,来实现复合疫苗或多种单一疫苗的联合免疫,并取得较好的成果.
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日本血吸虫种群的遗传标志应用研究进展
日本血吸虫种群遗传结构的研究有助于更好地理解日本血吸虫病的传播和感染途径,这对于血吸虫病的监控与防治以及对其疫苗的发展都将具有重要的意义.近年来,随着分子遗传学理论与实验技术的发展,在日本血吸虫种群遗传学上取得了一些重大的研究进展.多种遗传标志如:限制性片段长度多态性、线粒体DNA、微卫星等在日本血吸虫种群遗传学上均得到了很好的应用,该文就应用于日本血吸虫的种群遗传学上主要的遗传标志作一综述.
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日本血吸虫DNA疫苗的研究进展
血吸虫病是严重危害人类健康的人畜共患寄生虫病,疫苗是预防控制血吸虫病的重要手段.该文概述了日本血吸虫DNA疫苗的优点、候选抗原、联合免疫、免疫机制及DNA疫苗存在的问题和展望.
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日本血吸虫组织蛋白酶L样基因的原核表达、纯化与活性分析
目的：在原核系统中表达日本血吸虫组织蛋白酶L样（Schistosoma japonicum cathepsin L， SjCLs）基因，并检测所表达SjCLs重组蛋白的生物学活性。方法将SjCLs基因克隆入原核表达载体pET-30a （+），并转化大肠埃希菌 BL21（DE3），用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷（isopropyl-β-D-thio-galactoside， IPTG）诱导重组蛋白表达，用亲和层析柱纯化表达产物，对表达的重组蛋白及纯化产物进行聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）分析，采用蛋白印迹（Western blot）分析日本血吸虫感染兔血清与SjCLs 重组蛋白之间免疫反应性。以N-苄酯基-苯丙氨酸-精氨酸7-酰胺基-4-甲基香豆素（ Z-Phe-Arg-Nmec）为底物，采用荧光分光光度计分析重组蛋白的酶活性。结果成功构建pET30a-SjCLs重组质粒，并在大肠埃希菌中表达获得SjCLs重组融合蛋白， SDS-PAGE显示，表达及纯化蛋白的相对分子质量约为38000，与SjCLs的理论相对分子质量基本一致。 SjCLs重组蛋白的免疫反应性分析结果为阴性，表明重组蛋白不能被抗日本血吸虫感染兔血清识别。以 Z-Phe-Arg-Nmec 为反应底物，检测到 SjCLs 的吸光度（A460）值为925，证实SjCLs 具有组织蛋白酶的活性。结论获得了原核表达的SjCLs重组蛋白，该重组蛋白具有类似于SjCL2的酶活性，为深入研究SjCLs的功能奠定了基础。
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冻干复溶对日本血吸虫病患者血清抗体检测的影响
目的：探讨冻干保存对日本血吸虫病患者血清抗体检测的影响。方法将30份慢性日本血吸虫患者血清平均分为2份，其中1份冷冻干燥抽干为粉末，使用前用0.9%的生理盐水复溶到干燥前的体积，另1份无需处理，直接保存备用。用间接血凝法（indirect hemagglutination assay, IHA）、酶联免疫吸附实验（enzyme linked immunosorbent assays, ELISA ）、胶体染料试纸条法（dipstick dye immunoassay, DDIA）3种方法检测冻干复溶组和未处理组血清中日本血吸虫特异抗体，比较分析冻干复溶组与未处理组及3种检测方法阳性率的差异。结果未处理组血清经过IHA、ELISA和DDIA法检测，阳性率均为100%。冻干复溶组血清经3种方法检测，ELISA 法阳性率高100%（30/30），其次为胶体染料法83.3%（25/30）和IHA法80.0%（24/30）。经统计学分析，未处理组及处理组血吸虫病患者血清抗体阳性检出率不存在统计学意义差异，3种免疫学方法检测未处理组及处理组血清抗体阳性率也不存在统计学意义差异。结论冻干复溶对日本血吸虫患者血清抗体检测影响较小，冷冻干燥保存方法或可成为日本血吸虫患者血清长期保存的有效方法之一。
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日本血吸虫组蛋白基因家族分子进化分析
目的 从日本血吸虫(Schistosoma japonicum)组蛋白的基因家族进化方面人手,对其基因家族的分子系统发育、共线性关系和基因倍增模式进行分析. 方法 下载3种主要致病血吸虫的全基因组序列数据及外源物种基因序列,经Blastp软件比对找出组蛋白各家族基因序列,经多序列比对构建系统进化树,计算选择压力指数(Ka/Ks).使用基因序列与基因组比对并定位,分析同源基因的共线性关系. 结果 日本血吸虫基因组共包含组蛋白基因38条,分为5个子家族,分布在25个scaffold上.通过进化树分析共检测到基因倍增事件34次,推定基因丢失事件17次,其中H3和H4的倍增早在血吸虫物种形成之前已经完成.日本血吸虫组蛋白的倍增机制主要是DNA复制性转座,使得组蛋白在进化保守的同时还出现了更特异性的分化,从而携带更多组蛋白密码或其他修饰信息以应对较复杂的生命周期. 结论 日本血吸虫的组蛋白各子家族多数倍增事件发生在从血吸虫亚洲起源后到进入非洲分化出曼氏血吸虫之前的这段时间内,表明基因倍增是血吸虫应对环境压力的重要手段.日本血吸虫的组蛋白倍增完全来自于DNA序列的复制性转座,且净化选择占主导因素,表明增强适应性的功能分化是基因进化主要的驱动力.
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吡喹酮对日本血吸虫病肝纤维化的治疗作用及宿主miRNA表达变化
目的 研究吡喹酮对日本血吸虫虫卵引起的肝纤维化的治疗作用及其可能的机制. 方法 选用BALB/c小鼠建立日本血吸虫感染小鼠模型,实验组以250 mg/(kg·d)吡喹酮连续用药3d进行杀虫,再以600 mg/(kg·d)连续给药30 d进行抗纤维化治疗;对照组仅进行吡喹酮杀虫.以肝组织羟脯氨酸含量等指标评定小鼠肝纤维化的程度,并通过实时荧光定量PCR (real-time PCR)检测各组肝组织中某些微小RNA (microRNA,miRNA)的表达水平.各组检测结果以t检验进行统计学分析.结果 经过吡喹酮治疗后,小鼠肝脏羟脯氨酸含量等肝纤维化指标明显降低,小鼠肝脏羟脯氨酸含量:感染后第75天,感染组、杀虫组、治疗组依次为(0.86±0.07)、(0.66±0.06)、(0.25±0.05) mg/g肝湿重,治疗组低于感染组和杀虫组(t=12.86,P＜0.01).同时小鼠肝脏的部分miRNA表达水平发生了明显改变,治疗组与杀虫组相比较,Col I、miR-223、miR-146b、miR-142-5p、miR-199a-5p、miR-34c*、miR-195依次下调了62％、38％、75％、77％、40％、54％和56％. 结论 吡喹酮对日本血吸虫病肝纤维化有一定的治疗作用,其作用可能与调节某些宿主miRNA的表达水平有关.
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Th1和Th2型细胞因子对小鼠感染血吸虫的免疫保护性研究
目的 探讨Th1和Th2类细胞因子对小鼠感染血吸虫的免疫保护作用. 方法 C57BL/6小鼠48只,抽签法随机均分为4组,白细胞介素(interleukin,IL)-4组,给予IL-4 (200 ng); IL-12组,给予IL-12 (200 ng);胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)组,给予TSLP(200 ng);生理盐水组,给予生理盐水(200μl).4组均为腹腔注射,每周3次,持续注射8周.给药后2周,各组小鼠经皮攻击感染日本血吸虫尾蚴(40±2)条/鼠,感染后第3、6周剖杀,计算各组小鼠虫荷数、肝脏卵荷数.芯片检测各组小鼠感染前和感染后不同时间点血清中IL-5、IL-10、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的动态变化.观察小鼠肝、脾的病理变化. 结果 细胞因子注射的第8周,IL-4组的Th2类细因子IL-5、IL-10依次为161.97、65.47 μg/ml; TSLP组的IL-5、IL-10依次为132.72、77.18 μg/ml; IL-12组的IL-5、IL-10依次为87.15、12.29 μg/ml;生理盐水组的IL-5、IL-10依次为188.92、167.52 μg/ml.IL-4和TSLP组Th2类细胞因子水平均高于IL-12组,但低于生理盐水组.IL-12组IFN-γ、TNF-α依次为165.7、23.64 μg/ml,水平高于其它各组.感染后3周IL-4、IL-12、TSLP、生理盐水组虫荷数依次为(9.50±4.51)、(12.83±2.32)、(6.75±2.87)、(9.80±3.03)条;感染后6周上述各组虫荷数依次为(18.83±5.91)、(24.80±9.42)、(21.67±3.67)、(17.67±6.74)条,每克肝组织虫卵数依次为(58 286.98±25 351.60)、(80 460.18±35 542.66)、(54 579.56±16 399.21)、(41 094.92±25 598.27).与生理盐水组相比,各实验组虫荷数与每克肝组织虫卵数差异均无统计学意义.感染后第3周,IL-4、IL-12、TSLP、生理盐水组脾指数依次为(0.010±0.002)、(0.011±0.002)、(0.009±0.001)、(0.007 ±0.001),各实验组与生理盐水组相比,差异均有统计学意义(t=3.158、5.076、6.204,P＜0.05).感染后第6周,IL-4、IL-12、TSLP、生理盐水组肉芽肿面积依次为(125 023.51±44403.62)、(83 238.18±27 088.95)、(113 661.30±46049.24)、(146 769.60±50 096.53) μm2.IL-12组、TSLP注射组与生理盐水注射组相比,差异均具有统计学意义(t=6.483,2.283,P＜0.05),其中以IL-12组为显著. 结论 Th1或Th2类细胞因子单独注射对减虫或减卵没有显著作用,但对于肝脏病理变化均有一定的保护作用,并以Th1类细胞因子作用为显著.
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TGF-β1-Smads信号传导通路在感染日本血吸虫小鼠肝纤维化中的表达
目的 探讨在BALB/c小鼠感染日本血吸虫后形成肝纤维化的过程中,转化生长因子-β(transforming growth factorβ,TGF-β)1及其两类受体:TGF-β受体Ⅰ(TβR Ⅰ)、TGF-β受体Ⅱ(TβRⅡ)以及Smad2、Smad3、Smad4和Smad7在转录水平的表达. 方法 50只BALB/c小鼠感染日本血吸虫尾蚴,(20±1)条/只,用于构建肝纤维化模型,10只未感染的BALB/c小鼠作为健康对照组,分别在感染后8、12、16和24周处死小鼠取肝组织,同时取对照组小鼠肝组织.所获肝组织一部分立即液氮冷冻后,保存于-80℃,通过RT-PCR方法测定TGF-β1、TβR Ⅰ、TβRⅡ和Smad2、Smad3、Smad4以及Smad7的mRNA水平,结果为相对值,以待测mRNA密度扫描计数与内参照β-actin mRNA密度扫描计数的比值表示.另一部分肝组织置入常规10％甲醛固定液中,用于伊红-苏木素(HE)染色和天狼猩红染色,其中HE染色用于测定血吸虫虫卵肉芽肿面积(每一个虫卵肉芽肿的大长度与大宽度的乘积,以mm2表示),每份标本随机测量5个虫卵肉芽肿面积,求平均值,天狼猩红染色用于判断肝纤维化程度,并以下述方法计分:正常肝组织为0级,以20=1计分;胶原纤维包绕肉芽肿周围并插入其中为Ⅰ级,以21=2计分；汇管区有大量纤维化,小叶间仅有少量纤维为Ⅱ级,以22=4计分;纤维组织大量延伸至小叶间为Ⅲ级,以23=8计分. 结果 小鼠感染日本血吸虫8周后其肝脏中形成的虫卵肉芽肿周围出现胶原纤维,并随着感染时间的延长,胶原纤维逐渐增加.感染后16周,胶原纤维在肝小叶中分布明显,其肝纤维化程度计分为4.27±1.03分;至感染24周时,胶原沉积量达到顶峰,为6.90±1.57分；而正常小鼠肝组织的肝纤维化计分为1分.正常小鼠肝脏中TGF-β1 mRNA的表达水平为0.30±0.18,其表达量在感染后8周达到高峰(0.87±0.76),而后下降,但在感染24周时,其表达量再次升高(1.34±0.52).TβRⅡmRNA在感染8周时有所下降,为0.60±0.30,在感染12周时回升到正常水平,为0.92±0.21,在感染16周时,其表达量又下降为0.76±0.16,而在感染24周时升至1.16±0.73;而正常小鼠肝组织中TβRⅡmRNA的表达水平为1.16±0.25.感染后,Smad2 mRNA在感染12周时和感染24周时均较正常对照(0.85±0.10)有所下降,分别为0.41±0.23和0.50±0.16.Smad3 mRNA在感染16周时有所升高(0.62±0.09),这种高水平表达持续到24周(0.61±0.14).在肝纤维化形成过程中,Smad4 mRNA和Smad7 mRNA以及TβRⅠ mRNA的表达水平与正常对照组比较无明显差异. 结论 在日本血吸虫性肝纤维化形成过程中,下述因子的下调可能诱导肝纤维化形成;TβRⅡmRNA、Smad3 mRNA和处于感染后期的Smad2 mRNA,而Smad7mRNA的正常水平表达在肝纤维化形成中发挥促进作用.在感染早期,Smad2 mRNA表达的下调可能抑制肝纤维化的形成.
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日本血吸虫感染小鼠经吡喹酮治疗后肝脾形态及血清抗体水平的动态观察
目的 观察日本血吸虫感染小鼠经吡喹酮治疗后肝脾形态以及血清中可溶性虫卵抗原(soluble egg antigen,SEA)特异性抗体水平的动态变化.方法 60只BALB/c小鼠随机均分成3组,感染、治疗和对照组,每组20只小鼠；其中感染和治疗组以腹部贴片法感染日本血吸虫尾蚴.治疗组在感染6周时开始吡喹酮治疗,给药剂量150 mg/kg,连续给药4d；治疗2周后再次给药治疗,给药剂量300mg/kg,连续给药3d.治疗后4、12、20、30周分别取各组小鼠4只,称重后处死,取肝脾脏,观察肝脾脏形态变化,并称取肝脾的重量,计算肝指数(肝脏重量与小鼠体重的比值)和脾指数(脾脏重量与小鼠体重的比值).治疗前以及治疗后2周开始对治疗组小鼠每周进行内眦采血,检测血清中SEA特异性IgG抗体的变化.采用GRAPHPAD PRISM 5.0( GraphPad Software,San Diego,CA)统计学分析软件对实验结果进行分析.结果 吡喹酮治疗4周后,治疗组肝脏和脾脏形态均明显好转,脾脏指数(0.011±0.002)比感染组(0.022±0.007)明显减小；治疗20周后,肝脾形态基本恢复正常,脾脏指数(0.007±0.001)与阴性组值非常接近(0.005 ±0.002).治疗12周后,治疗组血清经2000倍稀释后,血清中SEA特异性IgG值(1.327 +0.189)开始明显降低,与治疗前(1.850±0.157)比较,差异有统计学意义.结论 肝脾脏的形态学检测与SEA-特异性抗体水平检测相结合可用于吡喹酮治疗效果的初步评价.
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TARC和MDC在日本血吸虫感染小鼠Th2应答及肝纤维化中的作用
目的 探讨胸腺活化调节趋化因子(thymus activation regulated chemokine,TARC)和巨噬细胞来源的趋化因子(macrophage-derived chemokine,MDC)对日本血吸虫感染宿主Th2应答及肝脏纤维化的影响.方法 建立日本血吸虫感染小鼠模型,取肠系膜淋巴结及肝脏,胞内细胞因子染色法和ELISA法检测Th2应答；实时荧光定量RT-PCR法检测TARC和MDC的mRNA表达；通过测定肝脏羟脯氨酸含量以反映其纤维化水平.结果 宿主肝脏Th2应答趋势与肠系膜淋巴结一致,但感染7周时肝脏局部浸润T细胞中IL-13+Th2约为5.3％,高于肠系膜淋巴结T细胞中IL-13+Th2水平(3％)；肝脏羟脯氨酸含量在感染第5、7、10周分别为2.9μg/mg、5.1μg/mg和8.3μg/mg,随感染进程呈进行性加剧.感染第7周时宿主肠系膜淋巴结中的TARC和MDC的表达分别为对照组的0.5倍和0.4倍,而此时宿主肝脏中TARC和MDC的表达则显著增高,分别为对照组的12.8倍和8.2倍,并且在感染进入慢性期时仍维持较高水平,分别为对照组的3.8倍和4.4倍.结论 血吸虫感染刺激宿主肝脏产生Th2类趋化因子TARC和MDC,促进Th2从外周淋巴器官向肝脏局部募集从而参与肝脏病理变化.
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日本血吸虫基因组核糖体移码序列的预测分析
目的 预测日本血吸虫基因组中核糖体移码的基因序列并进行鉴定.方法 挑选稳定并能够可靠预测RNA假结结构的软件,编写批量提交数据的程序并结合本地手段进行假结结构预测,计算序列小自由能从而挑选稳定序列,进一步使用生物信息学软件Fsfinder分析序列中核糖体移码位点,进行开放性阅读框(open reading frame,0RF)分析,筛选出可能产生核糖体移码的日本血吸虫基因序列.利用日本血吸虫蛋白质组数据库中的肽段质谱数据进行比对,寻找对应的肽段信息.结果 从日本血吸虫的8452条基因编码序列中预测出26条可能含有促使核糖体移码假结结构的序列.经过日本血吸虫蛋白质组数据库中的肽段质谱数据进行比对,发现日本血吸虫输入蛋白(Sjimportin)移码之后产生的肽段.结论 整合已有的RNA假结预测软件以及核糖体移码预测软件,建立了日本血吸虫预测核糖体移码序列数据库,并成功获取日本血吸虫蛋白Sjimportin核糖体移码表达证据.
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基于IgY抗体检测日本血吸虫循环抗原的间接红细胞凝集试验的建立
目的 建立基于IgY的血吸虫循环抗原的间接红细胞凝集试验(indirect hemagglutination test,IHA)并初步探讨IgY在诊断日本血吸虫病中的应用价值.方法 以日本血吸虫卵可溶性虫抗原(soluble egg antigen,SEA)免疫海蓝蛋鸡,获得抗SEA的IgY抗体.取人O型红细胞醛化、鞣化,形成鞣化后红细胞,并分别用磷酸盐、碳酸盐和柠檬酸盐缓冲液稀释抗SEA-IgY抗体,以确定IgY致敏红细胞佳缓冲液.将IgY溶解于佳的缓冲液中致敏鞣化后红细胞,形成IgY红细胞检测液,用此检测液分别检测感染30、20、10条日本血吸虫尾蚴和正常小鼠血清各10份,初步检测不同感染度小鼠血清的循环抗原.结果 pH7.2磷酸盐缓冲液溶解的IgY所得致敏红细胞检测血清佳,效价可达1∶320.用此IgY-IHA法检测中、高感染度血清(感染20条和30条日本血吸虫尾蚴)阳性率为100％,低感染度血清(感染10条日本血吸虫尾蚴)阳性率为70％,对照组10只小鼠血清全为阴性,特异性为100％.结论 建立了IgY-IHA法,此法检测日本血吸虫病循环抗原具有较高的敏感性.
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日本血吸虫虫卵可溶性糖蛋白去糖基化对其刺激机体产生Th2免疫应答能力的影响
目的 探究日本血吸虫虫卵可溶性蛋白(Schistosoma japonicum soluble egg antigen,SjEA)中的糖蛋白去糖基化后对其诱导机体产生Th2免疫应答能力的影响.方法 用胶原酶消化法制备SjEA,用过碘酸钠氧化处理后,制备成去糖基化的SjEA(deglycosylated SjEA,d-SjEA).6～8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为PBS、SjEA和d-SjEA组,每组9只.用后足垫皮下注射的方式免疫小鼠,其中PBS组注射25μl PBS/侧,SjEA组注射50 μg SjEA/侧,d-SjEA组注射50μgd-SjEA/侧,4d后断髓法处死小鼠,取腘窝淋巴结,制备成浓度为4×106/ml淋巴细胞悬液,体外用anti-CD3和anti-CD28刺激48h后,ELISA检测细胞上清中的细胞因子IL-4.结果 SjEA组上清中IL-4的平均值为1.55 ng/ml,高于PBS组的0.03 ng/ml,差异有统计学意义(P ＜0.001)；d-SjEA组上清中IL-4为1.42 ng/ml,和SjEA组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 日本血吸虫虫卵可溶性蛋白中的糖蛋白在去除糖基化后对其诱导机体产生Th2免疫应答的能力无影响.
