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脑干血管病患者并发症分析及前瞻性护理干预
目的:通过对脑干血管病并发症的发生率及死亡原因分析,进行前瞻性护理干预.方法:对112例脑干血管病患者随机分成观察组56例,对照组56例,观察组采取即刻印象与筛选进行入院评估,前瞻性分析可能发生的并发症,实施预见性护理干预;对照组采用常规护理.结果:观察组并发症27例,对照组并发症62例,观察组较对照组并发症发生率明显降低(P＜0.05).结论:前瞻性护理干预在预防脑干血管病并发症的发生及患者整体预后方面有重要意义.
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基底动脉尖综合征的临床诊断
基底动脉尖综合征(Top of the Basilar Syndrome,TOB),是1980年由Caplan[1]首先提出的一种特殊类型的缺血性脑干血管病.其临床表现复杂多样,缺乏特异性,早期诊断较困难,常引起误诊或漏诊.本文对我院2000年1月～2002年1月收治的15例TOB病例进行回顾性分析,对此病的临床诊断进行探讨.
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老年人脑干血管病伴发中枢性睡眠呼吸暂停四例
例1 女,64岁.1996年11月14日入院,患者于入院前7 d因连续10 h坐汽车疲劳及情绪波动,入睡后出现呼吸暂停达10～15 s.被家人唤醒后呼吸正常,入睡后呼吸暂停再次反复出现.7 d后,白天倦殆乏力,晚上入睡后频繁出现呼吸暂停.家属搬动头位,准备将头抬高时,突然呼吸停止,脉搏存在.紧急人工胸外按摩辅助呼吸,约0.5 h后插管,捏球维持呼吸.1.5 h后行气管切开,呼吸机维持呼吸及补液、促进神经细胞代谢剂治疗.第48 h后意识清醒,并恢复自主呼吸.但睡眠中仍出现呼吸暂停.行头CT扫描未见异常,行0.5 cm一层的MRI扫描示左侧延髓一小楔形梗死灶.经降纤酶治疗10 d后睡眠呼吸暂停现象消失.
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Fisher综合征并发延髓麻痹1例报告
1 病历报告 患者男，55岁。因走路不稳、复视2d，于2000年2月4日入院。在外院诊断为脑干血管病。静滴生理盐水500ml+尼莫地平10mg无效。既往体健，个人与家族史无特殊记载。 查体：体温、脉搏、呼吸、血压正常。心、肺、腹未见异常。神清语利；眼裂2mm，提眼睑肌力弱，眼球运动受限，各方向均复视；额纹消失，闭目、鼓腮力弱，双侧鼻唇沟变浅；咽反射存在；双上肢肌力5级，双下肢4级；肌张力低，双上肢腱反射减低，双下肢腱反射消失；双侧指鼻、跟膝胫试验欠准，RomDerg征阳性；四肢远端音叉振觉减弱、浅感觉正常；病理征阴性，脑膜刺激征阴性。血尿常规、肝肾功能、血电解质、肌酶谱检查正常。新斯的明试验阴性。腰穿压力正常，脑脊液常规生化检查正常。肌电图示：神经源性损害，运动神经传导速度减慢。头颅及颈部MRI正常。 入院1d后声音嘶哑，饮水呛咳。查体：双眼裂1mm，眼球固定于中间；软腭不能上提、咽反射消失，四肢近端肌力3级，远端1级。行鼻饲，每d静滴生理盐水1 000ml+丙种球蛋白30g1次，共5d。2周后语音增强，吐字渐清晰，皱额出现浅额纹，四肢远端肌力3级。复查腰穿压力正常，脑脊液无色透明，细胞总数5×106／L，红细胞０，蛋白60mg／dL，葡萄糖5．1rmmol／L，氯110mmol／L。4周后言语基本流利，音调正常，可进软食，四肢肌力4-级。4个月后恢复正常。2 讨论 Fisher综合征属吉兰－巴雷综合征变异型，为免疫介导的炎性脱髓鞘周围神经病。诊断主要强调：①三主征：即双侧眼外肌麻痹，双侧小脑性共济失调，腱反射消失或低下；②脑脊液呈蛋白－细胞分离现象；常在病后1周出现；③预后良好，约2周后逐渐好转，2～6个月恢复正常。应与重症肌无力、脑干血管病、多发性硬化等疾病鉴别。重症肌无力以骨胳肌易疲劳性为特征，活动后加重，休息后减轻，新斯的明试验阳性，单纤维肌电图明显异常。脑干血管病有中枢神经系统局灶体征，颅脑MRI有相应影像学改变。多发性硬化灶体征，颅脑MRI有相应影像学改变。多发性硬化病变呈多灶性，病情多波动，有缓解复发史，急性期MRI影像学改变明显。本例并发延髓麻痹及四肢瘫痪，较罕见；周围神经广泛受累，但恢复完全，可能与早期应用大剂量丙种球蛋白有关。
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基底动脉尖综合征36例临床分析
基底动脉尖综合征(Rosfra Basilar Artery Syndrome,RBAS)是指基底动脉尖部缺血或闭塞致血液循环障碍而导致以中脑损伤为主的一种特殊类型的脑干血管病,常伴有丘脑、间脑以及枕、颞叶等缺血性损害,临床上以意识障碍、瞳孔变化及眼球运动障碍等为主要特征的一组综合征.我科自1992年1月至1999年6月共收治脑梗死患者2 028例,其中RBAS36例,现就其临床特点及影像学资料分析如下.
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中药治疗脑干血管病后顽固性呃逆45例
顽固性呃逆是脑干血管病比较常见的并发症,但西医治疗多效果不佳.笔者应用中药平肝降逆止呃汤治疗本病45例,疗效明显,现报道如下.
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以偏瘫为主症的脑干血管病4例临证报道
脑干病变临床多出现交叉瘫,笔者临床诊治4例脑干血管病病人,仅表现为偏瘫,现总结报道如下.
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Miller-Fisher综合征1例
Miller-Fisher综合征为格林一巴利综合征的变异型,以"眼外肌麻痹、共济失调、腱反射减弱或消失"三联征为临床特征.任何年龄均可发病,多以头晕、复视起病,在老年患者中极易误诊为脑干血管病.本例初诊为脑干梗塞,颅神经受损呈不典型非对称性,按脑缺血治疗后仍进行性加重,逐渐出现眼外肌麻痹、腱反射消失等体征,可见该病极易误诊.
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脑干血管病27例临床分析
我们在2004年1月～2005年5月间收治脑干血管病27例,现分析如下:临床资料一般资料男18例,女9例.平均年龄56.25岁(27岁～76岁).
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脑干血管病的脑干三叉神经诱发电位的研究
目的探讨脑干血管病的脑干三叉神经诱发电位（BTEP）改变及其临床价值。方法对28例脑干血管病（出血12例，梗死16例）进行BTEP检测，同时检测脑干听觉诱发电位（BAEP），并结合临床资料进行分析。结果 28例脑干血管病患者BTEP正常7例、异常21例（75%），其中双侧异常13例、单侧异常8例，异常BTEP主要表现为T3、T5波形消失，波幅低下，或峰潜伏期延长，T1～T3、T1～T5波间期延长。BTEP的变化与病情相关，且较BAEP更灵敏。结论 BTEP可作为评价脑干血管病引起的脑干功能损伤的可靠电生理学方法。
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基底动脉尖综合征25例临床分析
基底动脉尖综合征(top of the basilar syndrom,TOBS)为基底动脉顶端血液循环障碍所引起的一组临床综合征,这是一种特殊类型的缺血性脑干血管病,也是神经内科的急危重症之一.
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尤瑞克林治疗基底动脉尖综合征疗效观察
基底动脉尖综合征(TOBS)是一种特殊类型的脑干血管病.其发病机制为基底动脉尖端血循环障碍,导致突发意识障碍、瞳孔异常及眼球运动障碍等症状.其临床表现复杂多样,致残率高、死亡率高、预后差.2005～2007年,我们应用尤瑞克林治疗22例基底动脉尖综合征患者.现报告如下.
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基底动脉尖综合征13例临床分析
基底动脉尖综合征(Top of the basilar syndrome,TOBS)为一种特殊类型的脑干血管病,由Caplan[1]发现并命名,约占脑梗死的7.6%[2],现将我院1998～2002年间所收治的TOBS 13例报告如下:
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基底动脉尖综合征4例报道
基底动脉尖综合征(TOBS)是一种特殊类型的脑干血管病,指基底动脉顶端为中心的2cm范围内的5支血管分叉部位(即2支大脑后动脉、2支小脑上动脉和基底动脉顶端)血液循环障碍引起的临床综合征,常累及单侧或双侧大脑半球2个或2个以上的相应供血区.该类疾病在临床上并不少见,国外报道占缺血性脑血管病的7.6%[1],但由于其临床表现的多样性及复杂性,临床诊断仍存在一定的困难.现将我院2003～2005年收治的4例患者报道如下.
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脑干血管病116例临床分析
当前,随着CTMRI等计算机成像技术在神经影像学上的厂-泛应用,脑干血管病的发病率和确诊率亦随之上升,现将近年来我院收治的脑干梗塞和脑干出血在内的脑干血管病116例进行临床分析.报告如下:
