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氯吡格雷联合阿司匹林治疗进展型脑梗死及对血浆P-选择素的影响
进展型脑梗死(stroke in progression,SIP)发病率高,为12%~42%~([1]),预后差.造成病情进展的原因主要为血栓的扩展或再形成,而血小板聚集为血栓形成的重要危险因素,严重影响缺血性脑血管病的进程.P-选择素(P-selection)是体内血小板活化的特异标志物~([2]),与SIP的发病机制密切相关.
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急性脑血管病患者血清C反应蛋白测定的临床意义
C反应蛋白(CRP)使人体非特异炎症反应的敏感性标志物之一.国内外多项研究表明炎症可以通过多途径和一系列病理、生理变化促进动脉硬化的发生发展、硬化斑块的破裂以及在此基础上的血小板聚集、血栓形成终导致动脉阻塞.本研究通过监测脑血管病患者血浆的CRP水平探讨炎症反应在脑中风发生发展中的作用.
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心脑血管病患者P2Y1基因多态性与阿司匹林抵抗的相关性
目的 研究ADP受体P2Y1基因多态性与阿司匹林抵抗(aspirin resistance AR)是否存在相关性.方法 选取2010年10月至2012年3月上海交通大学附属第六人民医院急诊科急诊内科和心内科病房住院患者中40岁以上冠心病、高血压、脑梗死后合并或不合并2型糖尿病患者330例.入院后,进行详细病史采集、查体、及测定相关血液指标.服用阿司匹林(100 mg/d)至少7d后次日晨,抽取肘静脉血2管,光学法分别测定花生四烯酸(arachidonic acid,AA)及二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集率,根据血小板聚集率,确定患者为AR或阿司匹林敏感(aspirin sensitive,AS).另一管置-80℃冰箱待集中后通过PCR扩增直接测序法检测P2Y1基因893及1622位点多态性.结果 AR者95例,发生率为28.79%;AS者235例,发生率为71.21%;基因测序结果相关性分析发现P2Y1基因的893C>T变异与AR发生率增加有关OR=3.16 (95%CI1.36~7.16).与AS组临床资料相比AR组在以下3个方面差异具有统计学意义(P <0.05):AR组年龄大、糖尿病发生率高、HDL水平低,进一步使用从包括年龄、2型糖尿病、高血压等在内的各种可能的危险因素中通过Logistic回归分析筛选发现,2型糖尿病、高血压病和低HDL水平是发生AR的独立危险因素.结论 P2Y1基因的893C>T变异与AR相关.年龄大,合并2型糖尿病,血HDL水平低者更易发生AR;合并2型糖尿病或高血压病,低HDL水平是发生AR的独立危险因素.
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急诊科急性冠脉综合征的早期诊断进展
急性冠脉综合征(Acute coronary Syndrome,ACS)是指动脉粥样硬化斑块脱落,血小板聚集血栓形成,致使冠脉狭窄、阻塞,引起心肌缺血的病理现象.
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老年急性冠脉综合征与血浆纤维蛋白原、血小板集聚率的关系
目的探讨血浆纤维蛋白原、血小板聚集对老年急性冠脉综合征发病的影响,为老年急性冠脉综合征的抗血小板聚集、降低血浆纤维蛋白原治疗提供参考依据.方法在北京地区老年居民20 411位中,以居委会为单位,整群随机抽样2 121人.其中男941人,女1 182人;大年龄者89岁,小者60岁,年龄(68.51±4.83)岁.以Rose问卷阳性,18导联心电图有缺血性改变为老年急性冠脉综合征的诊断标准.病例组32人,其中男23人,女9人,年龄(69.97±6.43)岁;以1:4完全随机抽取对照组128人,男92人,女36人,年龄(68.63±5.21)岁.病例组与对照组均化验血浆纤维蛋白原浓度,血小板大聚集率及3 min血小板聚集率.在两组中对老年急性冠脉综合征发病有影响的其他因素进行Logistic逐步回归分析.结果病例组血浆纤维蛋白原(453.41±105.25)mg/dl高于对照组(371.94±92.52)mg/dl,P=0.001;血小板大聚集率(69.76±22.90)%及3 min血小板聚集率(54.76±22.84)%均高于对照组[(52.53±24.71%;43.50±26.76)%,P=0.013、P=0.021].Logistic回归结果也显示血浆纤维蛋白原(OR=0.994、95%CI为0.992~0.994)、血小板大聚集率及3 min血小板聚集率(OR=0.520、95%CI为0.353~0.765;OR=0.578 95%CI为、0.403~0.829)为对老年急性冠脉综合征发病有显著影响意义的因素.结论老年急性冠脉综合征患者中血浆纤维蛋白原水平增高,血小板聚集功能增强.
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通脉冲剂对冠心病患者的血浆D-二聚体影响的临床观察
通脉冲剂为中医传统剂型,由丹参,川芎,葛根三味中药组成,具有活血通脉的功效,用于治疗缺血性心脑血管疾病、动脉硬化、脑血栓、脑缺血、冠心病、心绞痛等症.药理证实其具有明显的抗凝作用, 影响多种凝血因子、提高纤维蛋白溶解酶的活性;抑制红细胞膜ATP酶活性,调节红细胞电泳率及压积;降低血小板表面活性,抑制血小板聚集,对已聚集的血小板有解聚作用,降低血浆黏稠度,改善血流变性,调节血液循环[1].而冠心病的发展与体内的凝血状态的改变密切相关,D-二聚体(D-dimer,D-D)是血浆中的纤维蛋白原在凝血酶作用下形成纤维蛋白单体,纤维蛋白单体经活化因子XIII(F XIIIa)交联后再经纤溶酶降解产生的特异性终末产物,为纤维蛋白降解产物中的小片段.作为血管内纤维蛋白形成的间接指标,其检测具有较高的敏感度和特异性,是继发性纤溶的首选分子标志.近年来,我们对51例冠心病患者服用通脉冲剂,并对其服药前后血样做D-D分析,总结如下.
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EDTA依赖性假性血小板减少1例分析
目的 观察使用乙二胺四乙酸(EDTA)抗凝剂检测血常规时的结果,探讨EDTA引起的假性血小板减少的原因及纠正方法 .方法选取2017年6月21日武警后勤学院附属医院发现的1例EDTA假性血小板减少患者作为观察对象,使用EDTA抗凝剂检测其血常规,用枸橼酸钠抗凝剂进行复查,比较分析血小板计数(PLT)结果 的差异.结果使用EDTA抗凝剂检测血常规时,患者的PLT数值低于正常参考值下限;改用枸橼酸钠抗凝剂再次检测时,患者的PLT数值在正常值参考范围内.结论 EDTA抗凝剂可引起假性血小板减少,建议改用枸橼酸钠抗凝剂进行血液检测或者采用手工方式进行计数.
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注射用丹参与典沙存在配伍禁忌
丹参具有抑制血小板聚集,降低血液粘稠度,增加血液流量之功效,广泛应用于临床,特别深受肿瘤患者的欢迎(恶性肿瘤患者血液粘稠度均高).
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1例静点维脑路通引起过敏性休克的抢救及护理
维脑路通学名"羟乙基芦丁",它能抑制血小板聚集,有防止血栓形成;同时能对抗5-羟色胺缓激肽引起的血管损伤,增加毛细血管抵抗力,降低毛细血管通透性的药理作用,偶有过敏者,极其罕见,一般症状轻微.我院于2002年11月收治了1例因静点维脑路通注射液致过敏性休克的病人,现将抢救及护理体会报道如下.
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低分子肝素钙治疗急性脑梗塞的疗效护理
低分子肝素钙(LMWHC)是从普通肝素分解而来的小分子片段,具有明显的抗X.因子活性,减低血小板聚集力,对体内、外血栓,动、静脉血栓的形成有抑制作用.我科自1999年1月~2000年1月,用该药治疗住院的急性脑梗塞(ACI)患者40例,通过临床观察及护理,认为该药疗效高、毒性低,副作用小,使用方法简便,优于对照组,现报告如下.1 临床资料1.1本组40例患者中,男35例,女5例,年龄大87岁,小42岁,平均年龄63.5岁;40例均经CT确诊,对照组患者40例,其平均年龄、病情及CT确诊情况,均与治疗组大致相同.
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高分辨率超声无创性检测血管内皮功能
血管内皮通过释放血管舒张因子(NO)及其他血管活性物质,在维持血管舒张、抑制血小板聚集及平滑肌细胞增生等方面起着十分重要的作用.在对外周动脉及冠状动脉[1]的实验性和临床研究中发现,内皮细胞损伤导致的内皮功能不全是动脉粥样硬化[2]、心绞痛[3]、糖尿病[4]、高胆固醇血症[5]、高血压[6]及充血性心力衰竭[7]等疾病的早期表现或根本原因所在.
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不稳定心绞痛及非ST段抬高的心肌梗死(UA/NSTEMI)诊治的现代观点(上)
急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome,ACS)是成人心绞痛或心源性猝死的主要原因,是威胁生命的严重疾病.急性冠脉综合征的发病机制是冠脉发生急性病变,即在粥样硬化的基础上,斑块不稳定,破裂及/或出血,导致血小板聚集,引起急性血栓形成,冠脉闭塞.ACS包括急性心肌缺血引起的一组疾病谱,即不稳定心绞痛(UA),非ST段抬高的心肌梗死(NSTEMI)以及ST段抬高的心肌梗死(STEMI).据近统计(2005年),美国每年因ACS住院的患者达170万,其中仅1/4为ST段抬高的AMI,3/4(约140万)患者为UA/NSTEMI.STEMI常见的原因是一支冠脉发生急性完全性血栓性闭塞,治疗主要是紧急再灌注.UA/NSTEMI通常是由于严重冠脉阻塞而不是完全闭塞引起的,其中40%~60%有心肌坏死伴肌钙蛋白升高.
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莫诺苷对二磷酸腺苷诱导兔血小板聚集钙离子的影响
目的 观察莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)诱导兔血小板聚集后Ca2+浓度的影响.方法 利用钙离子荧光探针(Fura-2 AM)法,通过记录5 min之内Fura-2在激发波长340 nm和380 nm处的荧光强度比值,检测不同条件下ADP诱导血小板聚集后Ca2+的变化.结果 与空白对照组相比,莫诺苷能显著抑制由ADP诱导兔血小板聚集后Ca2+的升高(P<0.001).结论 莫诺苷可能通过降低Ca2+的上升达到抗ADP诱导的兔血小板的聚集,从而改善体外血液流变学.
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莫诺苷对二磷酸腺苷诱导兔血小板聚集后环氧酶的影响
目的 研究莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)诱导兔血小板聚集后环氧酶(Cox)含量的影响.方法 利用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测不同给药组间ADP 诱导体外分离的兔血小板聚集后Cox 的含量.结果 与空白对照组相比,莫诺苷各剂量组均能显著降低ADP 诱导兔血小板聚集后Cox 的含量(P<0.001),并具有较好的浓度依赖性,其中高剂量组抑制率达30%左右.结论 莫诺苷可能通过影响Cox 的含量抑制ADP 诱导的兔血小板聚集.
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莫诺苷对二磷酸腺苷诱导兔血小板聚集后血栓素B2的影响
目的 观察莫诺苷对二磷酸腺苷(ADP)诱导兔血小板聚集后血栓素(TX)B2含量的影响.方法 利用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)试剂盒,检测不同条件下ADP 诱导血小板聚集后TXB2的含量.结果 与对照组相比,莫诺苷能显著抑制由ADP 诱导兔血小板聚集后TXB2的升高(P<0.001).结论 莫诺苷可以不同程度抑制ADP 诱导兔血小板聚集后TXB2的生成.
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脂微球前列腺素E1治疗急性脑梗死时血小板参数的动态变化
急性脑梗死是急诊科常见病、多发病.目前对动脉粥样硬化发病机制的研究已从血栓形成转至血小板聚集.脑梗死与高凝状态有关,控制高凝状态是防治脑梗死的首要环节.为此,我们对42例采用脂微球前列腺素E1(商品名"凯时注射液",北京泰德制药有限公司)治疗急性脑梗死患者的血小板参数进行动态观察,现报道如下.
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EDTA抗凝法检验诊断与假性血小板减少症患者的诊断
目的:印证EDTA抗凝法检验可能诱导假性血小板减少症患者的诊断.方法:随机选取10例进行血常规检查的患者作为研究对象,采集患者EDTA抗凝血和枸缘酸钠抗凝血,应用全自动细胞分析仪检测血小板计数,再将枸缘酸钠抗凝血及EDTA抗凝血制成的血涂片进行显微镜镜检,并采集研究对象的指血手工血小板计数进行比较.结果:抗凝法计数检测研究对象的平均血小板为(44.42±21.02)×109/L;少于手工法计数和枸缘酸钠抗凝法的血小板数(P<0.05).结论:EDTA抗凝法可诱导假性血小板减少,易出现漏诊及误诊现象.
关键词: EDTA 依赖性假性血小板减少症 血小板聚集 -
血液细胞分析显微镜复片的必要性探讨
目的::分析血液细胞分析显微镜复片的重要性。方法:选取一周的血液细胞分析显微镜复片结果进行计算分析及6例血小板数量异常结果的处理结果报告。结果:在一周的4344例标本中,符合复片规则进行显微镜检查的有734例,细胞形态异常占复片总数的23.3%;符合血小板复片规则的全部样本经显微镜观察有6例与血液分析报告血小板计数不相符,其中5例为假性减少,1例为假性增多。结论:显微镜复片能发现细胞形态的异常,识别细胞假性计数异常,弥补血液分析仪的不足,是保证血液细胞分析报告准确性的重要手段。
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脱氢紫堇碱体外对兔血小板中环核苷酸含量的影响
目的:研究脱氢紫堇碱(DHC)对兔血小板中cAMP 和cGMP含量的影响以探讨其抑制血小板聚集的作用机制.方法:应用放射免疫分析方法.结果:DHC显著增加兔血小板中cAMP的含量,而降低兔血小板中cGMP的含量.结论:DHC可能通过增加血小板中cAMP的含量和降低血小板中cGMP的含量而产生血小板抑制作用.
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静滴血塞通致严重过敏反应1例
血塞通是目前广泛应用于脑部疾病治疗的一种药物,它的有效成份是三七总皂甙.它具有增加机体功能和冠脉血流量,扩张血管,降低动脉血压和心肌耗氧量,抑制血小板聚集,降低血粘度等作用,主要用于缺血性脑血管疾病.它的疗效很好,但有关不良反应报道较少.本院自1995年以来,用血塞通治疗缺血性脑血管病356例,发生过敏反应1例,现报告如下.