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丁胺卡那霉素对血小板聚集和凝血功能的抑制作用
目的 观察丁胺卡那霉素对血小板聚集和凝血功能试验的抑制作用,探讨其对止血功能的影响及相关作用机制.方法 将不同浓度丁胺卡那霉素分别与献血者富血小板血浆和乏血小板血浆作用,分为4组:0 mg/L组、30 mg/L组、91 mg/L组和910 mg/L组.以血小板聚集分析仪检测ADP诱导的血小板大聚集率,以流式细胞仪检测活化血小板P-选择素、GPⅡb/Ⅲa及Fg-R表达水平,以血液凝固分析仪测定PT、APTT、TT及Fg水平.以前述4种浓度丁胺卡那霉素以及62.5 U/ml肝素钠和109 mmoL/L柠檬酸钠分别与新鲜全血作用,测定CT及血浆Ca2+浓度.分别检测10例急性下呼吸道感染患者在丁胺卡那霉素常规剂量治疗前和治疗后30 min ADP诱导的血小板大聚集率、P-选择素、GPⅡb/Ⅲa及Fg-R表达水平,并测定PT、APTT、CT和血浆Ca2+浓度.结果 30 mg/L组血小板大聚集率、P-选择素和Fg-R分别为(65.8±3.9)%、(9.2±1.0)%和(12.6±1.7)%,显著低于0 mg/L组的(88.0±4.6)%、(16.1±1.3)%和(31.0±2.5)%,差异均有统计学意义(t值分别为9.442、8.432和9.993,P均＜0.01);30 mg/L组APTT(80.5±6.8)s和CT(857±66)s明显高于0 mg/L组的(33.0±3.6)s和(447±35)s,差异均有统计学意义(t值分别为11.312和13.211,P均＜0.01);丁胺卡那霉素浓度与血小板大聚集率呈显著负相关,与聚集的抑制率呈显著正相关,与APTT呈显著正相关[r值分别为-0.832、0.939和(＞0.870),P均＜0.05];30 mg/L组,91 me/L组和910 mg/L组呈剂量依赖性抑制P-选择素和Fg-R表达及使CT增加[F组间=21.44、26.24和(＞29.81),P均＜0.01].0 mg/L组、30mg/L组、91 mg/L组和910 mg/L组PT值分别为(14.7±1.9)s、(15.2±1.7)s、(15.6±1.5)s、(22.1±2.1)s,差异有统计学意义(F=8.21,P＜0.05),而GPⅡb/Ⅲa、TT、Fg以及血浆Ca2+浓度在4组间差异无统计学意义(P均＞0.05).丁胺卡那霉素治疗后患者血小板大聚集率(51.6±10.1)%、P-选择素(6.8±1.8)%和Fg-R(20.1±5.8)%明显低于治疗前的(66.8±11.4)%、(10.9±3.1)%和(28.5 ±7.4)%,APTT(49.8±5.9)s和CT值(660±59)s则明显高于治疗前的(26.9±3.8)s和(410±45)s,差异均有统计学意义(t值分别为5.456、8.875、7.423、10.012和11.322,P均＜0.01).治疗前、后GPⅡb/Ⅲa、PT和Ca2+浓度变化无统计学意义(P＞0.05).结论 丁胺卡那霉素通过抑制血小板纤维蛋白原受体活化和释放反应途径抑制血小板聚集,可能通过抑制内源凝血系统因子途径而抑制凝血功能,从而对止血功能有抑制作用;应用丁胺卡那霉素抗感染治疗可能有发生出血的危险.
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鸦胆子油对血小板聚集的抑制作用及其机制的体外研究
目的 以人洗涤血小板为模型,体外观察鸦胆子油对血小板聚集的抑制作用,并探讨其可能机制.方法 将不同浓度鸦胆子油与人洗涤血小板作用,分为4组:空白组(加丙酮)、阴性对照组(加丙酮,0%),9.0%鸦胆子油组及22.5%鸦胆子油组.以血小板聚集分析仪检测ADP、AA、胶原和凝血酶诱导的血小板大聚集率、以流式细胞仪检测活化血小板膜FIB-R和P-选择素表达水平,以SDS-PAGE分析血小板肌动蛋白聚合体的变化.结果 9.0%鸦胆子油组ADP、AA、胶原和凝血酶诱导的血小板聚集率分别为(57.7±4.0)%、(62.2±3.9)%、(66.9±5.0)%和(71.8±5.1)%,均低于阴性对照(0%)组的(75.3±4.1)%、(79.3±4.8)%、(80.6±5.4)%和(84.1±6.2)%,差异均有统计学意义(t值分别为7.312、8.785、9.123和9.466,P均<0.01);22.5%组分别为(39.2±3.5)%、(45.8±3.4)%、(51.2±3.9)%和(56.7±4.8)%,显著低于9.0%组,差异有统计学意义(t值分别为9.123、10.221、9.533和10.243,P均<0.01).22.5%鸦胆子油组对血小板聚集的抑制率分别为47.9%、42.2%、36.5%和32.6%,显著高于9.0%组的23.4%、21.6%、17.0%和14.6%,差异有统计学意义(χ~2值分别为13.08、9.77、9.70和8.93,P均<0.01).血小板聚集水平与鸦胆子油浓度呈负相关(r=-0.952,-0.961,-0.970和-0.975,P<0.01).9.0%鸦胆子油组ADP诱导的血小板FIB-R表达水平和P-选择素表达水平分别为(64.7±4.0)%、(3.91±0.21)%,均低于阴性对照组的(85.5±4.6)%和(5.05±0.27)%,差异有统计学意义(t值分别为11.35、7.81,P均<0.01);22.5%鸦胆子油组分别为(36.2±3.9)%和(2.34±0.15)%,低于9.0%组,差异有统计学意义(t值分别为14.35、14.80,P均<0.01);22.5%鸦胆子油组对FIB-R的抑制率为57.7%,高于9.0%组的24.3%,差异有统计学意义(χ~2=23.05,P<0.01).9.0%和22.5%鸦胆子油组与空白组在相对分子质量43 000为肌动蛋白区带的吸光度值之比分别为1.77±0.12和1.68±0.10,明显低于阴性对照组与空白组的比值2.22±0.15,差异有统计学意义(t=7.21、8.14,P值均<0.01);22.5%胆鸦子油组为1.68±0.10,与9.0%组间差异无统计学意义(t=2.77,P>0.05).结论 鸦胆子油通过抑制活化血小板膜纤维蛋白原受体的表达,并抑制肌动蛋白聚合以及释放反应,从而剂量依赖性地抑制血小板的聚集反应,可能有抗血栓的功效.
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全自动血液分析仪的复检标准
在过去的3个多世纪中,自从Leeuwenhoek[1]使用一台简单的单片双凸显微镜第一次描述了红细胞形态之后,人血细胞的分析已经取得了长足的进步.Ehrlich[2]首先使用了苯胺染料对血细胞进行染色,从此人们开始将白细胞分为5种主要的细胞类型.1956年,Coulter[3]发明了第一台可自动进行血细胞计数并能检测细胞体积大小的分析仪器,给烦冗的、不精确的人工血细胞计数方法带来了一场革命.在20世纪60年代,多参数全血细胞计数仪得到了发展.到了20世纪80年代,人们将全血细胞计数和流动的白细胞分类方法整合到一个简单的工作平台之上,从而产生了第一台多参数、流动式全血细胞计数和分类仪器.现在,很多生产厂家都能生产出更为先进的计数和分类仪器,这些仪器同时具有异常提示功能,提示操作者存在有异常细胞形态和仪器无法计数的异常细胞,以及特定的样品特征,如血小板聚集,以上这些因素都可能导致错误的结果.
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血小板直接胶原受体的研究进展
胶原是内皮下基质的主要成分,现已发现有18种,至少有7种胶原存在于血管壁,以Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ型胶原为重要.胶原不仅引起血小板黏附,而且还是血小板聚集的强诱导剂.当血管壁受损后,会暴露出内皮细胞下的胶原,血小板迅速与胶原相互作用,伸展于暴露的内皮细胞表面,并被活化释放出颗粒中的物质,活化的血小板其表面糖蛋白成分、含量和构象都发生了变化,引起血小板聚集并促进凝血,终导致血栓的形成.
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血栓实验室检查的循证发展与挑战
血栓实验室检查的临床应用可分为四类,包括风险评估、排除诊断、辅助诊断和治疗监测.有循证依据并被纳入国际主流血栓防治指南的项目包括凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、抗因子Xa活性、D-二聚体、凝血因子Ⅷ、抗凝血蛋白、抗磷脂综合征相关指标、肝素诱导的血小板减少症抗体以及血小板聚集试验等,为临床干预和制定抗栓策略提供重要依据.其他多数血栓试验尚缺乏足够的循证证据,因此需要积极参与多中心临床随机对照研究,主动进行系统评价和荟萃分析,解决基于PICO构建的临床问题,推动实验室指标的临床应用.
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激光染色法与电阻抗法检测血小板方法的比较
以电阻抗原理设计的血液分析仪,在计数血小板时易受到血小板聚集、红细胞碎片、小红细胞、巨大血小板、乳糜颗粒等因素的干扰.SYSMEX XE-2100血液分析仪除采用电阻抗法和射频电阻抗法外,还运用半导体激光加荧光染料染色进行细胞的计数与分类.我们对该仪器激光染色法(PLT-O)与电阻抗法(PLT-I)检测血小板的性能进行分析比较.
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细胞因子介导的信号转导途径与动脉粥样硬化关系的研究进展
随着人们生活水平的提高,动脉粥样硬化的发病呈增高趋势,如何控制成为人们关注的话题.要想控制动脉粥样硬化的发生,首先必须明确动脉粥样硬化发生的机理,动脉硬化的发病机制至今未明.传统上认为本病的发病机制有脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、损伤反应学说、克隆学说等等[1].
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应用血小板图和快速血栓弹力图评价体外凝血功能
自的 用血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa抑制剂阿昔单抗在体外抑制全血中血小板来观察血小板图(PlateletMapping(R))技术的方法学可靠性,并对血小板图和凝血激活检测试剂盒(Rapid TEGTM,快速血栓弹力图)两种方法进行评估.方法 根据临床性能评价的要求,将不同浓度的阿昔单抗与健康志愿者全血混合后进行血小板图测试,并用Rapid TEG试剂盒测定肝素抗凝血的活化凝血时间(TEG(R) ACT)等参数,计算两种方法的线性、重复性和有效性.结果 随着阿昔单抗浓度的升高,除纤维蛋白原以外各激活方式凝集曲线的MA都有明显的线性减低;在(1～4)×10-2 mg阿昔单抗作用下,不同通道和系统的血小板抑制率重复性良好(CV＜10%);加入阿昔单抗后,AA激活途径的血小板抑制率由28.0%±2.8%升至63.4%±0.0%(t=21.9,P＜0.01);ADP激活途径血小板抑制率由35.9%±0.56%升至91.4%±1.1%(t=58.9,P＜0.01).TEG(R) ACT与肝素呈现明显的剂量线性关系;快速血栓弹力图检测参数除R以外,K、α、MA和TEG(R)ACT的测量重复性良好(CV＜5%).结论 血小板图能够灵敏地反映出血小板所受抑制程度的不同,具有良好的测量精密度和剂量效应关系.Rapid TEG在以TEG(R) ACT监测肝素浓度的同时,还提供了对总体凝血功能的分析.
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部分蔬菜抗血小板聚集功能及其作用机制的初步研究
目的 对部分具有抗血小板聚集功能蔬菜的作用机制进行初步探讨.方法 将不同种类的蔬菜汁(以西红柿汁作为阳性对照)分别与正常人富血小板血浆(PRP)孵育,加入血小板聚集诱导剂,观察各种蔬菜汁对血小板聚集的影响;用诱导剂激活血小板,流式细胞仪分析蔬菜汁对活化血小板纤维蛋白原受体(Fib-R)和P-选择素(CD62P)的表达水平及血小板纤维蛋白原结合量的影响;利用动物试验对血小板抑制作用进行体内验证,普通白兔随机分为5组,分别定量饲以生理盐水、熟西红柿汁、蒜黄汁、大白菜汁及菠菜汁,观察不同时间后血小板聚集情况.结果 在花生四烯酸(AA)诱导下,未发现熟蔬菜汁有明显抑制体外人血小板聚集的作用,但在二磷酸腺苷(ADP)、胶原或肾上腺素诱导下,熟蒜黄汁、大白菜汁、菠菜汁能够明显抑制血小板聚集,并且随着蔬菜汁浓度的增加,对血小板聚集的抑制率增高.熟蒜黄汁、大白菜汁、菠菜汁不能抑制ADP、胶原或肾上腺素诱导的血小板Fib-R、CD62P表达,但能够显著抑制由ADP或胶原诱导的血小板与纤维蛋白原结合量.普通白兔在饲以熟大白菜汁、蒜黄汁、菠菜汁后,ADP诱导的兔血小板聚集率分别在第3、5、8周末时开始降低,熟大白菜汁喂养组血小板聚集的抑制率在第3、5、8周末分别为:45.7%、53.6%、48.5%,熟蒜黄汁喂养组分别为:10.7%、66.7%、46.3%,熟菠菜汁喂养组分别为:8.7%、21.0%、42.6%;饲以熟大白菜汁、蒜黄汁后,胶原诱导的兔血小板聚集率分别在第5、8周末时开始降低,熟大白菜汁喂养组血小板聚集的抑制率在第5、8周末分别为:54.9%、56.3%,熟蒜黄汁喂养组分别为:28.4%、86.7%.在8周内,熟西红柿汁对兔血小板未产生抗聚集作用.结论 在ADP或胶原诱导下,熟蒜黄汁、大白菜汁及菠菜汁能明显抑制活化血小板与纤维蛋白原的结合,能够显著抑制血小板的聚集,具有潜在的预防或治疗血栓性疾病的前景.
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奥美拉唑对阿司匹林抗血小板作用的影响
背景 已有研究表明奥美拉唑可以预防阿司匹林引起的胃黏膜病变,但奥美拉唑是否影响阿司匹林的抗血小板凝集作用,则未见报道.目的 通过血小板聚集率的检测探讨奥美拉唑对阿司匹林抗血小板作用的影响.方法 入选的90例稳定型心绞痛患者被随机分为两组:对照组单用阿司匹林45例,服用阿司匹林肠溶片100 mg,1次/d;联合组45例,服用同种剂量阿司匹林肠溶片加奥美拉唑肠溶片20 mg,1次/d.两组均在给药前1天、服药后10 d分别测定血小板聚集率.比较两组患者血小板聚集率的差异.结果 在两组患者中,年龄、性别、身高、体质量以及心血管疾病的危险因素(高血压、糖尿病、高血脂症等)差异无统计学意义.对照组及联合组治疗后较治疗前以花生四烯酸(ACA)和腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率均显著降低(P<0.05).以ACA作诱导剂,联合组治疗后的血小板聚集率为(45.6±3.7)%,对照组为(40.2±3.6)%,差异无统计学意义(P>0.05);以ADP作诱导剂,联合组治疗后的血小板聚集率为(75.0±3.1)%,对照组为(71.6±2.8)%,差异无统计学意义(p>0.05).结论 奥美拉唑对阿司匹林的抗血小板作用无明显影响.
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强化阿托伐他汀治疗抑制兔颈动脉球囊损伤后蛋白酶活化受体1表达及血管内膜增殖
目的 探讨强化阿托伐他汀治疗对高脂喂食的新西兰大耳白兔颈动脉球囊损伤后血小板活化产物蛋白酶活化受体I(PAR-1)、血小板聚集及血管内膜增殖的影响.方法 雄性新西兰大耳白兔30只,随机分为如下处理:对照、高脂喂食+假手术(单纯高脂组),高脂喂食+球囊损伤(高脂+损伤组)、球囊损伤+阿托伐他汀5 mg/(kg·d)治疗(低剂量他汀组)、球囊损伤+阿托伐他汀10 mg/(kg·d)治疗(高剂量他汀组),每组6只.比浊法测定血小板聚集率,酶联免疫吸附试验测定血清P-选择素、血栓素B2表达水平,Western blot检测颈动脉PAR-1蛋白表达,HE染色观察颈总动脉形态学变化,应用计算机图像分析系统测定损伤动脉壁腔比值.结果 ①颈动脉球囊损伤后,P-选择素、血栓素B2表达及血小板聚集率均较单纯高脂组增加(P＜o.05);而阿托伐他汀治疗显著降低球囊损伤后血清P-选择素、血栓素B2表达,同时抑制了血小板的聚集率(均P＜0.05).②血管球囊损伤后,兔颈动脉PAR-1蛋白的表达较对照组及单纯高脂组增加(高脂+损伤组1.143±0.099比对照组0.172±0.028、单纯高脂组0.184士0.035,P＜0.05);阿托伐他汀治疗明显降低了PAR-1蛋白的表达,高剂量他汀组更为明显(低剂量他汀组0.920±0.083、高剂量他汀组0.091±0.013比高脂+损伤组1.143±0.099,均P＜0.05).③高脂喂食后兔颈动脉内膜轻度增生,血管壁腔比值增加;而高脂喂食+球囊损伤后颈动脉新生内膜增殖更明显;5及10 mg/(kg·d)的阿托伐他汀治疗抑制了球囊损伤后内膜的增殖,壁腔比值较球囊损伤未治疗组分别下降27％ 、49％(均P＜0.01).结论 强化阿托伐他汀治疗抑制了高脂喂食及血管球囊损伤兔颈动脉PAR-1蛋白的表达,抑制血清P选择素、血栓素B2表达及血小板聚集,减轻了血管损伤后新生内膜的增殖.
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炎症与急性冠状动脉综合征
冠状动脉不稳定性粥样斑块的破裂、表面破损或裂隙,随后继发的血小板聚集和血栓形成,引起冠状动脉急性完全或不完全堵塞,是导致包括不稳定型心绞痛(UA)、急性心肌梗塞(AMI)和心源性猝死的急性冠状动脉综合征(Acute coronary syndromes,ACS)的主要病理机制.
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冠心病患者超高倍多媒体显微镜活血分析的临床意义
目的:探讨冠心病患者超高倍多媒体显微镜活血分析的临床意义.方法:使用清华同方公司生产的超高倍显微镜诊断仪,取手指末梢一滴血制成活血片,直接在显微镜下观察细胞的流变性,观察红细胞聚集、血小板聚集.结果:病人组红细胞聚集,有非常显著差异(?=65.72 P<0.01)病人组血小板聚集,有非常显著差异(?=99.02 P<0.01).结论:冠心病患者超高倍多媒体显微镜活血分析,红细胞聚集是冠心病的高危因素.多媒体显微镜活血检查是一种准确、快速测定冠心病血小板凝集性的方法.
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脂肪肝可能是心血管病的独立危险因子
"肝病会引起心血管病",有没有搞错?是胰岛素抵抗引起脂肪肝还是脂肪肝影响血管内皮细胞功能,血小板聚集,动脉粥样硬化.是鸡生蛋?还是蛋生鸡?
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肝癌切除术后高凝状态对肿瘤转移的影响
目的:探讨肝癌手术切除后机体凝血活性的改变对肿瘤复发和转移的影响.方法:切除正常成年615小鼠部分肝脏,24 h后取血测凝血活性.在部分肝切除(pH)的动物同时给予脾接种转移性肝瘤细胞,在手术前后给予纤溶酶抗凝治疗,饲养动物11 d后分析肿瘤转移程度.结果:单纯PH组术后血小板聚集(PLT)和纤维蛋白原(Fbg)含量明显增加(P=0.018＜0.05,P=0.012＜0.05),提示凝血活性显著增高;由于凝血因子消耗,部分凝血活酶时间(APTT)和凝血酶原时间(PT)显著延长(P=0.007＜0.01,P=0.0019＜0.01).在给予PH组动物纤溶酶处理后,除PT外,几乎全部恢复到手术前水平(P＞0.05).手术+抗凝治疗组肿瘤转移程度较单纯手术组有明显减少(P=0.003＜0.01).结论:PH后机体高凝状态与术后肿瘤转移增强可能有明显相关性.
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速效救心丸
恰当配伍,扬长避短速效救心丸主要成份源于中药川芎和冰片.川芎,具有活血行气,祛风止痛功效,能推动血液运行,被称为"血中气药",是本方中主要的药物.川芎中所含川芎嗪能增加冠脉血流量,改善心肌缺氧状况,并能降低心肌耗氧量,增加脑及肢体血流量;还能抑制血小板聚集,预防血栓的形成.冰片,具有开窍醒神、清热止痛的功效,在方中起到辅佐川芎的作用.全方具有行气活血,祛瘀止痛的功效,常用于气滞血瘀型冠心病、心绞痛.现代研究显示,速效救心丸除能缓解心绞痛之外,还具有抗动脉粥样硬化、改善微循环、保护心肌细胞和血管、降血脂等作用.大量临床结果证实长期应用速效救心丸能明显减轻心肌缺血发生率、降低由心血管疾病造成的死亡.
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糖尿病治疗中的药物相互作用
前言糖尿病一经确诊,就可能需要多种药物治疗.这些治疗有针对血脂异常,高血压,血小板聚集以及高血糖等.面对如此众多的药物,患者必须掌握这些药物的服用方法.
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代谢综合征患者血清氧化-抗氧化指标血小板聚集性的变化
目的:观察代谢综合征(MS)患者血清氧化-抗氧化指标及血小板聚集性的改变.方法:选择343例经冠状动脉造影排除冠心病的病例,根据ATPⅢ代谢综合征诊断标准分为MS组和非MS组,分别测定其血清丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)水平及血小板聚集率.结果:血清MDA水平在MS组明显高于非MS组,而血清SOD、GSH-Px水平在MS组则明显降低;血小板聚集率在MS组也明显升高.结论:MS患者机体脂质过氧化作用加强,血小板聚集率升高,抗氧化能力却减弱.
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高分辨力超声无创性评价血管内皮依赖性舒张功能
1980年Furchgott和Zawadzki发现内皮细胞在外源性乙酰胆碱(ACh)介导的血管舒张中起重要作用[1].此后人们逐渐认识到血管内皮不仅在血管舒张中发挥作用,而且由血管内皮分泌的一氧化氮(NO)和内皮依赖性收缩因子(EDCFs)还分别对血小板聚集、血管平滑肌细胞增殖和迁移、单核细胞粘附、粘附分子的表达以及在凝血和动脉粥样硬化斑块形成过程中起重要作用的各种因子起抑制和激活作用.随着内皮各种功能不断被发现,内皮在人类疾病中所起的作用也越来越被人们所重视,测定内皮功能的方法不断涌现.1992年Celermajer等[2]首先提出采用高分辨力超声无创性测定血管内皮依赖性舒张功能的方法,本文将对这一方法的原理、操作、优点与不足以及实际应用等问题做一阐述.
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红花黄色素抑制血小板聚集和缓解心肌细胞缺氧缺糖损伤的作用
目的:本文以整体动物实验,观察红花黄色素(SY)抑制二磷酸腺苷(ADP)诱发的家兔血小板聚集,及降低血小板激活因子(PAF)致小鼠死亡的作用；体外细胞模型实验,观察SY缓解乳鼠心肌细胞缺氧缺糖损伤的作用.方法:家兔耳缘静脉注射SY,给药前后各取动脉血,比浊法测定ADP诱发的血小板聚集率；小鼠腹腔注射PAF和SY,观察SY降低小鼠死亡的药效；体外培养乳鼠心肌细胞,以通入高纯氮气造成心肌细胞缺氧缺糖损伤模型,Fura-2/AM荧光光度法测定胞内游离Ca2+浓度、NAD动力学法,检测心肌细胞上清液LDH活性以反映细胞损伤的程度.结果:SY整体给药可明显抑制ADP诱发的家兔血小板聚集(与对照组比较P＜0.05)、降低PAF致小鼠中毒的死亡(与PAF组比较P＜0.01)；SY还可降低乳鼠心肌细胞缺氧缺糖损伤时胞内Ca2+浓度的升高(与损伤组比较P＜0.01),并可缓解心肌细胞缺氧缺糖损伤时LDH的漏出.结论:SY有抗血小板聚集、缓解心肌缺血损伤的作用.
