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1,2-二氯乙烷致中毒性脑病1例报告
患者,女性,31岁,以“头痛、恶心、呕吐、乏力、注意力不集中20天”为主诉于2014年3月12日入院。头痛为持续性前额部胀痛,阵发性加剧,逐渐出现计算力、记忆力下降等认知功能改变。既往体健。在某包装厂从事涂胶工作,工龄40天,工作室约40平米,环境相对封闭,通风设施差,可闻及刺激性气味。经核实,所用粘胶溶剂含1,2-二氯乙烷(1,2-DCE),溶剂置于敞口容器中,工人徒手操作,不戴口罩、手套等防护用品。同工作室另外2人亦出现类似症状。查体:神情,语利。定向力、记忆力、计算力下降。双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,双侧额纹、鼻唇沟对称,伸舌居中。四肢及躯干深浅感觉正常对称,四肢肌力、肌张力正常,双侧病理征阴性。入院后头颅MRI提示双侧大脑半球弥漫性脱髓鞘改变,脑水肿;腰椎穿刺脑脊液压力300 mmH2 O;脑电图可见稍多散在中波幅4~6 Hz θ及θ活动,可见弥漫性节律性中-高波幅约2~3 Hz δ节律及活动;事件相关电位-P300提示波形欠佳,认知电位P3波潜伏期延长。考虑诊断:1,2-DCE中毒,中毒性脑病。早期使用糖皮质激素抗炎、减轻中毒反应:注射用甲泼尼龙琥珀酸钠(500、250、120 mg各3天)静脉滴注,后改为口服甲泼尼龙片,并逐步减量;控制颅高压:给予甘露醇、甘油果糖、白蛋白静脉滴注,间断给予呋塞米、托拉塞米利尿。因脑水肿、颅高压征持续时间长,应用脱水剂时间长达2月余;病程中患者逐渐出现脑疝、急性肾功能损害、双肺炎症、继发性癫痫、视网膜出血等并发症,均给予对症处理。高压氧舱治疗;保持气道通。、吸氧、气管插管,呼吸机辅助呼吸;控制癫痫发作;防治感染;营养脑细胞、清除氧自由基、改善脑代谢;维持水、电解质、酸碱平衡;保护重要脏器;营养支持等治疗。经近3个月的治疗,患者病情好转,意识清楚,颅高压征消失,遗留轻度认知功能障碍。
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赛乐特治疗抑郁引起急性尿潴留1例
患者,男,80岁,因"情绪低落、入睡困难5年"入院,入院时一般情况较可,生命体征平稳,四肢无明显瘫痪及感觉障碍,神志清楚,对答切题,定向力正常,未发觉幻觉、妄想,但患者情绪低落、对事物缺乏兴趣,对问题反应迟钝,语言少,活动少,情绪不稳定,近记忆力下降.MRI显示:"多发性腔隙性脑梗塞及脱髓鞘改变,脑萎缩".诊断:腔隙性脑梗塞所致早期血管性痴呆伴抑郁状态、冠心病、前列腺肥大、原发性高血压.治疗:改善心脑血液循环,赛乐特10mg QN和阿普唑仑0.4mg QN抗抑郁及改善睡眠、其他对症支持治疗.在治疗过程中,加用赛乐特后第2天患者睡眠改善、进而出现嗜睡状态、双下肢无力并伴震颤,用药7天后,出现急性尿潴留.以上症状曾考虑为赛乐特与阿普唑仑合用之故,停用阿普唑仑,但患者病情还是进行性发展,终出现急性尿潴留.停用赛乐特6天后,患者恢复自主排尿.
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乙酰胺联合血液净化救治"三步倒"中毒4例
例1,女,16岁.自服鼠药"三步倒”约5g后3小时被送至我院急诊科,当时呼之不应四肢抽搐,唇舌咬伤,小便失禁.检查:中度昏迷,双侧肌张力增高,腱反射对称活跃,双侧巴氏征(+).双肺呼吸音粗,散在干罗音,心率108次/分,律齐,急诊室洗胃后即行血透,血透中极度烦躁、惊叫、血压偏低,以升压药维持.入院后查胆红素,转氨酶及肌酶值明显增高,肾功正常,白细胞总数及中性分类增高.入院后予乙酰胺5g/次,静脉推注1日2次×7天,还原型谷胱甘肽0.6g/日护肝,10%葡萄糖酸钙20ml静脉缓注解痉,头2日频繁癫痫样强直痉挛,以甘露醇、速尿交替脱水,安定镇静抗痫,病情仍重,第2、3日连续血透2次后病情明显好转,神清、对答切题,未再抽搐,记忆力、计算力尚可,10日后复查肝功正常,CK、LDH明显下降,但遗留幻听、幻视、短暂肢体抽动.神经肌电图:周围神经脱髓鞘改变.
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普通变异型免疫缺陷病案1例报道
1临床资料
患者,男,19岁,因“反复发热、咳嗽、咯大量脓痰2年,加重7 d”于2012年7月18日入院。既往史:4年前因“头痛、抽搐”诊断为“病毒性脑炎,继发性癫痫”,3年前诊断为“副鼻窦炎”。经治疗好转后遗留言语不清及口吃症状。入院查体:T 39.8℃,P 112次/min,R 28次/min。呼吸急促,口唇发绀,咽部充血,双肺呼吸音增强,可闻及大量湿啰音,双下肺明显,心、腹未见异常。辅助检查:肺CT:双肺感染性病变,双肺下叶支气管扩张,纵膈内多发淋巴结肿大,双侧胸膜粘连。副鼻窦及头颅CT:双侧侧脑室后角旁少许脱髓鞘改变,双侧上颌窦、额窦炎,蝶窦发育不良,被阴影填充,考虑:副鼻窦炎变。 T细胞亚群检测:B淋巴细胞( CD19+)(0.0%), CD4+/CD8+(0.2%),CD4+CD8+T淋巴细胞(1.0%),NK淋巴细胞( CD16+/CD5(3.0%), T 淋巴细胞( CD3+)(95.0%),辅助T淋巴细胞(CD4+)(17.0%),抑制T淋巴细胞(CD8+)(78.0%)。血清 IgG 0.33g/L,IgA 0.07g/L,IgM 0.08g/L,IgE 5IU/mL,补体C30.91g/L,补体C40.85g/L,IgG l 0.5g/L,IgG 20.36/L,IgG 30.74g/L, IgG 4<0.05 g/L。支气管镜肺泡灌洗液培养:铜绿假单胞菌,痰及肺泡灌洗液培养未见真菌及抗酸杆菌;血培养示:副流感嗜血杆菌生长,骨髓常规示:粒系增生活跃。骨髓常规结果符合感染象表现。血常规:WBC 27.73×109/L,中性粒细胞率:76.5%,RBC 4.36×1012/L, HGB 118g/L, PLT 390×109/L。白蛋白26g/L,血转氨酶、胆红素、尿素、肌酐、尿酸均正常。 B超示肝脏、脾脏肿大,其内结构未见异常。诊断为:①普通变异型免疫缺陷病( CVID);②双下肺支气管扩张;③副鼻窦炎;④低蛋白血症。父母血IgG、IgA、IgM检查均正常。入院后给予:美罗培南及头孢他啶抗感染、丙种球蛋白补充免疫球蛋白、胸腺肽增强抵抗力、补液、营养支持等治疗后好转出院。2012年9月及12月再次因“发热、咳嗽、咯脓痰”先后在四川大学华西医院和重庆第三军医大附属医院住院治疗。 -
双侧基底节区对称性低密度病变的 CT 诊断
在解剖学上,基底核包括豆状核、尾状核、屏状核和杏仁体,其中豆状核又包括壳核和苍白球。在CT 像上仅能见到豆状核和尾状核,而屏状核和杏仁体因体积较小而不能见到。基底节区对称性低密度病变是一组以基底节区灰质对称性损害为主的疾病,其病因多种多样。由于它们各自在影像学上缺乏显著的个性表现,而且在临床上不十分常见,往往会造成误诊[1]。CT 上表现为双侧基底节区对称性低密度病变的种类较多,就其发病原因主要包括代谢性疾病、感染性疾病、中毒性疾病、脑血管性及缺氧性疾病。这组疾病病理改变大致相似,主要为基底节区神经细胞不同程度水肿变性,继而发生坏死软化,部分伴有脑白质的脱髓鞘改变。大多数疾病有不同程度的脑萎缩。现就这组疾病的发病机制及CT 表现加以分别讨论,以利于各类疾病的诊断。代谢性疾病代谢性疾病这类疾病主要包括肝豆状核变性、婴儿维生素B1 缺乏症、先天性氨基酸代谢异常等。其中以肝豆状核变性相对多见。本病也称Wilson's 病,是一种先天性铜代谢障碍性疾病。
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眼眶骨折术后继发对侧眼球后视神经炎1例
0引言球后视神经炎是球后视神经受到脱髓鞘改变,被压迫、肿瘤浸润、炎症、外伤及缺血是可能病因,其临床表现包括视力下降、视觉减退、视野缺损、视盘苍白、相对性瞳孔传入阻滞(RAPD)或称Marcus-Gunn征等.我们报道1例眼眶骨折术后对侧眼发生球后视神经炎的罕见例子以及回顾相关文献.
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皮质-纹状体-脊髓变性1例报告
患男,57岁.1月前无明显诱因出现记忆力下降,反应迟钝,常外出后迷失归路.半月前无明显诱因出现左上肢不自主抖动,每次约10min,每日发作8~10次.外院头颅CT示右额叶脱髓鞘改变,脑脊液检查正常.
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1例急性感染性多发性神经根炎患者的护理体会
急性感染性多发性神经根神经炎即(格林-巴利综合征),是病毒感染引起的免疫功能紊乱,诱发周围神经系统脱髓鞘改变,好发于夏秋季,多数患者为小儿[1].我科曾收治1例病儿,经过积极治疗和精心护理,效果满意.现报告如下:
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吡拉西坦氯化钠注射液致过敏1例
1 病历资料患者,男,60岁,于2011年7月26日以脑供血不足、脑萎缩收住本科.患者主要表现为间断性头痛、头晕、记忆力减退.入院查体:T 36.5 ℃ P 76次/min,R 20次/min、Bp 140/90mmHg.无食物及花粉过敏史、无输血及血液制品过敏史;颅脑MRI:脑裂增宽、增深、脑回变窄,双侧脑室蛋白质脱髓鞘改变;心电图:窦性心率,ST-T改变.于当天在输注250ml吡拉西坦氯化钠注射液(吡拉西坦8g与氯化钠2.25g)约100ml时,患者出现心跳、呼吸加快,窒息感,随即全身出现斑丘疹,全身肿胀等.患者情绪紧张、烦躁不安、立即给予更换液体、吸氧、遵医嘱给予地塞米松10mg静脉推注,随后给予异丙嗪25mg肌肉注射,约20min后症状逐渐缓解.以后改用其他药物静滴,未出现类似症状.
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轴突再髓鞘化治疗脊髓损伤的研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是常见的中枢神经系统损伤,可以导致患者神经功能障碍.至今临床上尚无有效办法治疗脊髓损伤.目前,关于脊髓损伤治疗的研究集中在减轻脊髓继发性损伤与促进神经组织再生等方面[1].众所周知,髓鞘是神经系统所特有的结构,对维持轴突正常功能及神经冲动传导起着重要作用.轴突脱髓鞘改变是脊髓损伤常见的病理变化.研究显示,脊髓损伤后轴突脱髓鞘变化是影响神经功能恢复的重要原因[1].因此,笔者就目前关于促进轴突再髓鞘化改善脊髓损伤神经功能的相关研究进展进行简要介绍.