首页 > 文献资料
-
清肝活血方对酒精性肝病大鼠ADH及CYPⅡE1的影响
目的:观察清肝活血方对酒精性肝病大鼠乙醇代谢关键酶基因表达的影响.方法:用乙醇、玉米油、吡唑等制备酒精性肝病大鼠模型.RT-PCR法检测大鼠肝组织ADH及CYPⅡE1mRNA表达.结果:酒精性肝病大鼠模型表现为肝功能异常,以AST变化为显著;模型组ADH活性及其mRNA与CYPⅡⅡmRNA表达下降;高剂量清肝活血方组大鼠ADH活性及ADH与CYPⅡE1 mRNA的表达显著提高.结论:清肝活血方能显著提高模型组大鼠ADH活性及ADH与YPⅡE1 mRNA的表达,促进肝脏的解毒功能.
关键词： 清肝活血方 酒精性肝病 乙醇脱氢酶 细胞色素P450ⅡE1 -
苦荞提取物对正常小鼠乙醇代谢酶的影响
目的 观察苦荞提取物灌胃后对小鼠体内乙醇代谢酶的影响,并探讨其可能机制.方法 以雄性昆明种小鼠为实验对象,设阴性对照组、小剂量苦荞组、中剂量苦荞组、大剂量苦荞组,2h后取肝脏组织.一部分肝脏组织用于提mRNA,并用荧光实时定量qPCR技术检测与乙醇和乙醛代谢密切相关的4个酶,即乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、过氧化物酶(POD)、细胞色素P4502E1(CYP2E1)的基因表达水平.另一部分组织则用相关的酶活性试剂盒检测上述4种酶活性的改变.结果 小、中、大剂量苦荞提取物不改变小鼠肝脏内ADH的基因表达水平,但中、大剂量组明显增加其活性;小、中、大剂量苦荞提取物均促进小鼠肝脏内ALDH的基因表达水平,且小、中剂量组明显增加其活性;小、中、大剂量苦荞提取物不改变小鼠肝脏内POD基因表达,但大剂量组增加其活性;小、中、大剂量苦荞提取物对肝脏CYP2E1酶的基因表达和活性均无明显影响.结论 苦荞可以促进酒精的代谢,加速酒精的排泄,起到解毒作用,并降低对各种细胞器和酶功能损伤的作用.
关键词： 苦荞 乙醇脱氢酶 乙醛脱氢酶 过氧化物酶 细胞色素P4502E1 -
解酒保肝口服液对小鼠酒精中毒的影响
目的:观察解酒保肝口服液对小鼠醉酒实验、血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性的影响. 方法:将生理盐水和将葛根、甘草等中药用水煎煮制成解酒保肝口服液灌服于小鼠后30 min,灌服白酒,记录小鼠翻正反射消失(醉酒)至恢复(醒酒)所需时间(mi n),及24 h内小鼠的死亡只数;另以相同操作连续6 d后眼眶取血并处死动物,立即取出肝脏和胃,分别用生化比色法测定血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性;结果:在醉酒实验中,与对照组相比服用解酒保肝口服液组小鼠从饮酒到翻正反射消失(醉酒)的时间明显延长(P<0.01),醒酒时间明显缩短,且小鼠的死亡率明显降低(P<0.05 ),血清乙醇含量明显降低,肝脏ADH高于对照组;结论:解酒保肝口服液具有解酒作用.
-
远志及其炮制品解酒作用研究
目的:研究远志及其炮制品(甘草炙和蜜炙)对急性酒精中毒小鼠的防醉解酒作用.方法:ICR小鼠给药30min后,灌胃给予52°白酒诱导建立小鼠急性酒精中毒模型,并对小鼠共济失调发生潜伏期、攀附时间及醉酒率进行观察,并检测肝组织乙醇脱氢酶(ADH)的活性.结果:远志及其炮制品水提液可显著改善急性酒精中毒小鼠的醉酒情况,其中甘草炙远志高剂量组可显著延长共济失调发生潜伏期,延长小鼠攀附时间,降低醉酒率,并提高肝组织乙醇脱氢酶(ADH)活性.结论:甘草炙远志高剂量组具有显著的解酒效果.
-
人参和枳椇子对小鼠乙醇急性中毒保护作用及其机制研究
目的研究人参和枳椇子对小鼠乙醇中毒的保护作用,观察并比较其药效和主要作用靶点.方法人参组和枳椇子组小鼠分别以人参8 g生药/kg和枳椇子5 g生药/kg灌胃给药3 d,末次给药后30min空白对照组给等容量双蒸水外,其余各组均以7.11 g/kg乙醇灌胃.记录小鼠翻正反射消失时间,120min后取血测乙醇浓度,取肝、肠检测乙醇脱氢酶(ADH)和细胞色素P4502E1(CYP2E1)活性.结果与乙醇对照组相比,人参明显延长小鼠翻正反射消失时间,降低血乙醇浓度,提高肠ADH活性,降低肠和肝CYP2E1活性;枳椇子明显延长小鼠翻正反射消失时间,降低血乙醇浓度,提高肝ADH活性.结论人参及枳椇子对小鼠急性中毒均有保护作用,人参主要抑制乙醇经CYP2E1代谢,促进乙醇经ADH代谢,而枳椇子则主要促进乙醇经ADH代谢.
关键词： 人参 枳椇子 乙醇中毒 乙醇脱氢酶 细胞色素P4502E1 -
天然药物在解酒方面的研究近况
当前酗酒和酒精中毒已经成为我国的公共卫生问题,开发有效的缓解急性醉酒状态和防治酒精性肝病的解酒药物具有重要的意义和广阔的市场前景.文章论述了葛花、葛根、枳椇子、人参等多种天然解酒药物的单方和复方解酒作用药理研究的新进展,探讨其活性成分的构效关系;并对此类药物今后的研制方向提出浅见.
-
双硫仑样反应的诊断及治疗体会
双硫仑样反应,又称戒酒硫样反应,是由于应用药物(头孢类)后饮用含有酒精的饮品(或接触酒精)导致的体内"乙醛蓄积"的中毒反应.酒精进入体内后,首先在肝细胞内经过"乙醇脱氢酶"的作用氧化为"乙醛",乙醛在肝细胞线粒体内经过"乙醛脱氢酶"的作用氧化为"乙酸和乙醛酶A",乙酸进一步代谢为二氧化碳和水排出体外.由于某些化学结构中含有"甲硫四氮唑侧链",抑制了肝细胞线粒体内乙醛脱氢酶的活性,使乙醛产生后不能进一步氧化代谢,从而导致体内乙醛聚集,出现双硫仑样反应.临床可能出现面部潮红、眼结膜充血、视觉模糊、头颈部血管剧烈搏动或搏动性头痛、头晕,恶心、呕吐、出汗、口干、胸痛、心肌梗塞、急性心衰、呼吸困难、急性肝损伤,惊厥及死亡等情况.本科于2008年至2012年间共收治该类患者11例,现报告如下.
-
五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护机制研究
目的：研究五汁饮对急性酒精中毒大鼠肝脏的保护作用。方法 SD大鼠分为5组，分别为空白组、模型组、葛花组、五汁饮低剂量组及高剂量组，每组10只。预防性给药7 d后，空白组蒸馏水灌胃，其余各组按照1.5 mL/100 g的52度红星二锅头给予灌胃，每日1次，连续1周，建立急性酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量；测定肝脏匀浆中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛（MDA）、乙醇脱氢酶（ADH)含量。结果与模型组相比，葛花组、五汁饮高剂量组ALT含量降低（P<0.05）,五汁饮高、低剂量组AST含量降低（P<0.01）；五汁饮高剂量组ADH含量高于模型组（P<0.05），葛花组、五汁饮低剂量组与模型组没有统计学差异（P>0.05）；葛花组、五汁饮高、低剂量组GSH、SOD含量高于模型组（P<0.01，P<0.05），葛花组、五汁饮高、低剂量组均可显著降低MDA含量（P<0.01）。结论五汁饮保肝作用可能通过激活ADH加快酒精代谢及SOD、GSH的抗氧化作用来实现。
-
氯乙烯作业工人血清酶生物标志物研究
力与累积接触剂量存在明显的剂量-反应关系.结论 目前氯乙烯接触浓度下氯乙烯对机体的氧化损伤作用不显著.GST和ADH可能是氯乙烯接触的效应生物标志物,但是仍需进一步确认和探讨.
-
大豆肽的解酒作用及其机制研究
目的:探讨大豆肽的解酒作用以及作用机制.方法:通过食用酒致小鼠醉酒(睡眠)实验模型,观察喂食大豆肽对醉酒小鼠睡眠(翻正反射消失)潜伏期、睡眠时间的影响,取血清用气相色谱法(GC)测定乙醇浓度;取肝脏组织匀浆检测谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及乙醇脱氢酶(ADH)水平.结果:大豆肽中、高剂量预防以及治疗性给药均能显著延长食用酒所致小鼠的睡眠(醉酒)潜伏期,缩短其睡眠(醉酒)持续时间;大豆肽中、高剂量预防性给药能显著降低血清中乙醇浓度,并能显著提高小鼠肝组织GSH、ADH水平,抑制酒精引起的MDA含量增加.结论:大豆肽具有显著的解酒作用,这可能与其可提高肝组织GSH、ADH水平并降低MDA水平等抗氧化作用有关.
-
几种中药提取物和药物对乙醇脱氢酶活性影响的研究
目的:探讨了六种中药水提取物和醇提取物及几种药物对乙醇脱氢酶活性的影响,为中药解酒保肝药物的开发提供酶学依据.方法:选择古方中常用的几味解酒保肝中药及临床常用的药物,应用瓦勒-霍赫(Valle&Hoch)法体外测定这些药物对乙醇脱氢酶活性的影响.结果:白豆蔻和葛花的水提物、葛花醇提物、市售解酒保肝茶、九宝、葛花王、L-半胱氨酸,三七皂甙等对乙醇脱氢酶有激活作用,激活率分别为2.8%、16.0%、3.3%、40.1%、16.0%、14.3%、30.5%、10.1%.而葛根、三七、甘草、枳椇子、芦荟的水提物和醇提物、白豆蔻醇提物、盐酸雷尼替丁对乙醇脱氢酶的活性有抑制作用.结论:其中,有些药物可以通过提高乙醇脱氢酶活性来降低乙醇浓度,这可能是解酒药的作用机制之一.而其它药物的解酒机制不能单纯从酶学方面解释.
-
酒精代谢相关酶基因多态性与冠心病及其危险因素的关联
流行病学调查表明,适量饮酒对心血管系统具有保护作用,此种保护作用可能受酒精代谢相关酶基因遗传变异效应的修饰影响.影响酒精代谢的主要酶为乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH).其中,ADH2～3和ALDH2存在功能性多态性位点,可影响体内酒精代谢速度.目前有许多研究不同地区不同种族酒精代谢相关酶基因多态性与冠心病及其危险因素关联的报道,然而结论却不尽一致.本文就ADH2～3和ALDH2基因多态性与冠心病及其危险因素的关联性作一综述.
-
短期饮用某酱香型白酒对大鼠乙醇代谢的影响
目的 观察高、中、低不同剂量的某酱香型白酒对大鼠乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)含量的影响,以探讨该酒与体内乙醇代谢的关系.方法 75只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组,乙醇组,白酒高、中、低剂量组,分别给予大鼠灌胃生理盐水5 mL/kg,乙醇5 mL/kg,某酱香型白酒10、5、2.5 mL/kg,1次/d,连续7 d.末次灌胃12 h后处死大鼠,检测大鼠血中乙醇、乙醛浓度,肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、ADH、ALDH含量,RT-PCR、免疫组织化学法和Western blot检测大鼠肝组织中ADH1、ALDH2 mRNA及蛋白质的表达.结果 与乙醇组比较,末次灌胃12 h后白酒中、低剂量组大鼠血中乙醇、乙醛浓度明显降低(P<0.01);在大鼠肝匀浆中,白酒高、中、低剂量组SOD、GSH-PX含量均明显升高(P<0.01),白酒中、低剂量组MDA含量明显降低(P<0.01),白酒低剂量组ADH含量明显升高(P<0.01),白酒高、中、低剂量组ALDH含量均明显升高(P<0.01);肝组织中,白酒低剂量组ADH1 mRNA及蛋白质表达明显升高(P<0.01),白酒高、中、低剂量组ALDH2 mRNA及蛋白质表达均明显升高(P<0.01).结论 该酱香型白酒对大鼠ADH的影响与乙醇无明显差异,但可明显升高大鼠ALDH活性,从而减少乙醛在体内的蓄积,减轻乙醛对机体的毒害作用.
-
右江流域壮族人群酒精依赖程度与ADH和ALDH基因多态性的关联性研究
目的 研究右江流域壮族人群乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)基因多态性的分布,为筛选壮族酒精高易感性人群提供参考.方法 通过问卷进行流行病学调查,明确右江流域壮族人群饮酒状况;采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,在分于生物学层面,检测对照组(100例)和酗酒组(90例)ADH和ALDH基因型并明确其在样本中的分布.结果 问卷调查结果显示,严重依赖酒精的占17.8%,月均饮酒量3000 ml以上的占16.7%;对照组ADH2基因型中异常纯合型(异纯型)32例,占32.0%,酗酒组ADH2基因型中异纯型6例,占6.7%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001).对照组ALDH2基因型中纯合型20例,占20.0%,酗酒组ALDH2基因型中纯合型62例,占68.9%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001).结论 低异纯型ADH2基因频数和高纯合型ALDH2基因频数在壮族酗酒人群中具有特征性,可供筛选壮族酒精高易感性人群参考.
-
连续监测法测定乙醇脱氢酶及其对肝脏疾病的诊断意义
目的探讨用改良方法测定乙醇脱氢酶(ADH)诊断肝脏疾病的意义.方法用生化自动分析仪、酶速率法测定各类肝损坏患者的血清ADH变化.结果用空白吸光度A:340nm<0.5,精密度(正常水平4.2U/L)CV: 4.68%,线形0～100U/L,对临床各类肝病176例作测定,其中急性病毒性肝炎阳性率100%,一氧化碳中毒性肝坏死阳性率100%.ADH与肝细胞损坏之间有高度的相关性.结论改良后的酶速率法检测ADH临床试验效果理想.
-
酒后“红光满面”真的“海量”?
生活中常会遇到一喝酒就脸红的人,而这种酒后“红光满面”被很多人认为是机体代谢好、酒量“海量”的标志,还有人认为酒量是可以“练”出来的.真的是这样吗?1.酒后“红光满面”的原因酒后“红光满面”是由于面部毛细血管扩张引起的.酒的主要化学成分为乙醇,在乙醇脱氢酶的作用下,机体摄入的酒在体内转化为乙醛,乙醛通过乙醛脱氢酶2转化为乙酸,乙酸进一步分解代谢,终转化为CO2和H2O.乙醛具有显著扩张毛细血管、刺激胃肠道和大脑的作用,可导致机体出现恶心、呕吐、头晕、脸红等“醉酒”样不良反应.
-
酒精肝治疗拒绝二次伤肝
酒精肝年轻化多数酒精肝患者在被检出酒精肝后,首先被要求戒酒,患者自身也都知道喝酒对自身的危害,但是往往"喝酒容易戒酒难",在酒香的召唤和推辞不了的情况下,往往一再"就范".酒精性肝病是由长期大量饮酒所致的肝脏疾病.已知乙醇进入肝细胞以后,经过肝乙醇脱氢酶、过氧化氢体分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶系三条途径氧化为乙醛.乙醛对肝细胞有明显的毒性作用,使其代谢发生障碍,从而导致肝细胞的变性坏死及纤维化,严重时可致肝硬化.
-
酒精性肝病血清乙醇脱氢酶活性的变化
我们通过检测酒精性肝病、大量饮酒无肝病者的血清乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)活性,探讨其在酒精性肝病中的变化,为临床提供一个诊断酒精性肝损害的参考指标.
-
肝胃乙醇脱氢酶活性变化与酒精性肝病发生的关系
目的探讨肝、胃乙醇脱氢酶(ADH)活性的变化在酒精性肝病(ALD)不同病理阶段中的作用.方法 Wistar大鼠39只随机分成两组:模型组24只,对照组15只,用乙醇直接灌胃的方法建立大鼠ALD模型;用酶组织细胞化学染色技术,观察ALD不同病理阶段肝、胃ADH活性变化,并用LUZEX-F灰度图像分析仪进行ADH半定量. 结果 ALD不同病理阶段肝ADH活性进行性增加,胃ADH活性进行性下降,两者均与对照组比较差异有显著性(P＜0.05＝. 结论肝、胃ADH活性变化可能在ALD发生发展中起重要作用.
-
乙酰半胱氨酸对小鼠酒精中毒的影响
目的:观察5%N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)口服液对小鼠醉酒后血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性的影响.方法:用生理盐水或5%NAC口服液灌服小鼠30min后,再灌服白酒,记录小鼠翻正反射消失(醉酒)至恢复(醒酒)所需时间及24h内小鼠的死亡只数;另对小鼠以相同灌服方法连续6d灌服后眼眶取血并处死小鼠,立即取出其肝脏和胃,分别用生化比色法测定血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶活性.结果:在醉酒实验中,与对照组比较,服用5%NAC口服液组小鼠从饮酒到醉酒的时间明显延长(P＜0.01),醒酒时间明显缩短,且小鼠的死亡率明显降低(P＜0.05);服用5%NAC口服液组小鼠血清乙醇浓度明显低于单纯服用白酒的小鼠(P＜0.01).结论:5%NAC口服液具有解酒作用.
