陈皮提取物对酒精肝的保护作用

目的 观察橘皮提取物对小鼠醉酒后的醒酒时间、死亡率、血清乙醇浓度、乙醇脱氢酶活性(ADH)和肝组织中谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响.方法 用生理盐水和不同剂量的橘皮提取物灌服小鼠30min后,再灌服白酒,记录小鼠翻正反射消失(醉酒)至恢复(醒酒)所需时间及24h内小鼠的死亡只数;另对小鼠以相同灌服方法连续6d灌服后眼眶取血,分别测定血清乙醇浓度、乙醇脱氢酶活性(ADH);并立即处死小鼠,取出肝脏,制成肝匀浆,测定谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量.结果 用橘皮提取物预先灌胃小鼠可明显延长醉酒发生的时间,缩短醒酒时间("P＜0.01"),降低小鼠的死亡率("P＜0.05"),并能降低小鼠血清乙醇浓度("P＜0.01"),提高乙醇脱氢酶含量("P＜0.01"),恢复肝组织中谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性("P＜0.01"),提高还原型谷胱甘肽(GSH)的含量("P＜0.01").结论 橘皮提取物对酒精肝具有保护作用.

酸奶番茄汁对急性酒精中毒小鼠解酒作用的实验研究

目的:研究酸奶番茄汁的解酒毒作用及其机制.方法:测定服用酸奶番茄汁前后小鼠翻正反射消失和恢复时间、血清乙醇浓度及小鼠肝、胃细胞匀浆中乙醇脱氢酶的活力变化.结果:酸奶番茄汁可缩短翻正反射恢复时间,降低醉酒小鼠血清乙醇含量,提高肝、胃组织乙醇脱氧酶的活性,且比单用酸奶和番茄汁效果更好.结论:酸奶番茄汁对预防和治疗醉酒有较好的作用,其机制与增强肝脏对乙醇的生物转化功能及降解乙醇有关.

葛花茯苓片的解酒作用及其机制

目的 探讨葛花茯苓片的解酒作用及相关机制.方法 应用56°白酒,分别观察葛花茯苓片对急性酒精中毒小鼠的醉酒时间,睡眠时间,肝脏组织中的谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及乙醇脱氢酶(ADH)含量的影响.结果 葛花茯苓片能延长醉酒时间,缩短睡眠时间,并能明显提高小鼠肝组织GSH、ADH水平和抑制酒精引起的MDA含量的增加.结论 葛花茯苓片具有显著的解酒作用,这可能与其提高肝组织GSH、ADH水平和抑制MDA等的抗氧化作用有关.

嗜酒前后胃乙醇脱氢酶活性变化机制研究

目的 探讨嗜酒前后胃乙醇脱氢酶(ADH)活性的变化机制.方法 Wistar大鼠39只随机分成两组:模型组24只,对照组15只,模型组给予乙醇灌胃,对照组用蒸馏水灌胃;用HE病理染色技术和酶组化电镜染色技术,观察给酒前后胃黏膜的细胞及亚细胞结构的变化.结果 模型组给酒后,HE病理显示胃粘膜的主细胞、壁细胞等明显肿胀变性,酶组化电镜显示主细胞和壁细胞的内质网和线粒体发生溶解;对照组实验前后未发生上述改变.结论 给酒前后胃乙醇脱氢酶活性变化的机制可能是由于胃黏膜的主细胞、壁细胞水肿变性,从而导致其线粒体和内质网变性、溶解有关.

牡蛎提取物对小鼠肝脏保护作用研究

牡蛎富含维生素B群、糖原、蛋白质、氨基酸、胆碱和锌、铁等矿物质,可提高人体免疫功能,促进新陈代谢,具有广泛的营养和药用价值.牡蛎含有一定量的EPA和DHA,具有降脂、降压的作用,另外牡蛎的组织和器官中,含有大量的糖原,糖原是人体细胞进行新陈代谢的能源,糖原的补充可以改善机体血液循环,增进和保护肝功能.我们通过对牡蛎粉进行进一步的提取和纯化,获得的牡蛎粉提取物,具有明显的肝保护作用.动物实验表明:服用牡蛎粉提取物的小鼠,肝内乙醇脱氢酶的含量较未用药物的小鼠明显增加;在经过14天胃管给酒后,未用牡蛎粉提取物的小鼠肝细胞切片显示肝细胞出现脂肪变性,而用药的小鼠肝细胞切片显示未见异常改变.

急性脑损伤后诱导低体温治疗没有效果/轻微头部创伤造成神经元损伤的特异性标记S-100b/乙醇脱氢酶基因变异与适量饮酒对心肌梗死的有利影响

染料亲和层析分离纯化酵母两种脱氢酶

目的 探讨三嗪活性染料Cibacron Blue F3GA和KE-3B艳红制备的亲和层析柱用于建立分离纯化面包酵母乙醇脱氢酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的方法.方法 在琼脂糖凝胶Sepharose 6B上,分别偶联三嗪活性染料Cibacron Blue F3GA和KE-3B艳红,制成染料亲和层析柱.将面包酵母经超声破碎、高速离心、硫酸铵分级沉淀、透析、冰冻干燥等步骤得到脱氢酶粗品,再经染料亲和层析柱进一步纯化.结果 经过固定有Cibacron Blue F3GA的亲和层析柱,乙醇脱氢酶的纯化倍数为2.0,酶活性回收率为30.8%;经过固定有KE-3B艳红的亲和层析柱,葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的纯化倍数为23.2,酶活性回收率为66.0%.所得的乙醇脱氢酶在SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳为1条带.结论 染料配基亲和层析可作为面包酵母乙醇脱氢酶和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的精制纯化方法.

玉米肽对健康男性青年乙醇代谢的影响

目的:体外和动物实验研究表明,玉米肽(CPs)可通过增加乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)的活性促进乙醇代谢.但酶活性的增加是通过改变催化效率还是改变酶的生成量迄今仍不清楚.本研究的目的是确定CPs能否改变酶蛋白的数量从而调节人体酒精代谢.方法:60名健康男性青年志愿者被要求连续4d每天摄入含有30g乙醇的白酒,玉米肽组(n=30)在第2、3、4日饮酒之前分别口服1g、2g、4g CPs.乙醇对照组(n=30)4 d中饮酒前都不给予玉米肽.喝完后一口酒30min后抽取静脉血,测定全血乙醇(BAC)、血清乙醇脱氢酶(ADH)、血清乙醛脱氢酶(ALDH)的含量,并检测饮酒后3h内呼气乙醇水平(BrAC)的变化.结果:与第1日(乙醇对照)比,酒后30 min的BAC在口服2g、4g CPs的这两日,分别显著降低9.5％、23.7％.同样,口服2g、4g CPs也显著降低了酒后30 min的BrAC(P＜0.05和0.01).此外,口服4g CPs这一日所有时间点(30～180 min)的BrAC均显著降低.然而,不同剂量CPs的摄入都没有显著改变血清ADH和ALDH的水平.结论:玉米肽降低酒后BAC和BrAC的水平存在一定的剂量-效应关系,提示CPs能够促进健康青年男性的乙醇代谢.但CPs对乙醇代谢影响的潜在机理需要进一步研究.

肝脏中乙醇脱氢酶活力在大蒜油阻止大鼠正己烷神经损伤中的变化

目的 研究大蒜油(garlic oil,GO)对正己烷(n-hexane)所致大鼠周围神经损伤的保护作用及其机制.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、大蒜油低剂量组和高剂量组(n=10);正常对照组动物给予等体积生理盐水灌胃,模型组和大蒜油低、高剂量组大鼠分别给予2000mg/kg正己烷灌胃,大蒜油低、高剂量组大鼠于正己烷灌胃前1 h分别给予40和80mg/kg大蒜油灌胃,每周6次,持续10周.每周测步态评分和转棒指数,监测大鼠周围神经损伤情况.10周末,断头处死大鼠,测定肝组织中乙醇脱氢酶(ADH)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、抑制羟基自由基能力.结果 与正常对照组相比,模型组大鼠步态评分明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01),而转棒指数明显下降.肝脏中ADH活力[(3.64±0.73)U/mgpro]上升49.8%,肝脏中GSH-Px、T-AOC和抑制羟基自由基能力水平下降[分别为(182.0±41.7)、(1.10±0.27)、(162.1±26.1)U/mg pro],MDA含量[(1.89±0.42)nmol/mg pro]上升,与正常对照组[分别为(2.43±0.54)U/mgpro、(273.3±48.8)U/mg pro、(1.89±0.42)U/mg pro、(196.3±36.9)U/mg pro、(1.28±0.28)nmol/mg pro]的差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与模型组相比,大蒜油低、高剂量组大鼠步态评分明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),而转棒指数明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);与正常对照组相比,肝脏中ADH活力分别降低了25.3%和86.0%,GSH-Px、GSH、T-AOC及抑制羟基自由基能力水平明显上升,MDA含量明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 大蒜油能够有效拮抗正己烷诱导所致的外周神经损伤,其机制可能与肝脏ADH活力降低有关.

龋病替代疗法中乙醇脱氢酶基因在大肠杆菌中的表达

目的在成功构建运动发酵单胞菌乙醇脱氢酶基因(adhB)置换变链乳酸脱氢酶基因(ldh)重组质粒pMDLA的基础上,构建表达载体pET-28a-adhB,在大肠杆菌中进行目的基因的诱导表达.方法应用DNA重组技术构建表达载体,通过SDS-SAGE和乙醛指示平板鉴定目的基因的表达效率.结果成功构建了表达载体pET-28a-adhB,通过SDS-PAGE检测可见特异性蛋白表达条带,在乙醛指示平板上可见阳性菌落.结论根据测序及大肠杆菌表达结果,可确定该重组质粒中adhB已完全替换ldh,为下一步构建乳酸脱氢酶活性缺陷的变链突变株奠定基础.

乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶基因多态性与冠心病及心肌梗死易患性关系的Meta分析

目的 采用循证医学Meta分析方法评价乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)基因多态性与冠心病及心肌梗死易患性的具体关联.方法 计算机检索PubMed、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方、维普、中国知网(CNKI)等中英文数据库,检索范围从建库至2013年2月,全面收集有关文献并计算相对危险度(RR)及95%可信区间(CI)以评价关联性.结果 本Meta分析共计纳入了12项病例对照研究,包括2 915例冠心病患者,1 436例心肌梗死患者及6 749例健康对照人群.Meta分析结果表明:ALDH2基因rs671位点多态性与冠心病[RR=1.20,95%CI(1.03,1.40),P=0.021]及心肌梗死[RR=1.32,95%CI(1.11,1.57),P=0.002]发病风险增加有关;但ADH基因常见位点多态性与冠心病及心肌梗死易患性之间均无明确关联(P＞ 0.05).根据国家不同进行亚组分析,结果表明:ALDH2基因 rs671位点多态性与中国人群[RR=1.42,95%CI(1.15,1.75),P=0.001]和韩国人群[RR=1.40,95%CI(1.09,1.79),P=0.009]心肌梗死发病风险增加明显相关,但与日本人群无关.结论 现有证据表明:ALDH2基因rs671位点多态性与冠心病及心肌梗死易患性之间可能存在关联,这一关联在中国人群和韩国人群中尤为显著.然而,ADH基因多态性与心肌梗死及冠心病易患性之间是否存在关联,有待进一步的研究证实.

1例急性酒精中毒致多脏器功能障碍综合征的护理体会

急性酒精中毒是由一次饮入过量酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转抑制的状态,大多数成人致死量为纯酒精250 mL～500 mL.随着生活水平的提高、工作压力的增加、人际交往的增多,近年来急性酒精中毒发病率呈上升趋势,由此引起的严重并发症也越来越多[1].酒精进入体内后,80%由十二指肠及空肠吸收,其余部分在胃内吸收,90%以上在肝脏内乙醇脱氢酶和过氧化氢酶的作用下代谢,只有2%以原型由肾脏排出,当体内摄入过量酒精,超过肝脏的代谢能力时,则进入大脑,发生皮质功能抑制,波及脑干和脊髓,严重时引起呼吸与循环衰竭.因此它对胃肠道、肝脏、神经系统损害较多见,急性肾衰竭少见,引起多脏器功能障碍更为少见,尤其是在南方地区[2].我院近期收治1例急性酒精中毒引起上消化道出血、横纹肌溶解,进而发生多脏器功能障碍的病人,疗效满意,现结合相关文献总结治疗与护理体会如下.

脂肪肝与酒精肝的超声诊断分析

酒精性肝病是因长期过量饮酒使乙醇进入肝细胞, 然后经过乙醇脱氢酶、过氧化氢分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶等途径氧化为乙醛,从而对肝细胞产生毒性作用,导致肝细胞变性坏死以及纤维化,严重时可发生肝硬化和肝癌.其病理分类主要有:①酒精性脂肪肝;②酒精性肝炎;③酒精性肝硬化[1].

液上相气相色谱法快速测定全血中乙醇

目前血醇含量的测定[1～3]有化学法、色谱-质谱法、生物传感器法和气相色谱法.其中化学法灵敏度较低,操作繁琐;色谱-质谱法虽然灵敏度高,但需大型设备,不利于普及应用;生物传感器法是一种新实验技术,灵敏度高,分析速度快,但采用的乙醇氧化酶或乙醇脱氢酶敏感膜使用寿命短,若作为常规检验方法还需进一步研究和探讨.气相色谱法应用较为广泛,通常采用直接血样注入色谱仪分析,这样易造成色谱柱头、进样口污染,基线劣变,柱效下降.本文报道一种采用液上分析技术与气相色谱联用测定全血中乙醇含量的方法.并对方法的佳条件、灵敏度、可靠性进行了深入实验研究.现报告如下.

双酶复合酶解制备玉米肽对酒后肝脏乙醇脱氢酶活性影响

目的:为了研究双酶复合酶解玉米蛋白制备的玉米肽对小鼠酒后肝脏乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)活力的影响.方法:通过单因素实验优选,采取正交试验优化复合酶的酶解工艺;酶解液采用超滤膜处理进行分子量分离,并采取冷冻干燥法将分离后的玉米肽溶液冷冻干燥处理;将冷冻干燥后的玉米肽配制为不同浓度的酶解液进行小鼠灌胃,采用瓦勒霍赫法计算小鼠肝脏中ADH的活性变化.结果:双酶复合酶解的佳条件为:在料液比1∶10的情况下,先用菠萝蛋白酶在酶解温度50℃、酶底比3.0％、酶解pH 7.0条件下酶解2h后,再以酶底比4.0％加入胰蛋白酶,控制温度为40 ℃、酶解pH为8.0的条件下酶解3h;小鼠体内实验结果表明:玉米肽组的小鼠肝脏中ADH活性均高于对照组,且该激活作用与玉米肽的浓度呈正相关.结论:双酶复合酶解制备的玉米肽对小鼠酒后肝脏中ADH有激活作用,且较常用酶解方法对ADH活性影响显著.

乙醇脱氢酶在各类肝损伤中的变化

乙醇脱氢酶(Alcohol delydrogenase,简称ADH)的系统名为:乙醇:辅酶Ⅰ氧化还原酶(alcohol:NAD+oxidoreductase).ADH催化乙醇氧化生成的乙醛,可在体内进一步氧化成乙酸,并氧化成乙酰辅酶A,或经三羧酸循环彻底氧化供能,或作为某些物质(如脂酸,胆固醇等)的合成原料.体内ADH的分布有较高的器官特异性,除肝脏含量丰富外,其他组织如视网膜、胃、小肠黏膜及肾的ADH含量甚微,多数器官如心、胰、骨骼肌及红细胞等均不含此酶[1].肝内ADH主要位于细胞液(占80%-90%),少量位于微粒体(3%-12%)和线立体(4%-6%).这些活性的95%分布于肝小叶中心区.本人对我院住院的各类肝损害患者的血清ALT AST GGT ALP ADH进行检测,以探讨血清ADH与ALT AST GGT ALP活性的相关性及ADH各类肝实质损伤之间的关系.

乙醇脱氢酶在各类肝损伤中的变化

乙醇脱氢酶(Alcohol delydrogenase,简称ADH)的系统名为:乙醇:辅酶Ⅰ氧化还原酶(alcohol:NAD+oxidoreductase).ADH催化乙醇氧化生成的乙醛,可在体内进一步氧化成乙酸,并氧化成乙酰辅酶A,或经三羧酸循环彻底氧化供能,或作为某些物质(如脂酸,胆固醇等)的合成原料.体内ADH的分布有较高的器官特异性,除肝脏含量丰富外,其他组织如视网膜、胃、小肠黏膜及肾的ADH含量甚微,多数器官如心、胰、骨骼肌及红细胞等均不含此酶[1].

乙醇脱氢酶乙醛脱氢酶基因多态性与酒精性肝病关系的研究现状

酒精性肝病是由长期大量饮酒引起的肝脏病变,但只是在部分嗜酒者中发病.尽管有些证据支持饮酒量与患酒精性肝硬化的危险性之间存在相关性,也只有10%～20%的重度嗜酒者终发展为肝硬化[1].

茵芩清肝汤对酒精性肝病模型大鼠乙醇代谢的影响

目的:观察茵芩清肝汤对酒精性肝病模型大鼠乙醇代谢的影响.方法:通过按8～12g/kg/d灌胃52°白酒(随时间延长而递增)配合高脂肪饲料喂养,造成酒精性肝病大鼠模型,随机分为模型组、空白组、茵芩清肝汤组、硫普罗宁片(西药1组)组、水飞蓟宾胶囊(西药2组)组.每组30只,分别于实验第4周、第8周、第12周每组各取大鼠10只,以乙醚麻醉动物,迅速断头取血,分离血清,并取肝、胃组织各一块,测量血清乙醇脱氢酶(ADH)和转氨酶活性以及肝、胃组织的ADH活性.结果:模型组血清AST、ALT、ADH,肝组织ADH各阶段水平较空白组明显升高(P＜0.01),胃ADH各阶段活性较空白组明显下降(P＜0.01).各治疗组大鼠血清AST、ALT、ADH,肝组织ADH各阶段水平较模型组均降低(P＜0.05),胃组织ADH活性较模型组均升高(P＜0.05).结论:茵芩清肝汤能明显降低酒精性肝病模型大鼠转氨酶的浓度,降低血清、肝组织匀浆液乙醇脱氢酶浓度、提高模型大鼠胃组织匀浆液乙醇脱氢酶活性,提示对酒精性肝病模型大鼠肝损伤具有明显的保护作用.

乙醇脱氢酶1C多态性与酒精依赖及相关疾病的研究进展

乙醇脱氢酶(Alcohol Dehydrogenase,ADH)1C是目前受到广泛关注的ADH同工酶,其遗传多态性影响酒精依赖的发生、发展.在不同地域,不同人种间,对ADH1C多态性与酒精依赖的研究结果存在较大的差异,现就ADH1C遗传多态性与酒精依赖及饮酒相关心血管、消化系统和女性特有疾患的关系进行综述,探讨其对酒精依赖及与饮酒相关疾病的影响.