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人参根生长发育过程中5种脱氢酶活力比较
目的 对五年生人参根生长发育过程中苹果酸脱氢酶(MDH),乳酸脱氢酶(LDH),乙醇脱氢酶(ADH),葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH),α-磷酸甘油脱氢酶(α-GPD)5种脱氢酶的活力进行比较.方法 分别于展叶期、开花期、结果期、果熟期、枯萎期采取人参根样品；采用中性磷酸缓冲液提取粗酶液；应用分光光度法测定MDH、LDH、ADH、G6PDH、α-GPD的活力.结果 在人参根生长发育过程中,MDH、ADH、G6PDH活力均逐渐升高；LDH活力在结果期和果熟期分别出现活力峰值；α-GPD在展叶期和果熟期未期活力高.结论 MDH、LDH、ADH、G6PDH、α-GPD的活力比较可作为判断人参生长发育状况的评价指标.
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酒精性肝病发病机制的研究概况
在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].
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酒精性肝病的病理和分类
酒精性肝病(ALD)是由长期大量饮酒(嗜酒)所致的慢性肝脏疾病.已知酒精在肝内主要通过乙醇脱氢酶和微粒体氧化酶两大系统代谢,代谢过程中均产生乙醛.
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葛根、葛花、枳椇子混合物对小鼠急性酒精中毒醒酒作用的研究
目的 探讨中药葛根、葛花、枳椇子混合物对小鼠急性酒精中毒的醒酒效果.方法 采用酒精灌胃法建立小鼠急性酒精中毒模型,观察混合物不同配比对小鼠的醒酒效果,选择佳配比;按佳配比将小鼠分为低剂量组和高剂量组,通过测定小鼠的耐受时间、醉酒时间、血液中的乙醇浓度和肝中乙醇脱氢酶的活性观察葛根、葛花、枳椇子混合物的醒酒效果.结果 葛根、葛花、枳椇子混合物能够增加小鼠对酒精的耐受时间,同时缩短小鼠的醉酒时间,降低血液中的乙醇浓度,提高肝中乙醇脱氢酶的活性.结论 葛根、葛花、枳椇子混合物对小鼠急性酒精中毒具有醒酒作用.
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中药水提取物对乙醇脱氢酶活性影响的初步研究
目的 探讨八种中药水提取物对乙醇脱氢酶活性的影响,为中药在解酒、保护肝脏方面的应用提供酶学依据.方法 选择古方中常用的几味解酒保肝中药并按古方组方一首及市售解酒中药制剂,应用瓦勒-霍赫 (Valle & Hoch)法体外测定对乙醇脱氢酶活性的影响.结果 传统中药白豆蔻、葛花水提物、复方解酒保肝茶、市售葛花王水提物使乙醇脱氢酶活性增高,激活率分别为2.82%、15.95%、40.20%和14.31%;其他中药水提物均呈现抑制,其中枳NFDD 1子抑制作用明显(P<0.05).结论 直观上白豆蔻、葛花、复方解酒保肝茶、市售葛花王水提物能提高乙醇脱氢酶活性,通过激活乙醇脱氢酶活性来降低乙醇的浓度可能是解酒中药的作用机制之一,而其他水提物的解酒机制不能单纯从酶学方面解释.
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解酒酵素的研究与开发
中国酒文化历史悠久,深入人心,而醉酒和酒精中毒是我国长期存在的公共健康问题.解酒药物和食物的研发有迫切的社会需求及良好的经济预期.解酒的机制主要是强化乙醇脱氢酶氧化乙醇成乙醛,强化乙醛脱氢酶氧化乙醛为乙酸,其次是护胃保肝及抗自由基等.目前的合成及植物来源的解酒药尚无强势产品,因此解酒酵素以其天然的多酶解酒体系、多因子解酒体系应运而生,同时因其兼具护胃保肝、预防和治疗醉酒等作用,使其具有广阔的市场前景.
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人乙醇脱氢酶原核表达载体构建及产物活性测定
目的:构建人乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)原核表达载体,在表达菌BL21中进行体外原核表达并测定ADH蛋白的酶学性质.方法:用RT-PCR技术从人肝RNA中克隆ADH开放阅读框架序列,并与表达载体pET-5a连接、转化入宿主菌BL21中,并经培养、筛选、酶切和测序鉴定.用异丙基-B-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达菌并测定表达蛋白的酶学参数.结果:原核表达载体pET-5a-ADH构建成功;表达蛋白分子量在40 kD左右:酶学测定表明表达蛋白是一种耐酸、耐高温的脱氢酶,钾离子和三价铁离子对其酶活性有促进作用,二价金属离子对其活性有抑制作用.结论:人ADH原核表达载体pET-5a-ADH成功构建,原核表达产物具有一定的ADH蛋白活性.该研究为进一步了解ADH酶学性质,探讨酶活性多态性与疾病的关系打下基础.
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“解酒药”能防醉酒吗
要说“解酒药”首先必须先弄清我们为何会醉酒。酒中的酒精也称之为乙醇，乙醇进入体内后的主要代谢器官是肝脏，肝脏含有分解乙醇所需要的多种代谢酶。乙醇首先在乙醇脱氢酶的作用下转化为乙醛；乙醛在乙醛脱氢酶的作用下转化为乙酸，乙酸在乙酸氧化酶的作用下后生成二氧化碳和水，并释放出大量的热能。
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全自动生化分析仪与气相色谱仪检测血液中乙醇的结果比较
目的 比较全自动生化分析仪乙醇脱氢酶法和气相色谱法测定血中乙醇浓度的临床应用价值.方法 收集103例各类交通事故驾驶员的血标本,分别用全自动生化分析仪乙醇脱氢酶法与气相测谱法测定血中乙醇浓度.结果 两种方法检测血中乙醇含量的统计学分析结果显示高度一致性.讨论 全自动生化分析仪乙醇脱氢酶法检测血液中乙醇含量具有实际应用价值.
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非酒精性脂肪性肝病大鼠内生性乙醇和肝组织乙醇代谢相关酶的变化
目的 观察高脂饮食和高果糖饮食对大鼠肝脏病理、内生性乙醇、乙醇代谢酶的影响.方法 将SD大鼠18只随机分为正常组(n=6),予以普通饲料喂养,高果糖组(n=6)接受普通饲料和含20％果糖水喂养,高脂组(n=6)接受高脂饲料喂养.造模16 w后,取肝组织进行非酒精性脂肪性肝病活动性评分(NAS);采用Biovison试剂盒检测门静脉血乙醇水平;采用实时荧光定量PCR法检测大鼠肝组织乙醇脱氢酶(ADHl)和乙醛脱氢酶(ALDH2)mRNA水平;采用Western blot法测定肝组织ADH1和ALDH2蛋白表达水平;使用乙醇脱氢酶活性试剂盒测定肝组织匀浆乙醇脱氢酶活性.结果 在16 w末,高果糖组大鼠肝组织表现为脂肪变性,高脂组大鼠肝组织主要表现为NASH;高脂组大鼠NAS评分为5.40±0.32,显著高于对照组[(1.10±0.25),P＜0.05]和高果糖组[(2.94±0.40),P＜0.05];高脂组大鼠血清内生性乙醇水平[(1.30±0.15)nmol/μL]显著高于正常组[(1.00±0.10)nmol/μL,P＜0.05)]和高果糖组[(1.04±0.23)nmol/μL,P＜0.05)];高脂组大鼠ADH1 mRNA水平显著高于正常组((1.30倍,P＜0.05)和高果糖组(1.36倍,P＜0.05);高脂组大鼠ALDH2mRNA水平显著高于正常组(1.55倍,P＜ 0.05)和高果糖组(1.44倍,P＜ 0.05);高脂组大鼠ADH1蛋白表达显著高于正常组(2.56倍,P＜0.05)和高果糖组(2.52倍,P＜0.05);高脂组大鼠ALDH2蛋白表达显著高于正常组(1.41倍,P＜0.05)和高果糖组(1.57倍,P＜0.05);高脂组大鼠肝脏乙醇脱氢酶活性为(175±28)μ/L,显著高于正常组[(72± 13)μ/L,P＜0.05)]和高果糖组[(78±9)μ/L,P＜0.05)].结论 高脂饮食造模大鼠内生性乙醇浓度显著升高,乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶蛋白水平升高,乙醇脱氢酶活性显著升高.
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海参岩藻聚糖硫酸酯对小鼠急性酒精中毒防治作用的研究
目的 研究海参岩藻聚糖硫酸酯(fucoidan isolated from sea cucumber,SC-FUC)对小鼠急性酒精中毒的防治作用.方法 将♂ ICR小鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、益肝灵阳性对照组、SC-FUC低、高剂量组(50和100 mg·kg-1·d-1),连续灌胃SC-FUC 4 d,于末次给药后1 h按体重灌胃乙醇体积分数为56%的白酒(15 ml·kg-1),分别记录醉酒和醒酒时间,检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶 (aspartate aminotransferase,AST)活性,肝脏中乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)、乙醛脱氢酶(acetaldehyde dehydrogenase,ALD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,以及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果 SC-FUC能有效推迟小鼠的醉酒时间,缩短醒酒时间,明显降低小鼠血清ALT和AST活力(P<0.01),提高肝脏ADH、ALD和抗氧化酶GSH-Px和CAT活力,降低MDA含量,对SOD活力无明显影响.结论 SC-FUC能明显促进乙醇在小鼠肝脏中的代谢速度,提高肝脏的抗氧化能力,具有较好的防治醉酒和保护肝脏作用.
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李氏解酒方解酒作用的实验研究
目的:研究李氏解酒方的解酒毒作用及其部分机制.方法:测定服用李氏解酒方前后小鼠翻正反射消失和恢复时间,全血乙醇浓度及小鼠肝、胃细胞匀浆中乙醇脱氢酶的活力变化.结果:李氏解酒方可缩短翻正反射恢复时间,降低醉酒小鼠全血乙醇含量,提高肝、胃组织乙醇脱氢酶活性.结论:李氏解酒方对预防和治疗醉酒有较好的作用,其机制与增强肝脏对乙醇的生物转化功能,降解乙醇有关.
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蛇芪胶囊的醒酒保肝作用
蛇芪胶囊以葛花、金银花、枳棋子、五味子、黄芪提取物及腹蛇粉为原料加工制成,对化学性肝损伤具有保护作用.我们制作醉酒及急性酒精性肝损伤的小鼠模型,以醉酒时间、维持时间、乙醇脱氢酶(ADH)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织切片为指标,观察蛇芪胶囊的醒酒保肝作用.
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酒精代谢酶基因多态性与酒精性肝病关系
目的:研究酒精代谢酶基因多态性与酒精性肝病的关系.方法:检索PubMed数据库及参考互联网文献,并进行分析综述.结果:酒精性肝病的形成和发展与酒精代谢关键酶(包括乙醇脱氢酶.乙醛脱氢酶和细胞色素450 2E1)的基因多态性密切关联.结论:酒精性肝病与酒精代谢酶基因多态性有密切关系.
关键词： 酒精性肝病 基因多态性 乙醇脱氢酶 乙醛脱氢酶 细胞色素450 2E1 -
葛柏解酒液防治小鼠急性酒精中毒作用机理的实验研究
目的:探讨葛柏解酒液对于小鼠急性酒精中毒预防及治疗的作用机理和疗效.方法:采用灌胃的方法进行急性酒精中毒处理,随机分为4组,即正常组、造模组、中药对照组、中药治疗组.5天后处死,离心取血清测乙醇含量;取肝、胃组织匀浆处理后分别检测乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)的浓度.结果:5天后急性酒精中毒小鼠的血清乙醇浓度明显升高(P＜0.01),中药治疗组低于造模组和中药对照组(P＜0.01;P＜0.05);而肝、胃的ADH、ALDH的活性依次增强,中药治疗组高于造模组和中药对照组(P＜0.01;P＜0.05).结论:葛柏解酒液能显著提高急性酒精中毒小鼠肝、胃的ADH、ALDH的活性,因此能明显降低血清乙醇的浓度,达到解酒的目的,效果优于中药对照组.
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不可忽视的酒精性肝病
酒精性肝病的演变规律是脂肪肝→酒精性肝炎→肝硬化。这几种病变往往可部分重叠，而且在很多病人身上可同时存在，但肝损害的关键性病变是终末肝微静脉周围的纤维化。乙醇很容易从肠道吸收，其中90％以上都在肝脏通过乙醇脱氢酶和一些微粒体的酶进行氧化代谢。长期大量饮酒会引起肝脏的一些适应性反应，包括滑面内质网肥大和肝脏药物代谢酶性增强。脂肪肝是酒精性肝病早的病理改变，而且是住院酗酒患者中常见的肝脏病变。脂肪肝通常无症状，但有时也可出现肝区痛、肝脏轻度肿大，甚至肝内阻塞性黄疸。此外，门静脉高压和急性肝细胞衰竭也可发生。
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乙醇脱氢酶1B基因变异与高甘油三酯血症对早发冠心病的影响
目的 探讨乙醇脱氢酶(ADH)1B基因变异(ADH1B*1/2)与高甘油三酯血症(HTG)交互作用对早发冠心病的影响.方法 采用以医院为基础的病例对照研究方法.选择新诊断的冠心病患者为研究对象;男性55岁及55岁以前和女性65岁及65岁以前患冠心病为早发冠心痛,男性55岁以后和女性65岁以后患冠心病为迟发冠心病.以167例早发冠心病患者为病例组,以235例迟发冠心病患者为对照组.TG>2.26 mmol/L为高甘油三酯血症;运用PCR-限制性片段长度多态性检测ADH1B*1/2基因变异;用多元Logistic回归调整潜在的混杂因素及估计比值比(OR).用相加模型分析ADH1B*1/2基因变异与HTG间交互作用.结果 ADH1B*1/2基因变异与HTG之间对早发冠心痛具有正交互作用,协同效应指数(S)为1.72;交互效应超额相对危险度(RERI)为1.78;归因交互效应百分比(AP)为33.77%.用多元Logistic回归调整性别、吸烟指数、饮酒指数、体重指数、总胆固醇及舒张压后,ADH1B*1/2基因变异与HTG之间对早发冠心病仍具有正交互作用.调整上述混杂因素后,S为2.96;RERI为3.01;AP为54.29%.结论 ADH1B*1/2基因变异与HTG在早发冠心病的患病中存在明显的正相加模型交互作用,使早发冠心病患病危险性增加约3倍;ADH1B*1/2基因变异与HTG同时存在时,在早发冠心病患病危险性中约54%是由两者交互作用所导致.
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乙醇首过代谢发生部位的实验性研究
目的探讨乙醇首过代谢发生的部位,从而为酒精性疾病的治疗提供新的思路.方法Wistar大鼠40只随机分成两组:模型组24只,对照组16只,建立大鼠酒精模型.用酶组织细胞化学染色技术,在光镜下观察肝胃乙醇脱氢酶(alcohol dehydroge-nase ADH)活性变化,并用灰度图像分析仪进行半定量.结果长期摄入乙醇后肝ADH活性进行性增加,胃ADH活性进行性下降,两者对照差异显著(P＜0.05).结论结合文献得出乙醇的首过代谢发生在胃;诱导胃ADH的活性,可降低乙醇对机体的毒性作用.
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生物能活力素对人体肝功能和乙醇脱氢酶活性的影响
目的 观察生物能活力素对人体血清ADH活性的影响及对饮酒致肝损伤的防治作用.方法 酒量相当的20名成年男性随机分为实验组和对照组,分剐饮用加入生物能活力素和未加入生物能活力素的稻花香酒,采用生化酶法,分别测定饮酒前,饮酒3d、5d及7d后血清中乙醇脱氢酶(ADH)活性,测定饮酒前和饮酒7天后肝功能.结果 随着饮酒总量的不断增加,血清中ADH活性也不断增加,实验组ADH活性增加的幅度高于对照组,实验组7d后ADH活性的变化值与对照组比较,有显著性差异(P<0.05).实验组谷丙转氨酶和碱性磷酸酶在喝酒前后有显著性差异(P<0.05),其余各项指标在喝酒前后无显著差异;对照组肝功能各项指标在喝酒前后均无显著差异.结论 生物能活力素能显著增强血清中ADH活性,加速乙醇的代谢,同时可以降低酒精对肝脏功能的损害.
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乙醇对胃乙醇脱氢酶活性变化的影响
目的:探讨乙醇对胃乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)活性变化的影响.方法:Wistar大鼠52只随机分成两组:模型组32只,对照组20只.用乙醇直接灌胃的方法建立大鼠模型;用酶组织细胞化学染色技术,观察胃ADH活性变化,并用LUZEX-F灰度图像分析仪进行半定量.结果:随着乙醇灌注量的增加和灌注时间的延长,胃ADH活性进行性下降,与对照组有显著性差异(P＜0.05);停止灌注后1个月,胃ADH活性明显恢复,且与正常对照组无显著性差异(P＞0.05).结论:乙醇导致胃ADH活性进行性下降,从而降低了乙醇首过代谢,增加了乙醇对肝脏等器官的毒害作用.
