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阿日很浩日-11味对小鼠急性酒精中毒的预防作用研究Δ
目的：研究阿日很浩日-11味对小鼠急性酒精中毒的预防作用。方法：将48只小鼠随机分为模型组（羧甲基纤维素钠）和阿日很浩日-11味低、中、高剂量组[1.23、2.46、4.92 g（生药）/kg]，每组12只；各组小鼠均于ig相应药物30 min后ig 56％白酒，复制急性酒精中毒模型，测定小鼠翻正反射消失时间和翻正反射恢复时间。将160只小鼠同法分组、给药和造模，每组40只，分别于酒后0.5、1、2、3 h各选10只小鼠测定其血液中乙醇浓度和肝乙醇脱氢酶（ADH）活性；另选10只小鼠作为正常对照（ig羧甲基纤维素钠）。结果：与模型组比较，阿日很浩日-11味各剂量组小鼠翻正反射消失时间延长、翻正反射恢复时间缩短，酒后0.5、1、2 h血液中乙醇浓度降低、肝ADH活性升高（P＜0.05或P＜0.01），其中酒后1 h明显；酒后3 h，阿日很浩日-11味高剂量组小鼠血液中乙醇浓度降低、肝ADH活性升高（P＜0.05），其余剂量组差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：阿日很浩日-11味对小鼠急性酒精中毒有一定的预防作用，并对酒后血液中乙醇浓度和肝ADH活性有一定的正向调节作用。
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双葛解酲丸对酒精性脂肪肝大鼠保护作用的实验研究
目的:观察双葛解酲丸对酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver,AFL)模型大鼠肝组织乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,ADH)活力、血清酶活力、肝组织蛋白(Hepatic tissue protein,HTP)含量、脏器指数等的影响,探讨本处方对AFL的保护作用.方法:以56度红星二锅头酒灌胃(10 ml/kg,2次/d,连续8周)的方法建立AFL大鼠模型.60只大鼠随机平均分设空白对照组、模型对照组、硫普罗宁对照组(硫普罗宁片40 mg/kg)、双葛解酲丸(双葛)高剂量组、中剂量组和低剂量组[20、10、5 g生药/(kg·d)],连续4周.结果:模型组血清r-谷氨酰转移酶(r-glutamyltransferase,GGT)、丙氨酸转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)活力、尿酸(Uric acid,UA)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,AKP)及肝脏指数较空白对照组明显升高(P＜0.05),ADH活力、HTP、胸腺指数、体质量明显降低(P＜0.01),肝组织可见病理异常；给药后双葛组和硫普罗宁组上述指标改善有显著统计学意义、脂肪变性程度和炎症活动度记分显著下降(P＜0.01),以双葛高剂量组改善更明显(P＜0.01).结论:双葛解酲丸能加速肝内乙醇代谢,减轻乙醇对肝细胞及大分子蛋白的损害,减轻脂肪在肝脏的蓄积从而保护肝脏功能,对AFL确有疗效；双葛解醒丸高剂量对上述指标的改善更优.
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醒脑静注射液对酒精性昏迷小鼠的促醒作用及对乙醇代谢的影响
目的:探讨醒脑静注射液对酒精性昏迷小鼠的促醒作用及对其乙醇代谢的影响.方法:腹腔注射乙醇制作酒精昏迷小鼠模型,模型小鼠随机分5组:模型对照组、纳洛酮组(阳性对照组)、醒脑静注射液低、中、高剂量组(5、10、20 ml/kg).采用翻正反射消失时间(LORR)对比法探究其促醒作用;试剂盒测定其肝脏乙醇脱氢酶(ADH)及乙醛脱氢酶(ALDH)的活性;气相色谱法测定其血清中乙醇浓度.结果:各实验组反射消失时间及血清中乙醇浓度均比生理盐水组低,醒脑静注射液高剂量组的ADH及AL-DH活性显著高于生理盐水组.结论:醒脑静注射液能够显著提高肝脏ADH及ALDH活性,促进乙醇的体内代谢,从而起到醒酒作用.
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枳椇子水提物对乙醇脱氢酶活性的影响
目的:测定枳椇子对肝脏乙醇脱氢酶活性的影响.方法:小鼠给酒20天后,肝脏匀浆上清液用荧光发光微孔板检测仪测定光密度值.结果:枳椇子水提液对小鼠肝脏乙醇脱氢酶活性具有显著增强作用.结论:枳椇子可以显著提高小鼠肝脏乙醇脱氢酶的活性.
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葛花提取液成分分析及其抑制小鼠体内酒精吸收实验
目的 探讨两种不同溶剂提取葛花中主要成分及其抑制小鼠体内酒精吸收实验效果.方法 分别采用95％乙醇和水提取葛花,并测量提取液中总生物碱、总黄酮、还原糖、蛋白质4种主要成分的含量.健康小鼠随机分为空白组、模型对照组、阳性对照组、葛花醇提取物(低、中、高剂量)组、葛花水提取物(低、中、高剂量)组,每组20只.各给药组预防性灌胃给予相应的药物一次,30 min后各组灌胃给予白酒,随后各组随机取一半小鼠记录其翻正反射消失时间,另一半小鼠30 min后摘眼球取血,并摘取肝脏.气相色谱法测定小鼠血浆乙醇浓度,酶标仪测定肝脏中乙醇脱氢酶(ADH)活性.结果 葛花醇提液中总生物碱、总黄酮、还原糖、蛋白质的含量分别为8.1、179.2、134.0和0.9 mg/g,水提液中分别为6.0、66.2、226.0和93.9 mg/g.给药组小鼠的翻正反射消失时间均长于模型组,血浆乙醇浓度均低于模型组,肝脏ADH活性均高于模型组;同剂量的葛花醇提取物组小鼠的翻正反射消失时间短于水提取物组,乙醇浓度大于水提取物组,肝脏ADH活性高于水提取物组.结论 葛花醇提液和水提液经预防性灌胃小鼠后,在一定浓度范围内皆能延长小鼠翻正反射消失时间,降低小鼠血乙醇浓度,提高小鼠肝脏ADH的活性,从而预防酒精中毒.
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酒久保甘饮植物饮料的解酒护肝作用研究
目的:对酒久保甘饮植物饮料的解酒护肝作用进行评价,并探索其机制,为其后续开发提供实验依据.方法:采用小鼠防醉实验、乙醇致小鼠平衡失调实验和自主活动减少实验,研究酒久保甘饮植物饮料的解酒作用;采用灌胃白酒建立酒精性肝损伤模型小鼠,检测小鼠血清中的ALT和AST活性及小鼠肝匀浆中ADH、TG、SOD、MDA和GSH含量,研究酒久保甘饮植物饮料的护肝作用并探索其解酒护肝机制.结果:与空白对照组比较,酒久保甘饮植物饮料可以显著缩短小鼠睡眠时间(P＜0.05);与模型对照组比较,酒久保甘饮植物饮料组小鼠5min内坠落次数显著减少(P＜0.05),1h内平衡时间明显延长(P＜0.05),5min内活动次数显著增加(P＜0.05);酒久保甘饮植物饮料小鼠血清中AST活性显著降低(P＜0.05或P＜0.01);酒久保甘饮植物饮料小鼠肝匀浆中的TG和MDA含量显著降低(P＜0.05或P＜0.01),ADH的活性和GSH含量显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:酒久保甘饮植物饮料具有良好的解酒护肝作用,且其解酒护肝机制可能与提高乙醇脱氢酶活性和抗氧化作用有关.
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喝酒脸白者肝脏更易受伤
老百姓常说喝酒脸红的人不能喝,喝酒脸白的人酒量大.喝酒后出现脸红或脸白等不同反应,是因为乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的活性差异造成的.喝酒容易脸红的人的确酒量不好,但喝酒脸白的人更应该小心,因为他们的肝脏更容易受损.喝酒脸白者小心肝损伤饮酒后脸红是因脸部毛细血管扩张所致.
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T7噬菌体展示文库在鉴定单克隆抗体所识别的抗原及表位中的应用
目的:用T7噬菌体展示文库鉴定1株单克隆抗体(mAb)DBD02的特异性.方法:用Protein G Sepharose结合mAb后对T7噬菌体展示文库进行2轮生物淘洗,用洗脱的通过特异mAb富集的噬菌体铺板后,以DBD02为一抗进行Dot blot筛选,阳性克隆进一步通过Western blot检测,PCR扩增阳性噬菌体插入的肝脏cDNA片段,测序后,通过BLAST比对确定mAb DBD02所识别的抗原.结果:在2轮淘洗后得到了＞50个阳性克隆,取其中2个点扩增后进行了Western blot检测,并对这2个阳性克隆进行了PCR,序列测定后鉴定了此mAb所识别的抗原为乙醇脱氢酶,并将此mAb识别的表位限定于22个多肽内.结论:T7噬菌体展示文库可应用于mAb特异性的鉴定,与cDNA表达文库的免疫筛选相比,具有省时、省力和经济的特点,是mAb特异性鉴定的有力工具.
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浅谈酗酒病人急诊护理的几个问题
随着生活水平的提高、人际交往的增多，近年因酗酒入院救治的病例呈上升趋势，由此引起的严重并发症也越来越多。酒精自消化道吸收后，随血液循环进入各组织器官，尤其是作用于中枢神经系统，能抑制大脑皮层的机能，出现一系列精神及神经系统表现。酒精在人体内90%以上在肝脏内乙醇脱氢酶和过氧化氢酶的作用下代谢，只有2%以原型由肾脏排出。当体内摄入过量酒精，超过肝脏的代谢能力时，则进入大脑，发生皮质功能抑制，波及脑干及骨髓，对人体胃肠道、肝脏、神经系统等造成损害，严重时引起昏迷、抽搐，呼吸衰竭死亡[1]。
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对我科治疗与护理双硫仑样反应的总结
双硫仑样反应又称戒酒硫样反应,是由于应用药物(头孢类)后饮用用含有酒精的饮品(或接触酒精)导致的体内"乙醛蓄积"的中毒反应.酒精进入体内后,首先在肝细胞内经过"乙醇脱氢酶"的作用氧化为"乙醛",乙醛在肝细胞线粒体内经过"乙醛脱氢酶"的作用氧化为"乙酸和乙醛酶A",乙酸进一步代谢为二氧化碳和水排出体外.由于某些化学结构中含有"甲硫四氮唑侧链",抑制了肝细胞线粒体内乙醛脱氢酶的活性,使乙醛产生后不能进一步氧化代谢,从而导致体内乙醛聚集,出现双硫仑样反应.
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乙醇脱氢酶法测定血浆中乙醇
目的:建立一种快速测定血浆中乙醇浓度的新方法.方法:选用三(羟甲基)氨基甲烷-盐酸(Tris-HCL)作为缓冲体系,在碱性条件下,乙醇脱氢酶(ADH)催化乙醇转化成乙醛,同时生成还原型辅酶I (NADH).在340 nm波长处检测吸光度的变化,对照标准计算乙醇的浓度.结果:ADH适用量为753 KU/L,辅酶I(NAD+)适浓度为60.0 mmol/L,检测过程仅需90 s,线性范围可达0～68.60 mmol/L,变异系数(CV)为2.31%～3.25%,回收率为98.4%～101%,与美国DADE试剂盒比较具有良好的相关,γ=0.985,y=0.987x+0.024. 结论:本法测定血浆中乙醇无需除蛋白,具有快速、简便等优点,可用于自动生化分析仪及手工操作,适于临床常规运用.
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酒精与代谢性肝病的相关问题
乙醇可以通过简单扩散的方式从消化道被吸收,现在发现多种类型的乙醇脱氢酶(ADH)存在于胃黏膜的内皮细胞内,且含量丰富。一次中等量的饮酒后,约20%的乙醇并没有进入体循环系统,而是在胃内就被氧化代谢掉,因此胃是乙醇代谢的重要系统之一,是机体对乙醇的第一道防御屏障。长期饮酒、服用阿司匹林或 H2受体阻滞剂等可以导致胃 ADH 活性降低,从而减弱了胃对乙醇的防御屏障作用。由于这种屏障作用在女性较弱,因此女性对酒精较为敏感。吸收的乙醇仅有非常少的部分(2%~10%)随呼吸和尿液排出。而肝脏是乙醇代谢的主要场所,90%~98%以上的乙醇在肝脏被代谢为乙醛,进而氧化成为乙酸,乙酸通过机体的三羧酸循环,终生成水和二氧化碳。由于大量饮酒导致的酒精性肝病已经成为影响全球公众健康的重要的肝脏疾病之一。其疾病早期一般表现为酒精性脂肪肝,随着疾病的进展可以发展成为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化,部分患者甚至可以发展为肝癌。影响酒精性肝病进展或者加重的因素有很多,包括饮酒量、饮酒时间、饮酒方式、性别、营养、遗传以及肝炎病毒等。
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ADH活性对绞窄性肠梗阻大鼠早期肠缺血预测作用
目的 探讨乙醇脱氢酶(ADH)活性对绞窄性肠梗阻大鼠早期肠缺血的预测作用.方法 成年健康Wistar大鼠72只,随机分为假手术组(A组,n=8),单纯性肠梗阻(S组,n=32),绞窄性肠梗阻组(I组,n=32).A组仅开腹翻动肠管后关腹;S组在盲肠末端以上10 cm处结扎小肠;I组结扎肠系膜上动脉根部.S、I组分别于造模成功后0.5、1.0、3.0、6.0 h下腔静脉取血测定血清乙醇脱氢酶(ADH)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平,并与肝、小肠损伤病理评分做相关性分析.结果 I组各时间点ADH活性与A组比较差异均有显著性(F=37.27,q=5.53～16.31,P＜0.05);S组与I组各对应时间点ADH活性比较差异均有显著性(q=5.025～12.20,P＜0.05);S组各时间点各指标与A组比较差异均无显著性(F=15.24～37.27,P＞0.05);与A组比较,I组ALT、AST分别在6.0h和3.0 h明显升高,差异有显著意义(F=15.24、16.69,q=12.32、12.81,P＜0.05).I组ADH、ALT、AST与小肠、肝脏病理评分均呈正相关(r=0.696～0.795,P＜0.05).结论 ADH水平在绞窄性肠梗阻早期即开始升高,与肠损伤程度呈正相关,可能成为预测早期肠绞窄的指标.
关键词： 肠梗阻 缺血 乙醇脱氢酶 天冬氨酸氨基转氨酶类 丙氨酸转氨酶 -
青岛市汉族群体ADH2和ALDH2基因多态性及其与乙醇代谢速率关系
目的 了解青岛市汉族人群乙醇脱氢酶(ADH2)和乙醛脱氢酶(ALDH2)基因的多态性分布及其乙醇代谢速率.方法 提取青岛市179例汉族健康人的DNA,用扩增片段长度多态性方法,设计特殊引物对ADH2和ALDH2基因的特定序列进行扩增,并检测不同ADH2基因型受试者的乙醇代谢速率.结果 ADH2基因的两种等位基因ADH2*1和ADH2*2频率分别为42.74％和57.26％,3种基因型ADH2* 1/*1、ADH2*1/*2和ADH2*2/*2频率分别为15.08％、55.31％和29.61％;ALDH2基因的两种等位基因ALDH2*1和ALDH2*2频率分别为72.26％和23.74％,3种基因型ALDH2* 1/*1、ALDH2* 1/*2和ALDH2* 2/*2频率分别为59.78％、39.96％和7.26％.ADH2*1/*1基因型的乙醇代谢速率为(113.6±3.6)mg/(L·h),ADH2* 1/*2为(85.9±6.0)mg/(L·h),ADH2*2/*2为(60.6±4.0)mg/(L·h),差异有显著性(F=95.22,P＜0.01).结论 青岛市汉族群体ADH2和ALDH2存在基因多态性,ADH2基因多态性与乙醇代谢的快慢有关.
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乙醇脱氢酶在酒精代谢中的作用
酒与人类社会生活密切相关,与酒相关的医学问题和法律问题已受到人们广泛关注.乙醇脱氢酶(ADH)为乙醇氧化分解的主要酶,本文就ADH的性质、ADH遗传多态性与乙醇代谢的关系、ADH不同家系在乙醇代谢中的作用以及ADH与乙醇代谢相关性疾病的关系进行综述,旨在为法庭科学和医学中的应用和研究提供参考.
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导致双硫仑反应的药物及治疗措施
双硫仑样反应属药源性疾病的急症，是由可引起双硫仑样反应的药物和乙醇（酒精）相互作用产生的。是某些药物与乙醇或含已醇的药物配伍使用所引起的一种药物不良反应。双硫仑反应一般的临床表现主要有面部潮红，头晕，恶心，呕吐，出汗，口干舌燥等，严重的会导致惊厥或者死亡。双硫仑的作用机制在于--双硫仑在与乙醇联用时可抑制肝脏中的乙醛脱氢酶，使乙醇在体内氧化为乙醛后，不能再继续分解氧化，导致体内乙醛蓄积而产生一系列反应。（乙醇进入体内后，先在肝脏内经乙醇脱氢酶作用转化为乙醛，乙醛再经乙醛脱氢酶作用转化为乙酸，乙酸进入枸椽酸循环，后转变为水和二氧化碳排出。而双硫仑可抑制乙醛脱氢酶，使乙醛不能氧化为乙酸，致使乙醛在体内蓄积。
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酒速愈对急性酒精中毒小鼠解酒作用及酒精代谢的影响
目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠死亡率、醉酒率、醉酒时间、醒酒时间以及血清乙醇浓度和肝、胃组织乙醇脱氢酶(ADH)活性的影响.方法 采用56°红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,以葛花解酲汤为对照,预防性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率的影响,治疗性给药观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醒酒时间和死亡率的影响,并检测治疗性给药对模型小鼠血清乙醇浓度和肝、胃组织ADH活性的影响.结果 与模型组比较,酒速愈高、低剂量组预防性给药可明显降低小鼠醉酒率(P＜0.05),延长醉酒时间(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,酒速愈高、低剂量组治疗性给药可明显降低小鼠死亡率(P＜0.05或P＜0.01),缩短醒酒时间(P＜0.05或P＜0.01).与正常组比较,模型组小鼠血清乙醇浓度明显升高(P＜0.01),肝和胃组织ADH活性有所升高,但无显著性差异(P＞0.05);与模型组比较,各治疗组均可降低小鼠血清乙醇浓度(P＜0.05),酒速愈高、低剂量组均可显著升高肝和胃组织ADH活性(P＜0.05或P＜0.01).结论 酒速愈通过升高急性酒精中毒小鼠肝组织和胃组织ADH活性,促进酒精代谢,降低血酒浓度,具有显著解酒促醒作用.
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服用藿香正气水,当心双硫仑样反应!
什么是双硫仑样反应双硫仑是一种戒酒药物,服用该药后即使饮用少量的酒,身体也会产生严重不适,从而达到戒酒的目的.双硫仑的作用机制在于:酒精进入体内后,会先在肝脏内经乙醇脱氢酶作用转化为乙醛,乙醛再经醛糖氧化还原酶作用转化为乙酸,后转变为水和二氧化碳排出.双硫仑在与酒精联用时可抑制肝脏中的乙醛脱氢酶,使乙醇在体内氧化为乙醛后,不能再继续分解氧化,导致体内乙醛蓄积.
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年龄长了,酒量降了
酒量确实与年龄有关.随着年龄增长,身体素质大不如前,再加上长期饮酒损胃伤肝,饮酒者又是“三高”的“光顾对象”,所以喝酒会越来越“力不从心”.决定酒量的主要因素:乙醛脱氢酶酒在人体内是如何代谢的呢?其实,人的酒量与体内两种“酶”相关,一种是乙醇脱氢酶(ADH),另一种是乙醛脱氢酶(ALDH),这两种酶主要由肝脏分泌.酒中的主要成分是乙醇(酒精).人喝酒后,乙醇很快通过胃肠道吸收进入血液循环,进而进入肝脏,在肝脏内进行分解代谢.90％的乙醇进入肝脏后,首先会被乙醇脱氢酶分解成乙醛,再被乙醛脱氢酶氧化成乙酸,后被氧化分解为二氧化碳和水排出体外,并释放大量热量.
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护肝胶囊对人和小鼠体内乙醇脱氢酶活性的影响
目的研究护肝胶囊对人和小鼠体内乙醇脱氢酶活性的影响,阐述护肝胶囊对乙醇所致肝脏损害的保护作用.方法通过测定服用护肝胶囊前后及饮酒后人血和小鼠肝细胞匀浆中乙醇脱氢酶的活力变化,以反映护肝胶囊提高酶活力,加速乙醇代谢的作用.结果护肝胶囊可以显著提高体内乙醇脱氢酶的活力.结论护肝胶囊可以通过提高酶活力,加速乙醇代谢,降低乙醇对肝脏的损害,从而起到保护肝脏的作用.
