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神经免疫系统对学习、记忆的影响
神经系统和免疫系统是维持机体内平衡的两个主要控制系统,具有双向调节作用.神经系统通过神经、内分泌途径,释放各种细胞因子、递质及神经肽调节机体的免疫反应过程;而免疫系统产生的免疫调节物或神经活性物质又可以调节神经系统的功能.神经-免疫系统的交互作用对促进神经系统正常功能的维持和发育具有重要作用.我们就大脑内部的免疫细胞即小胶质细胞、炎症细胞因子即白细胞介素(IL)-1β (IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子、Toll样受体以及外周免疫系统在学习记忆以及调节突触传递、神经发生等功能方面的研究进行综述.
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成年哺乳动物神经发生的关键调控环节:GABA的作用由兴奋到抑制的转变
近年,调控成年哺乳动物神经干细胞增殖、迁移、分化和成熟的信号分子逐渐被揭示,其中γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)由兴奋到抑制的转变是神经发生的一个关键环节.与传统的GABA抑制作用不同,在未成熟神经细胞中,GABA以一种自分泌或旁分泌的方式释放并作用于GABAa受体,表现出明显的兴奋作用,这种兴奋对成年动物神经发生起重要调节作用,随着神经元的成熟,GABA的兴奋作用逐渐被抑制作用取代,此后,GABA完成从调节神经发生到传递抑制性神经冲动的转变.GABA调节神经发生的确切机制尚有待进一步研究.
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应激影响成体神经发生分子机制的研究进展
应激是人类多种疾病的病因和诱因,正确处理应激事件是人类身心健康的基础.我们已知应激可影响成体神经发生,反之,成体神经发生也可调节应激反应,但目前对其相关机制的研究仍处于起步阶段.研究表明,应激影响成体神经发生的分子机制是通过激活HPA轴,及细胞因子因素、神经营养因子因素和形态发生分子因素等的相互调节作用.本文综述了应激影响成体神经发生分子机制的新研究进展.
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重新认识神经胶质细胞
在神经生物学研究领域,胶质细胞过去被认为仅仅是为神经元提供支持而受到冷落.近年来的研究使人们认识到,胶质细胞在整个神经系统中发挥着远比以往所知的更为活跃、更为重要的作用.
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DISC1基因及其编码蛋白的结构、功能与精神分裂症的相关研究进展
人染色体t(1;11) (q42.1;q14.3)的平衡易位可能导致Disrupted-in-Schizophrenia1(DISC1)基因断裂,这一突变被认为与精神分裂症高度相关.DISC1属于细胞骨架蛋白,可能与超过200种蛋白相互作用,参与神经元分化、迁移、突触形成及可塑性等,对早期神经系统发育和成年期神经元功能产生重要影响.本文将就近期DISC1的研究进展进行综述.
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海马成年后神经发生的研究进展
动物在成年后,中枢神经系统内仍有神经发生(neurogenesis),目前认为海马在成年后的神经发生参与记忆的形成.另外,成年海马的神经发生受生理与病理因素的调控.本文就近年来成年海马神经发生的调控与学习和记忆的相关性进行综述.
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神经干细胞与脑卒中后的神经发生
大量研究表明,脑卒中能刺激细胞增殖和神经发生,神经干细胞能增殖、迁移、分化为新生神经细胞.在脑卒中后的神经发生过程中,基因调控和各类外来信号分子发挥着重要的调节作用.本文就脑卒中后神经干细胞的增殖、迁移及其机制,以及迁移细胞的命运作一综述.
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星形胶质细胞
目录一、星形胶质细胞的生物学特性(一) 星形胶质细胞的异质性(二) 胶质网络二、星形胶质细胞的功能(一)分泌功能(二)星形胶质细胞与神经的发育及再生(三)星形胶质细胞具有对神经元微环境调控的能力(四)免疫功能与血脑屏障调控三、星形胶质细胞功能的新近进展(一)星形胶质细胞也具有可兴奋性(二)星形胶质细胞与神经元的通讯或对话(三)在突触形成和突触可塑性中的作用(四)星形胶质细胞与神经发生胶质细胞是神经系统内数量众多的一大类细胞群体,约占中枢神经系统(CNS)细胞总数的90%,星形胶质细胞(astrocyte)是其中主要的组成成分.
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神经标志物蛋白基因产物9.5在乳腺癌组织中的表达及其临床病理意义
目的：探讨泛神经标志物蛋白基因产物（PGP）9.5在乳腺癌组织中的表达及其临床病理意义。方法收集2007至2011年乳腺石蜡包埋组织196例，其中正常乳腺组织20例，纤维腺瘤14例，导管内癌18例和浸润性导管癌（ IDC）144例，采用免疫组织化学EnVision 法检测各组织中PGP9.5的表达，并分析其与IDC临床病理特征之间的关系。结果在所有正常乳腺间质中均可见PGP9.5的表达，而在纤维腺瘤和导管内癌组织中未见其表达。在IDC组织中PGP9.5的阳性表达率为61.8％（89/144）。在2、3级IDC组织中PGP9.5的表达水平（71.8％，79/110）高于其在1级中的表达（29.4％，10/34；P＝0.000）。 PGP9.5在无病生存期＜3年患者中的表达水平（64.8％，35/54）高于≥3年的患者（46.7％，42/90；P＝0.035）。 PGP9.5的阳性表达与肿瘤大小、临床分期、淋巴结转移情况、激素受体表达均无相关性。结论 PGP9.5的表达与乳腺IDC的肿瘤分级和预后有关。
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成年大鼠弥漫性脑损伤后海马神经发生与神经生长因子的表达
目的观察弥漫性脑损伤后大鼠海马神经发生和神经生长因子(NGF)表达水平的变化,从分子水平探讨成年大鼠海马齿状回神经发生机制.方法选用成年大鼠DBI模型,采用BrdU标记分裂细胞、免疫组织化学及RT-PCR方法观察比较弥漫性脑损伤后1～12 d大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖水平和神经生长因子表达的变化.结果①弥漫性脑损伤后4～12 d时间段内,成年大鼠海马齿状回神经发生水平显著升高(P＜0.01),其中第6天时达到峰值.②弥漫性脑损伤后1 d时NGF表达水平迅速达到峰值(P＜0.05).其后,在DBI后第4～12 d时间段内,NGF表达水平再次明显上调(P＜0.05),并维持较长一段时间.结论弥漫性脑损伤后成年脑海马齿状回神经前体细胞增殖水平在一定时间窗内上调,脑损伤诱导的迟发性NGF表达水平上调参与了这一过程.
关键词： 弥漫性脑损伤 神经发生 神经生长因子 反转录-聚合酶链反应 -
癫痫后的神经发生与神经干细胞治疗癫痫的展望
1 痫性发作诱导的神经发生过去认为,哺乳类中枢神经系统的神经发生(neurogenesis,即新神经元的生成)主要限于胚胎期.近40年来,越来越多的证据表明,某些神经发芽区(germinative zones)可持续终生,并且在一些特殊的脑区继续生成新的神经元和胶质细胞[1、2].一些研究显示,痫性发作诱导的脑损伤可在成熟啮齿类动物齿状回导致各种形式的神经可塑性,包括轴索重组、星形胶质细胞活化、树突重组和颗粒细胞层(granule cell layer,GCL)分散.在许多啮齿动物的大脑边缘系统致痫或急性致痫模型中,齿状回颗粒细胞(dentate granule cell,DGC)的神经发生增加,类似的情况也在人类和灵长类动物中发生[3、4].
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散乱蛋白对神经发生影响的研究进展
散乱蛋白(Dvl)是广泛存在于人体组织内的一种蛋白,含有三个结构域:散乱蛋白轴蛋白(DIX)结构域、突触后密集区蛋白-95/大型肿瘤抑制基因/紧密连接跨膜蛋白(PDZ)结构域、散乱蛋白/Egl-10/普列克底物蛋白(DEP)结构域.散乱蛋白通过不同的结构域参与Wnt信号传导,影响神经系统发育与神经损伤后神经发生.
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Notch信号通路在中枢神经系统神经发生过程中作用的研究进展
Notch信号通路是神经发育过程中必不可少的信号通路之一。它在胚胎生长发育期通过促进神经干细胞增殖或允许神经干细胞分化为神经元/胶质细胞，维持神经元和胶质细胞合适的数量和比例；在成年中枢神经系统损伤后，调控神经干/祖细胞向神经元/胶质细胞分化，参与和调控神经系统的修复过程。
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Wnt信号对神经发生和血管新生的调控
Wnt信号通路与神经发生和血管新生密切相关,该通路对于大脑可塑性的调节意义重大.对Wnt信号调节作用与机制进行研究,有助于了解大脑损伤后修复和再生.
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大脑神经发生相关信号通路的研究进展
神经干细胞的增殖与分化受到多种源于自身或外在、邻近或远程细胞信号通路的调控。本文总结国内外研究中与大脑神经发生相关的信号通路，如Notch、骨形态发生蛋白、Wnt、Shh等，重点分析各通路的关键蛋白以及在神经干细胞调控中的作用。
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脑缺血后的神经发生及其调节
1992年,Reynolds 等运用无血清培养基从小鼠纹状体分离出神经干细胞(neural stem cell, NSC),并证明它能够分化成中枢神经系统(central nervous system, CNS)的3类主要经胞,打破了成年CNS在损伤后不能修复的观点.
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β-淀粉样肽对小鼠海马神经发生的影响及中药的干预作用
目的观察Aβ25-35对痴呆小鼠模型海马神经发生的影响及中药"脑复聪"的干预作用.方法脑室内注射Aβ25-35造成痴呆模型小鼠.用Morris 水迷宫测空间学习记忆功能;同位素配基测受体结合活性; BrdU标记的免疫组化检测神经发生.结果模型小鼠的学习记忆功能降低(P＜0.05);海马NMDA受体结合活性显著升高而胆碱能M受体结合活性显著降低(P＜0.001);海马齿状回BrdU阳性细胞减少(P＜0.05).经"脑复聪"治疗后上述变化均得到改善(P＜0.05,P＜0.001,P＜0.05).结论 Aβ25-35的神经毒机理包括对神经发生的抑制作用;提高神经发生率可能是中药治疗神经退行性疾病的重要机理之一.
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成体哺乳动物脑内的神经发生及其调节
"成年哺乳动物的中枢神经系统不存在神经发生"一直是神经科学界的权威性观点.尽管从20世纪60年代开始,Altman等开始此方面的研究,由于客观条件的限制,未能提出强有力的证据挑战这一传统观点.随着技术和研究手段的进步,1992年,Reynolds和Weiss首先从成年小鼠纹状体分离得到了能够在体外分裂,并可以分化为神经细胞和星形胶质细胞的神经干细胞(neural stem cell,NSC).神经干细胞增殖、存活和分化的过程称为神经发生(neurogenesis).
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成年神经发生及其在缺血性脑损伤治疗中的应用前景
近年来的研究表明,成年哺乳动物中枢神经系统存在神经干细胞,并且在整个成年期有持续的神经发生.中风能使齿状回颗粒下层和脑室下层的神经发生增加,新产生的神经元能够迁移到损伤区并表达已死亡神经元的标记物.这些研究为脑损伤后的自身修复带来了希望.本文作者主要对成年神经发生和调节以及中风诱导的神经发生和调节进行综述,并进一步探讨中风或其他脑损伤后神经再生的研究方向.
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局灶性脑缺血再灌注后神经发生及药物对其作用的研究进展
脑缺血是临床上常见的疾病,它能造成神经元损伤,影响神经功能.神经干细胞在一定条件下可增殖分化成神经元和胶质细胞,缺血性脑损伤后能参与神经功能的修复过程.本文对神经发生的机制和影响因素、缺血后的神经发生与脑功能恢复的联系,以及药物促进神经发生在脑缺血疾病治疗中的应用及前景进行文献综述.
