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健脑方促进脑缺血后大鼠海马神经发生的作用研究
目的 观察中药健脑方对脑缺血后大鼠海马齿状回神经发生以及空间学习记忆功能的影响.方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组.采取永久结扎双侧颈总动脉制作全脑缺血模型.术后治疗组给予健脑方灌胃干预,模型组给予等量生理盐水.使用BrdU标记技术观察缺血后海马齿状回的神经发生,采用Morris水迷宫试验评价大鼠空间学习能力.结果 模型组和治疗组海马齿状回BrdU阳性细胞数分别在缺血后第7天达到高峰.而缺血后7、14、20、28 d治疗组BrdU阳性细胞数明显多于模型组(P＜0.05或P＜0.01).水迷宫试验显示术后第14天治疗组大鼠寻台平均时间明显短于模型组(P＜0.05).结论 健脑方能持续明显促进脑缺血后大鼠海马齿状回神经发生,并改善大鼠的空间学习能力.
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NPAS 3基因在精神分裂症中的研究进展
NPAS3是一种主要存在于大脑中的转录因子，属于碱性螺旋-环-螺旋超家族。NPAS3基因位于14号染色体(14q13)，在精神分裂症患者中发现，NPAS 3基因在染色体9与14间[t(9；14)(q 34；q 13)]具有平衡易位现象；NPAS 3基因敲除小鼠具有多动、步态有缺陷、前脉冲抑制功能减弱等行为活动，这与精神分裂症症状相类似；NPAS 3基因有可能通过FGF信号通路调节海马区的神经发生，神经发生在精神分裂症的发生发展中具有重要的作用；显性负效、单倍剂量不足效应、转录后调控等有可能是调节NPAS 3蛋白表达水平的不同机制。
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神经发生与脑缺血疾病治疗
在过去相当长的时间里,成年哺乳类动物脑组织神经元被认为是终极细胞,一旦发育成熟,就不再进行增生和分化.随着神经生物学的发展,先后在成年大鼠、小鼠、豚鼠、沙鼠、兔、树鼩、猴、短尾猿等动物脑中发现存在神经干细胞(neural stem cell,NSC),这些细胞在适当的条件下可以产生新的神经元,即具有神经发生(neurogenesis)功能.在随后的研究中科学家发现,成年人大脑也存在神经发生现象[1].这些新的神经元可能替代已经坏死和凋亡的神经元行使功能,这些发现给人类神经退行性疾病以及脑血管病的治疗提供了新的契机.
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脑室-嗅觉神经发生系统与抑郁症的关系
抑郁症是严重危及人类健康的常见的精神疾病,发病机制尚未明了.近年来,成年哺乳动物大的神经发生脑区——脑室-嗅觉神经发生系统(VONS)(包括侧脑室下区、吻侧流束、嗅球)与抑郁症的关系受到许多学者的关注.不仅抑郁症患者有嗅球体积缩小和嗅觉敏感性降低,而且在抑郁模式动物中亦发现VONS神经发生减少、嗅球体积减小和嗅觉功能障碍.这一基础与临床研究的一致性,可能是继抑郁模式动物海马神经发生障碍后又一新的发现,有望成为探索抑郁症发病机制新的突破点.该文就当今这一研究热点及其发生、发展过程予以综述.
关键词： 抑郁症 发病机制 脑室-嗅觉神经发生系统 神经发生 -
代谢型谷氨酸受体与神经发生的关系
谷氨酸作为成熟的神经元中主要的兴奋性神经递质,可以影响神经发生,其中代谢型谷氨酸受体具有重要作用.本文回顾总结了代谢型谷氨酸受体分类、分子结构和各亚型突触分布,以及各组代谢型谷氨酸受体对神经发生的作用和可能机制.
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成年海马齿状回神经发生研究进展
大量研究表明成年海马齿状回存在神经发生,海马齿状回的神经干细胞位于海马门区与颗粒细胞层间的下颗粒带,其终生保持着增殖分化的能力.海马齿状回的神经发生受到生活环境、生长因子、应激及学习和记忆等多种因素的调控.海马齿状回神经干细胞产生的新的神经元可能与学习、记忆等功能密切相关.
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抗抑郁药潜在作用靶点-神经营养因子和神经发生
抗抑郁药已在临床上应用了几十年,然而直到现在抗抑郁药的作用机制还不清楚.越来越多的研究表明抗抑郁治疗能够增加神经营养因子的表达水平和调节海马内神经发生,并且抗抑郁药能够逆转神经紧张导致的脑内神经营养因子表达下调和海马内神经发生下调.同时,抗抑郁药的作用又受神经营养因子表达水平和神经发生的调节.因此,调节脑内神经营养因子表达水平和海马神经发生可能是抗抑郁药新的、有效的作用靶点.
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血管内皮生长因子对骨髓间充质干细胞移植治疗缺血性脑血管疾病的影响
缺血性脑血管病严重威胁着人类健康,具有发病率高、致残率高和死亡率高等特点.神经发生(neurogenesis)与新生血管发生(angiogenesis)是实现神经功能重塑的必要前提.近年来干细胞移植治疗缺血性脑卒中的实验研究显示其能有效改善由于脑卒中等中枢神经系统疾病所致的神经功能缺损,其中骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是一类备受关注的干细胞.
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栀子粗提物对抑郁模型小鼠行为学及海马神经发生的影响
目的 观察栀子粗提物对慢性轻度应激模型小鼠行为学及海马神经发生的影响. 方法 采用10种不同应激源实施对小鼠连续10周刺激,从第3周开始口服给予栀子粗提物3个剂量治疗8周后,测定各组小鼠行为学改变,并采用NeuN和BrdU免疫组化观察海马区神经细胞的增殖情况. 结果 栀子粗提物高剂量组蔗糖饮水量明显增加(P < 0.05),强迫游泳不动时间明显缩短(P < 0.05);NeuN阳性表达升高(P < 0.01),BrdU阳性细胞的面数密度亦显著增加(P < 0.05). 结论 栀子粗提物对抑郁模型小鼠行为有明显改善作用,并能显著促进海马区神经元发生,提示栀子粗提物具有良好的抗抑郁作用.
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复方樟柳碱治疗外伤性视神经萎缩的临床观察
视神经萎缩在临床治疗上较困难,外伤性神经萎缩临床治疗更是眼科难题,患者的眼部检查无特殊变化,若早期治疗不当,会造成神经不可逆的危害,视神经发生退变后,组织结构和传导功能均难以达到满意的效果,在近2年的工作中,我们应用复方樟柳碱球后注射治疗外伤性神经萎缩8例,取得了满意的效果,现报告如下.
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老龄鼠慢性脑缺血后B7T促神经发生与认知改善的相关分析
目的 观察B7T对慢性脑缺血老龄大鼠学习记忆和神经发生的干预作用.方法 将36只12月龄雄性SD大鼠随机分为2VO-B7T组、2VO-saline组和Sham-saline组,每组12只.构建慢性脑缺血的2VO模型,假手术组不结扎血管.造模6个月后,给予B7T或生理盐水干预,采用Morris水迷宫实验检测学习记忆功能,采用BrdU标记新生神经细胞并计数.结果 定位航行实验显示,2VO-saline组大鼠逃逸时间明显长于2VO-B7T组(P<0.05)和Sham-saline组(P<0.01);空间探索实验显示,2VO-saline组大鼠停留平台所在象限时间和跨越平台所在区域次数明显少于2VO-B7T组(P<0.05)和Sham-saline组(P<0.01).免疫组化染色显示,大鼠齿状回BrdU阳性细胞数目2VO-saline组较Sham-saline 组增多(P<0.05),2VO-B7T组较2VO-Saline组显著增多(P<0.01).各组齿状回BrdU阳性细胞数量和记忆改善呈正相关(P<0.05).结论 慢性脑缺血可致老龄大鼠认知功能损伤,B7T改善认知障碍与其促神经发生密切相关.
关键词： Bis(7)-tacrine 慢性脑缺血 老龄大鼠 神经发生 认知功能 -
组蛋白H3乙酰化在电离辐射所致神经发生障碍中的作用
目的 探讨组蛋白乙酰化在电离辐射所致神经发生障碍过程中的作用.方法 建立急性放射性脑损伤大鼠模型,检测照射对海马区神经发生的影响,同时检测H3乙酰化及组蛋白去乙酰化酶1 (HDAC1)的表达变化.并应用HDAC1抑制剂曲古霉素A(TSA)进行干预实验验证.结果 免疫荧光染色显示照射后7d,大鼠5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、神经元抗核抗体(Anti-NeuN)双阳性(BrdU+ NeuN+)细胞数较对照组相比下降67％(P＜0.01),照射后30 d基本观察不到BrdU+NeuN+细胞(P＜0.01).Western印迹显示照射后7及30 d,H3乙酰化水平分别降低了30％和61％(P＜0.05),免疫荧光染色进一步验证了该结果.HDAC1在照射后7d表达量即有所升高(P＞0.05),照射后30 d其表达量为对照组的近2倍(P＜0.05).注射HDAC1抑制剂TSA后,海马区神经发生得到了明显保护.结论 HDAC1依赖的H3乙酰化的降低在电离辐射所致海马神经发生损害过程中具有重要作用.
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乐果中毒患儿的抢救与护理
有机磷农药是一种广谱杀虫剂,广泛应用于农业植物的保护.可因误服、自服、污染食物而引起急性中毒.属有机磷类化合物,具有特殊的恶臭或大蒜味,进入人体内迅速与机体内胆碱脂酶结合,形成磷酰化胆碱脂酶,使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解为胆碱和乙醚的能力,造成乙醚胆碱在体内大量聚积,使乙醚胆碱为传递介质的胆碱能神经发生功能紊乱而出现的一系列中毒症状,乐果属中等中毒类药物,现将58例口服乐果中毒患儿抢救护理报告如下.
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外源化学物对神经干细胞分化影响的研究进展
神经干细胞具有多向分化潜能,可在体内外分化成神经系统的几种主要细胞类型,是神经发生的基础.存在于环境中的各种外源化学物可能会通过调控其分化过程的方式而对神经系统发育产生巨大影响.该文综述了神经干细胞分化调控机制以及外源化学物[包括乙醇、金属及其化合物(铅、汞等)及其他环境污染物]对神经干细胞分化过程影响的相关研究,并对未来可能的研究方向进行了展望.
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不离体无水乙醇灭活辅助手术治疗软组织肉瘤
软组织肉瘤常发生于下肢,部位深在,瘤体长到一定大小后常与重要的血管、神经发生粘连,还可以侵犯骨膜.手术貂时如将肿瘤连同神经一起切除将导致下肢永久性残疾,而连同血管或骨一起切除还须进行重建.肿瘤切除后局部不采取相应的措施有可能导致肿瘤复发.虽然切除肿瘤后有一些辅助治疗方法,但并发症多,疗效并不理想[1].我们采用不离体无水乙醇灭活法术中处理被软组织肉瘤侵犯的神经和股骨干,取得了较好的初步应用效果.
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与水痘病毒相关的带状疱疹
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的急性炎症性皮肤病.水痘病毒与带状疱疹病毒属于同一类病毒,是同一类病毒感染后引起的两种不同表现的疾病.凡是对该病毒没有免疫力的儿童,感染该病毒后发生水痘,曾经出过水痘或接触过水痘患者的成年人,感染病毒后易于患带状疱疹;还有隐性感染者,感染病毒后当时不发病,病毒潜伏在神经根,在肌体抵抗力下降、劳累或感冒等诱因的影响下则可发生带状疱疹.人体是水痘-带状疱疹病毒唯一寄宿的地方,病毒经呼吸道黏膜进入血液后首先形成病毒血症,之后发生水痘或带状疱疹,隐性感染的患者当时虽然不发病,但在肌体抵抗力减退时,潜伏在神经根部的病毒即被激活,激活的病毒沿感觉神经轴索下行到达该神经所支配区域的皮肤后复制,随后生成水疱,同时使受累的神经发生炎症、坏死、产生剧烈的神经痛.
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记忆的分子基础
记忆(memory)是通过识别、保持、再现和再认等方式在人脑中积累个体经验的心理过程.记忆可以分为许多类型,根据记忆延续时间的长短可将其分为短期记忆(short termmemory)和长期记忆(1ongterm memory)二类.学习记忆本身是一个非常复杂的过程,其细胞和分子机制,国内外有许多的实验证明和解释,目前只是一些动物性实验结论,但有几点是明确的.
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老年带状疱疹及后遗神经痛的护理干预
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒(VZV)引起,以沿单侧周围神经分布的簇集性水疱为特征,常伴有明显神经痛.人是VZV唯一宿主.病毒经呼吸道黏膜进入血液形成病毒血症,发生水痘或隐性感染,以后病毒潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节内;当机体受到某种刺激(如创伤、疲劳、恶性肿瘤或病后虚弱等)导致机体抵抗力下降时,潜伏病毒被激活,沿感觉神经轴索下行,到达该神经所支配区域的皮肤内复制,产生水泡,同时受累神经发生炎症、坏死,产生神经痛[1].本病好发于老年人,症状较重,容易并发后遗神经痛.
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七氟醚对不同年龄小鼠海马DG区神经发生的影响
目的 评价七氟醚对不同年龄小鼠海马DG区神经发生的影响.方法 2周、6周、9月和20月龄SPF级健康雄性C57BL∕6小鼠各24只,将各年龄小鼠按随机数字表法分为2组( n＝48):对照组(C组)和七氟醚组(S组). S组吸入3.0%七氟醚2 h,1次∕d,连续3 d,C组吸入空氧混合气体.各年龄小鼠每组随机取6只,于每日气体吸入开始前即刻和结束后即刻各腹腔注射5-溴脱氧尿苷(BrdU)50 mg∕kg,连续3 d.末次气体吸入后24 h(T1)时处死取海马,采用免疫组化法计数DG区巢蛋白(Nestin)和双肾上腺皮质激素(DCX)阳性细胞;末次气体吸入后4周(T2)时处死取海马,采用免疫荧光法计数神经元核抗原(NeuN)∕BrdU和神经胶质酸性蛋白(GFAP)∕BrdU阳性细胞.结果 与C组比较,S组2周和20月龄小鼠T1时Nestin和DCX阳性细胞数减少,T2时NeuN∕BrdU和GFAP∕BrdU阳性细胞数减少( P＜0. 05),6 周和9 月龄小鼠上述指标比较差异无统计学意义( P＞0. 05).结论 3. 0%七氟醚可抑制幼年和老年小鼠海马DG区神经发生,对青年和成年小鼠海马DG区神经发生无明显影响.
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七氟醚对阿尔茨海默病小鼠海马齿状回区神经发生的影响
目的 评价七氟醚对阿尔茨海默病小鼠海马齿状回区神经发生的影响.方法 SPF级雄性APP∕PS1双转基因小鼠36只,8月龄,体重30~35 g,采用随机数字表法分为3组(n=12):阿尔茨海默病组(AD组)、氧气组(O2组)和七氟醚组(Sev组);另取野生型小鼠12只作为正常对照组(C组).Sev组吸入30%七氟醚2 h,1次∕d,连续3 d,O2组吸入空氧混合气体.末次七氟醚吸入后第22~28天行Morris水迷宫实验,随后处死取海马,采用免疫组化法计数齿状回区双肾上腺皮质激素(DCX)阳性细胞,免疫荧光法计数神经元核抗原(NeuN)∕5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和神经胶质酸性蛋白(GFAP)∕BrdU阳性细胞.结果 与C组比较,AD组、O2组和Sev组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比降低,DCX、NeuN∕BrdU和GFAP∕BrdU阳性细胞数减少(P<005);与AD组比较,O2组各指标差异无统计学意义(P>005);与O2组比较,Sev组逃避潜伏期延长,目标象限停留时间百分比降低,DCX、NeuN∕BrdU和GFAP∕BrdU阳性细胞数减少(P<005).结论 七氟醚可通过抑制海马齿状回区神经发生致阿尔茨海默病小鼠认知功能减退.
