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MAPK信号转导在血管重塑中的作用
所有的真核生物细胞都有多个 MAPK 信号转导通路来调节广泛的细胞活性,细胞内 MAPK 信号转导级联在心血管疾病的发病中起了重要作用,大量的基础研究已经明确了 MAPK 信号途径组成和活化的许多细节,但是单个信号蛋白在许多心血管疾病中的作用仍不清楚.本文就 ERK,p38 和 JNK 在动脉粥样硬化和血管再狭窄中的作用作一综述.
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血管紧张素Ⅱ-p22phox-活性氧通路与衰老血管重塑的相关性研究
研究指出老人心血管疾病风险的增加是增龄与疾病相互作用的结果[1,2].全球老龄化社会的到来使血管衰老研究成为紧要的社会需求.血管结构、功能随增龄发生的特征性重塑称之为血管衰老,增龄引起的血管重塑可能成为心血管病治疗和预防的靶目标[3].
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第三十届国际重力生理学学术年会报道
2009年年中,第三十届国际重力生理学学术年会(The 30th Annual International Gravitational Physiology Meeting)在第四军医大学成功举办.这是该项会事30年来首次在我国举办.共计106名代表参加了本届会议,其中有来自美国等14个国家的代表71名,中国代表35名.大会共收到会议摘要113篇,在会议交流期间,分4个主题交流:(1)重力生理学新概念;(2)重力对发育的作用;(3)重力致血管重塑;(4)重力与前庭系统.共进行了19个30分钟的邀请报告.
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早期妊娠丢失蜕膜组织中与血管重塑相关的miRNAs表达谱分析
目的:通过对子宫内膜蜕膜化中与血管重塑相关的miRNAs表达谱的芯片筛查及相关靶基因预测,为早期妊娠丢失的发病机制研究奠定基础.方法:利用miRNA array芯片检测早期妊娠丢失患者蜕膜组织中的差异表达miRNAs,确定与血管重塑相关的miRNAs表达谱,进而应用miRWalk2.0数据库通过生物信息学方法预测差异表达miRNAs的相关靶基因,后应用DAVID数据库对相关靶基因进行功能富集分析(GO-analysis)及靶基因信号转导通路富集分析(KEGG Pathway analysis).结果:早期妊娠丢失患者蜕膜组织中差异表达的miRNAs共70条,上调表达miRNAs 32条,下调表达miRNAs 38条.其中差异倍数高(≥2.0)的2个上调miRNA为miR-125a-5p和miR-29c-3p,预测相关靶基因为血管内皮生长因子A(VEGFA).靶基因集合功能富集于正调控RNA代谢过程、血管发育、脉管系统发育、正调控内皮细胞增殖、缺氧反应、血管生成等分子过程;KEGG通路分析涉及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路.结论:miR-125a-5p和miR-29c-3p在早期妊娠丢失患者蜕膜组织中上调表达,可能通过对靶基因VEGFA的调控,影响子宫内膜蜕膜化血管重塑的过程,参与流产发生.
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基质金属蛋白酶9在正常及病理妊娠中的作用
基质金属蛋白酶(MMPs)是一种分解细胞外基质(ECM)组分的锌依赖性蛋白酶,其活性受金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)的抑制.MMPs通过降解ECM参与众多组织重塑过程.妊娠过程的顺利进行有赖于滋养细胞侵入子宫内膜并将胚胎植入宫腔内,通过侵入血管内皮使血管重塑,满足胎盘血流供应.MMP-9通过发挥蛋白酶的功能降解ECM,在滋养细胞侵入、胎盘血管重塑以及分娩过程中发挥重要作用.MMP-9与其抑制剂TIMP-1调节失衡与早期自然流产、早产、妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病等病理妊娠过程有关.综述MMP-9在正常及病理妊娠中的研究进展,明确ECM蛋白酶领域的新知识将有利于为干预病理妊娠过程提供创新性思路.
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血管重塑与血管成形术后再狭窄
血管成形术后的再狭窄是影响这项技术长期疗效的主要原因.虽然药物涂层支架使再狭窄率明显降低,但依然存在许多问题.故必须进一步探讨再狭窄的机制.就新生内膜学说的不足,血管重塑学说的提出、研究方法、意义及其机制进行综述.
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西洛他唑预防犬下腔静脉狭窄内置支架术后再狭窄的研究
目的:探讨西洛他唑预防犬下腔静脉狭窄内置支架术后再狭窄的影响.方法:制作成下腔静脉狭窄模型的健康成年杂种犬18条,随机分为A(实验组)、B(对照组)两组,每组8条,采用Seldinger技术经股静脉径路扩张狭窄的下腔静脉并置入国产2035自膨式Z型金属支架.A、B两组手术前10 d至手术后4周分别服用西洛他唑及阿司匹林肠溶片.术后第4周时造影后获取标本作组织学检查.血管造影观察静脉通畅性、下腔静脉压力差、小血管直径情况及支架是否移位;HE染色及组织化学检查了解内膜增生、胶原沉积及平滑肌α-Actin表达情况.扫描电镜评估内皮层变化;透射电镜观察平滑肌细胞增生情况.结果:全组支架均成功置入到狭窄的下腔静脉处,并且保持通畅,腔静脉直径有了一定的增宽.A组的下腔静脉压力差降低及小血管直径较B组好(P＜0.05).光镜下见A组内膜增生、胶原纤维染色、平滑肌α-Actin染色均较B组轻;电镜显示A组内皮层尚完整,平滑肌细胞呈长菱形,核异染色质多,形态欠规则,胞质有少量细胞器,充满细丝,有密体和密斑,质膜外有基板.B组则见平滑肌细胞粗面内质网扩张.结论:西洛他唑作为一种cAMP-磷酸二酯酶的抑制剂,可通过减轻血管内膜增生及平滑肌细胞增殖来减少再狭窄的发生率,在下腔静脉狭窄内置支架术后应用是安全和可行的.
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冠状动脉代偿性扩张与脂质代谢异常关系的初步探讨--血管内超声研究
目的:应用血管内超声方法探讨冠状动脉代偿性扩张与脂质代谢异常关系.方法:经冠状动脉造影检查确定单支局限性病变的患者40例,测定基础血脂,并通过血管内超声了解病变部位是否发生代偿性扩张并确定斑块性质.结果:同无代偿性扩张组相比,代偿性扩张组血清总胆固醇(TC)水平较高(5.33±0.68对4.72±0.85,P＜0.05),软斑块所占比例较大(65%对30%,P＜0.05),两组血清甘油三酯(TG)水平及斑块负荷无明显差异.结论:高胆固醇血症有利于血管发生代偿性扩张,病变部位斑块不稳定.
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2型糖尿病大鼠脑组织EGFL-7的表达及氨基胍和Baicalein对其干预作用
目的：研究人表皮生长因子样结构域蛋白-7（EGFL-7）因子在2型糖尿病大鼠脑组织中的表达以及氨基胍、Baicalein干预后对其影响。方法48只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、氨基胍组、Baicalein组4组，每组12只。正常对照组给予普通饮食喂养；糖尿病组、氨基胍组、Baicalein组采用高脂高糖饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型。造模成功后，氨基胍组、Baicalein组分别给予氨基胍溶液、Baicalein溶液灌胃，剂量均为150 mg/（kg·d），正常对照组、糖尿病组给予等量生理盐水灌胃。16周后，用免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法（Western blotting）检测各组大鼠脑组织EGFL-7的表达。结果免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法均显示，与正常对照组比较，糖尿病组、氨基胍组及Baicalein组EGFL-7的表达均明显增加（P<0.01），与糖尿病组比较，氨基胍组、Baicalein组EGFL7表达明显降低（P<0.01），Baicalein组与氨基胍组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论EGFL-7可能参与糖尿病大鼠脑血管增生与重塑，氨基胍、Baicalein在一定程度上抑制其血管增生，其抑制作用可能是通过降低EGFL-7表达来实现的。
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年龄与颈动脉重塑:血管结构的三维超声定量研究
目的 应用三维容积超声成像技术定量分析不同年龄正常成年人颈动脉结构的变化,旨在探讨年龄对颈动脉血管重塑的影响规律.方法 入选125例正常成年志愿者,依据年龄分为5组:A组,20～29岁,25例;B组,30～39岁,27例;C组,40～49岁,28例;D组,50～59岁,23例;E组,≥60岁,22例.应用超声三维容积探头获取双侧颈总动脉分叉处近心端长度为20 mm的平直段血管容积数据,由血管斑块定量分析软件(vessel plaque quantification software,VPQ)进行脱机分析并自动获取内膜中层厚度(IMT)、血管总面积(VTA)、血管管壁面积(VWA)、血管管腔面积(VLA)及标化管壁指数(NWI),分析比较各年龄组间血管参数的差异.结果 IMT、VTA、VWA、VLA和NWI与年龄显著正相关,相关系数r分别为0.79、0.48、0.77、0.27、0.67(P =0.00).IMT、VTA和VWA随着年龄增加逐渐增大,各年龄组间差异有统计学意义(P ＜0.01);VLA只在E组显著增大,而NWI在D组与E组间差异无统计学意义.男性的VTA和VWA在A、B、C组显著大于女性,VLA在A、B组显著大于女性,三者在其他组别性别间差异无统计学意义,IMT和NWI在各组性别间差异均无统计学意义.结论 年龄是颈动脉血管结构重塑的重要影响因素.随着年龄的增加,血管壁外向扩张和管壁增厚并存,导致血管总面积和管壁面积增大,但管腔面积在60岁以前却保持相对恒定.NWI在50岁以上各年龄组趋于稳定,且不受性别的影响,可作为评价50岁以上中老年人群血管负荷的定量参数.
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微小RNA在肺动脉高压发病机制中的研究进展
肺动脉高压是一种致命性疾病,缺氧、炎症、遗传等各种病因导致肺血管重塑、肺动脉压力升高,终导致右心衰竭,甚至死亡.但目前对肺动脉高压的发病机制并不清楚,尚无治愈肺动脉高压的药物.近年来,微小RNA在许多疾病病理和生理过程中发挥的作用引起了人们的关注,许多研究表明微小RNA有逆转肺血管重塑,从而治愈肺动脉高压的可能.本文就研究较多的微小RNA在肺动脉高压的发病机制,尤其是参与血管重塑的几条通路的研究进展作一综述.
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PI3K/Akt/mTOR信号通路与低氧性肺动脉高压研究进展
肺动脉高压是一种预后不良的疾病,在我国因各种肺部慢性疾病引起的低氧性肺动脉高压近年来呈上升发病趋势.磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylionsitol-3-kinases,PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(protein-serine-threonine kinase,Akt)/哺乳动物雷帕霉素蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路作为细胞内重要信号转导通路之一,通过影响细胞的增殖、迁移、凋亡以及蛋白合成、细胞周期等活性参与肺动脉血管重塑以及低氧性肺动脉高压的形成.本文综述了PI3K/Akt/mTOR信号通路在低氧性肺动脉高压中的研究现状,以期为低氧性肺动脉高压的发病机制研究及治疗寻找新的思路.
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缺氧诱导丝裂原因子与肺动脉高压
缺氧诱导丝裂原因子(hypoxia-induced mitogenic factor,HIMF)是近年来从慢性缺氧致肺动脉高压小鼠模型的肺组织中发现的一种分泌型蛋白,于肺组织中被缺氧诱导表达,因其能促进小鼠肺微血管平滑肌细胞的增殖而得名,是肺组织特异性生长因子,又名发现于炎症区域1(found in inflammatory zone 1,FIZZ1)或抵抗素样分子α(resistin-like molecule-α,RELM-α)。 HIMF/FIZZ1/RELM-α具有促有丝分裂、血管收缩、血管再生和诱导细胞迁移、趋化性、抗细胞凋亡、炎症因子样作用等多种生物学功能。研究发现 HIMF 通过引起肺血流动力学改变,血流阻力增加,肺动脉压增高等不同的方式参与肺血管收缩及重塑。HIMF 的各种生物学特性证明其和肺动脉高压,尤其是慢性缺氧性肺动脉高压的发病机制有密切的联系,而这对肺动脉高压的治疗是非常重要的。下面就 HIMF 与肺动脉高压的相互联系作一归纳、总结。
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高分辨率CT肺血管指标评估COPD患者肺动脉高压的临床意义
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者高分辨率CT(HRCT)肺血管指标与超声心动图肺动脉收缩压(PASP)的关系以及评估HRCT肺血管指标的临床意义.方法 门诊入组52例稳定期COPD患者,超声心动图测量PASP,HRCT测量主肺动脉直径(mPAD)、轴位斜 mPAD、冠状位 mPAD、矢状位 mPAD、右肺动脉直径(RPAD)、左肺动脉直径(LPAD)、主动脉直径(AAD),用Image J 1.48计算横截面积<5 mm2血管的总横截面积占肺总面积的百分比(% CSA<5),用GE Thoracic VCAR计算低衰减区域(< -950 HU)百分比(% LAA)评估肺气肿程度,同时完成肺功能及包括改良版英国医学研究委员会(mMRC)问卷、COPD评估测试(CAT)、AECOPD频率等指标的调查问卷.按PASP≤36 mmHg、>36 mmHg将患者分为无肺动脉高压(PH)组和PH组.结果 (1)PH组患者的mPAD、轴位斜mPAD、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、mPAD/AAD较无PH组增加.(2)PASP分别与mPAD、轴位斜mPAD、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、mPAD/AAD呈正相关(r = 0.567、0.403、0.396、0.495、0.492、0.573),mMRC 分别与 mPAD、冠状位mPAD呈正相关,CAT分别与mPAD、轴位斜mPAD、冠状位mPAD、RPAD、mPAD/AAD呈正相关,AECOPD频率分别与mPAD、轴位斜mPAD、RPAD、mPAD/AAD呈正相关.(3)多因素线性回归分析,PASP分别与mPAD、轴位斜mPAD、矢状位 mPAD、RPAD、LPAD、mPAD/AAD存在线性关系.(4)RPAD诊断 PH的ROC曲线下面积大,阈值为22.0 mm时,敏感性为84.6%,特异性为68.4%.以上 P值均<0.05.结论 COPD患者 HRCT肺动脉直径与PASP、临床症状评分、AECOPD频率相关性良好.mPAD、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、mPAD/AAD等指标对诊断 PH有提示意义,为COPD患者的病情评估提供了新的依据.
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血管重塑的细胞与分子机制及研究进展
血管重塑(vascular remodelin)是指血管内径或血管内径和血管壁厚度的适应性变化,其结构变化包括血管平滑肌细胞增殖、迁移及细胞外基质(ECM)合成增加;功能变化表现为顺应性降低及对血管活性物质的反应性发生改变等.
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对下肢静脉曲张患者血清中MMP-9表达的研究
目的：观察下肢曲张静脉患者血清中基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达情况以及在曲张静脉形成中的作用。方法选取下肢静脉曲张病例30例作为观察组，选取正常大隐静脉30例作为对照组，采用ELISA法检测血清中MMP-9的含量，分析其表达情况。结果观察组患者的血清MMP-9含量在108.26-195.47ng/ml，均值为（144.22±4.32）ng/ml；对照组患者的血清中MMP-9的含量在45.47-90.31ng/ml，均值在（63.15±2.88）ng/ml。MMP-9在正常大隐静脉及曲张患者大隐静脉中均有表达，在下肢静脉曲张观察组中的表达明显高于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论MMP-9可能参与了下肢曲张静脉的重塑过程。
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全反式维甲酸对大鼠腹主动脉球囊损伤后血管重塑的影响
目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对球囊损伤大鼠腹主动脉血管重塑的影响.方法:制作球囊损伤的大鼠腹主动脉剥脱模型,12只Wistar大鼠随机分为①对照组:6只腹腔内注射intralipid(1mL/d),②ATRA组:6只腹腔内注射溶解于intralipid的ATRA(4mg·kg-1·d-1),球囊损伤14d后,损伤区域的血管段用10%福尔马林固定,然后染色,进行形态学分析.结果:ATRA明显减小新生内膜面积(IA),增加管腔面积(LA)和外弹力膜包绕面积(EEL).结论:ATRA具有促进有益的血管重塑的作用.
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慢性肺源性心脏病并发多器官衰竭的护理
慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病,多为慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑,导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大,终发生右心功能不全,发展为慢性肺心病.慢性肺心病病情复杂,病程长,并发症多,护理困难,为了提高疗效,降低病死率,精心的观察护理至关重要.现将慢性肺心病急性发作期并发多器官功能衰竭(MOF)的诱因、预防及护理总结如下.
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结缔组织病相关肺动脉高压的诊断和治疗
肺动脉高压(Dulmonary artfial hypertension,PAH)是不同病因导致的、以肺动脉压力和肺血管阻力升高为特点的一组病理生理综合征,主要病理机制是血管收缩、血管重塑和原位血栓形成,终导致有心室后负荷增加,右心衰竭而死亡[1] .PAH是结缔组织病(CTD)严重的并发症,预后不良.PAH的高病死率引起医务工作者的关注.
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中医药对高血压病血管重塑的认识及治疗研究进展
高血压病血管重塑的发生机制复杂,而单纯使血压降低反而会使血管功能储备恶化,收缩和舒张功能均下降,严重影响对相应器官组织的血液供应,因此,积极开发无副反应的药物治疗高血压病血管重塑是当前研究心血管领域的重要任务.中医药在高血压病的防治中对血管重塑具有一定的作用与发展前景,可指导临床用药,对心血管病的治疗具有一定意义.
