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血管内超声与血管造影检测早期左冠状动脉主干病变的对比研究
目的:通过血管内超声(IVUS)研究左冠状动脉主干(LMCA)动脉粥样硬化病变的发生率以及血管重塑的效应.方法:41例血管造影正常的LMCA行IVUS检查,计算LMCA的外弹力膜面积(血管面积)、管腔面积、斑块面积以及百分面积狭窄.结果:23例(56%)LMCA含有粥样硬化斑块.74%的斑块呈偏心性.含有斑块的LMCA血管面积19.6mm2±3.8mm2,与斑块面积(6.0mm2±2.7mm2)呈中度正相关(r=0.49,P＜0.01).平均面积狭窄为30.5±12.7%(6.4-68.6%).含有斑块的LMCA血管面积比无斑块者(15.7mm2±1.9mm2,P＜0.001)更大.结论:血管造影低估了LMCA粥样硬化病变的发生率.随着斑块的增长,LMCA出现代偿性扩张.IVUS是检测LMCA病变的重要方法.
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表皮生长因子结构域7与血管内皮生长因子对脑出血康复的协同治疗展望
脑出血为神经内科常见急症，现有的治疗方法对早期脑功能的损害及后期神经康复的治疗效果不尽如人意，本文讨论表皮生长因子结构域7（EGFL7）与血管内皮生长因子（VEGF）联合应用于治疗脑出血的作用机制，包括在早期减轻血肿周围区血管内皮细胞的损伤，减轻继发性缺血损害并减少神经细胞的凋亡，后期重塑毁损的微血管，改善局部供血供养，促进神经功能的康复，旨在为临床治疗开辟一条捷径。
关键词： 脑出血 表皮生长因子结构域7 继发性缺血损害 血管重塑 -
基质金属蛋白酶与损伤后血管再狭窄
支架植入与经皮球囊血管成形术可以迅速扩张血管、改善缺血症状，但术后再狭窄的发生严重影响了手术效果。再狭窄是血管损伤后内膜增生和血管重塑的过程，其中血管平滑肌细胞的迁移、增殖和细胞外基质的重塑是血管损伤后再狭窄的主要原因。金属基质蛋白（ MMPs ），作为重要的细胞外基质水解酶［1-2］，广泛参与调节血管重塑和细胞迁移过程，抑制MMPs活性可以显著抑制再狭窄的发生。
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过氧化物酶体增殖体激活受体γ和Toll样受体-4在慢性阻塞性肺疾病患者肺血管重塑中的作用机制及相关性分析
目的：探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ（PPAR-γ）和Toll样受体-4（TLR4）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肺血管重塑中的作用机制以及PPAR-γ和TLR4的表达与肺血管重塑的相关性。方法取86例因患有肺鳞癌进行肺叶切除的男性患者癌旁组织标本，其中COPD组40例，非COPD组（作为对照）46例。采用病理图像分析系统测算肺动脉管壁面积/管总面积（WA%）、管壁厚度/血管外径（WT%）。用免疫组织化学法检测PPAR-γ和TLR4在肺血管平滑肌细胞中的表达，并对其与血管重塑程度进行相关性分析。结果 COPD组肺血管炎症程度WA%、WT%显著高于非COPD组（P＜0.01）；肺血管平滑肌细胞TLR4的表达水平明显高于非COPD组（P＜0.01），PPAR-γ的表达水平明显低于非COPD组（P＜0.01）；COPD组PPAR-γ和TLR4表达水平与血管WA%和WT%呈显著的相关关系（P＜0.01）。结论 COPD患者存在肺血管重塑，COPD患者肺血管重塑可能是由于抑制炎症因子产生的PPAR-γ水平减少，TLR4水平增高，导致肺部抗炎能力降低，肺部炎症加重，释放的炎症因子导致血管内膜增生、肺部血管内径狭窄、血管平滑肌增生等，终导致肺部血管重塑。
关键词： 肺疾病 慢性阻塞性 过氧化物酶体增殖物激活受体 Toll样受体4 血管重塑 -
含血栓的曲张静脉管壁组织形态学重塑机制的研究
目的 探讨含血栓的曲张静脉管壁组织学重塑的特征.方法 收集单纯曲张大隐静脉管壁标本27 例(曲张组),含血栓的曲张大隐静脉管壁标本23 例(血栓组),另设13 例正常大隐静脉管壁标本作对照(对照组),HE 和Masson 染色制作切片在光镜下观察.结果 血栓组内膜明显增厚,见Masson′s 瘤样增生,胶原纤维自破裂内膜处增生并延伸至血栓内致部分血栓机化,弹力纤维分离、断裂;中膜界限不清,增生胶原纤维呈不规则状穿插至平滑肌束间,可见玻璃样变、黏液样变;外膜见弹力纤维被增生的胶原纤维组织穿插变稀,滋养血管明显增多,且管腔增大,管壁全层及血栓内均见大量炎细胞浸润.曲张组内膜内皮细胞完整,内膜层呈不均匀增厚;中膜胶原纤维增生,平滑肌排列紊乱;外膜有中量滋养血管分布,偶见炎细胞浸润.结论 静脉血栓形成有可能是加重引发静脉血管壁组织学结构重塑的重要因素之一.
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外膜肌成纤维细胞介导的血管重塑研究进展
血管壁具有有序的层状结构，按其形态可分为内膜、中膜及外膜三层。外膜是位于血管外层的组成结构，其结构非常复杂，含有许多细胞成分（如成纤维细胞、神经节细胞和肥大细胞等）及致密的细胞外基质成分（如胶原纤维和弹性纤维等）。长期以来人们对外膜认识仅停留在支撑血管，为神经纤维和滋养血管提供支架等。然而，近些年的一些研究证明，损伤外膜引起内膜和中膜的病理性改变与损伤内膜引起的改变相似，并且外膜在血管损伤早期也可引起内膜及中膜的重塑[1]。其中，成纤维细胞向肌成纤维细胞转化是血管重塑的一个重要标志，它不仅在损伤修复[2]和组织纤维化[3-4]的过程中起到极其关键的作用，更在血管重塑过程中发挥重要作用[5]。
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残肾大鼠主动脉重塑及缓激肽B2受体
目的研究1/6残肾大鼠主动脉重塑情况和BKB2R mRNA水平.方法32只Wistar大鼠随机分成模型组和假手术组,每组16只.使用5/6肾切除术构建残肾大鼠模型.造模前和造模后15、30、60、120 d检测血压和血清肌酐.造模后1月和4月每组处死大鼠各8只,RT-PCR法检测主动脉BKB2R mRNA的水平;取同一部位胸主动脉石蜡切片行天狼星红染色.结果造模后15 d血压(180±22)mm Hg和血清肌酐(44.5±9.3)μmol/L较假手术组,分别(109±11)mm Hg和(24.5±5.3)μmol/L显著升高(均P＜0.01),并维持在较高水平,至术后120 d无显著变化.模型组主动脉BKB2R mRNA水平(×103拷贝数)术后1月为22.48土6.26,4月为6.25±1.78,呈现时间依赖性持续降低(P＜0.05).造模后1月大动脉中膜胶原纤维含量略增加,造模后4月大动脉中膜胶原纤维增生显著.结论1/6残肾大鼠模型至少在术后15 d出现显著的肾功能不全的表现,并维持到术后4月.残肾大鼠更易出现大血管重塑,血管BKB2R mRNA的水平呈时间依赖性的显著降低.
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血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠高血压血管重塑模型的建立
目的 建立一种可靠的小鼠高血压及血管重塑模型.方法 C57BL/6小鼠皮下埋植微渗透泵,随机分为3组:高血压血管重塑组、单纯性血管重塑组和对照组,分别在体灌注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)400、100 ng/(kg·min)和生理盐水,共28 d;0、1、2、3、7、14、21和28 d监测收缩压、舒张压、平均动脉压及心率变化;0、3、7和14d检测血清及血管组织中AngⅡ水平;观察AngⅡ灌注28 d后主动脉及三级肠系膜动脉的形态学变化,血管壁中Ⅰ/Ⅲ型胶原表达改变.结果 400 ng/(kg· min) AngⅡ灌注后第2天小鼠血压开始升高[400 ng/(kg·min) AngⅡ组比对照组,收缩压(118.5±3.7)比(102.6±3.1)mm Hg,P=0.002;舒张压(88.1±4.6)比(62.6±3.4)mm Hg,P=0.001],随后血压持续升高,第7天到平台期并维持在高血压水平,而100 ng/(kg·min)AngⅡ灌注后小鼠血压未见明显升高.两组模型小鼠在AngⅡ灌注后血清AngⅡ[400 ng/(kg ·min):3d比0d,(998±85)比(88±7)ng/L,P＜0.01;100 ng/(kg·min):3 d比0d,(211±25)比(95±9)ng/L,P=0.001]及主动脉组织中AngⅡ水平[400 ng/(kg ·min):3d比0d,(185±15)比(135±11)ng/g,P=0.005;100 ng/(kg· min):3d比0d,(149±8)比(132±9)ng/g,P=0.035;n=5]均升高,且28 d后主动脉及三级肠系膜动脉发生明显的重塑改变,Ⅰ/Ⅲ型胶原mRNA及蛋白表达增加,400 ng/(kg·min)组血管重塑程度更加显著.结论 通过微渗透泵在体灌注AngⅡ诱导高血压血管重塑模型和单纯性血管重塑模型具有操作简单、成功率高、易复制、稳定可靠、造模时间短等特点,可以广泛用于高血压发病机制研究和抗高血压药物的筛选.
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氯沙坦对自发性高血压大鼠糖基化终末产物及其受体诱导的血管损伤的影响
背景晚期糖基化终末产物(AGEs)及其受体RAGE系统在糖尿病靶器官损伤的病理过程中起非常重要的作用,有研究报道血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)能减少体内外2型糖尿病动物AGEs聚集以及氧化应激反应.目的 探讨血管氧化应激与AGE水平及其受体RAGE及核转录因子(NF-kB)等在高血压血管损伤进程中的变化及氯沙坦对其损伤路径的影响.方法 选30 周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组、氯沙坦组[30 mg/(kg·d)],WKY组为对照.干预12周,用放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;免疫荧光检测血管晚期糖基化终末产物(AGEs)表达;免疫组化法检测血管RAGE表达.RT-PCR检测AT1 mRNA、NF-KB mRNA、NADPH氧化酶p47 phox mRNA表达.结果 12周后,SHR组的血压稳定在治疗前水平[(222±5)mmHg],氯沙坦组血压降至[(158±4)mmHg],且明显低于SHR组(P<0.01);氯沙坦组血浆Ang Ⅱ水平达(67.4±5.4)pg/mL,明显高于SHR组[(49.5±4.6)pg/mL,P<0.01];氯沙坦组及WKY组血管AGEs表达显著低于SHR组;氯沙坦组RAGE蛋白表达指数(6.5±0.7)显著低于SHR组(8.33±0.95,P<0.01);氯沙坦组ATl mRNA、NF-kB mRNA、NADPH oxidase p47 phox mRNA 表达相对系数分别是0.51±0.06、0.39±0.07、0.36±0.05明显低于SHR组(0.91±0.12、0.54±0.1、0.54±0.06,P<0.01).结论 高血压病血管内皮细胞氧化应激增加,氯沙坦能通过阻止Ang Ⅱ与血管紧张素Ⅱ 1型受体结合,降低氧化应激抑制AGEs水平和RAGE及NF-KB活化等,改善高血压血管重塑.
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阿托伐他汀改善野百合碱诱导的慢性肺动脉高压大鼠肺动脉血管重塑与功能
目的 探索阿托伐他汀对20 mg/kg野百合碱隔周2次腹腔注射诱导的肺动脉高压(PAH)的影响.方法 雄性成年SD大鼠96只随机分为3组:空白对照组、PAH组以及阿托伐他汀组.在第0周(第1天)和第1周末(第8天)以野百合碱(20 mg/kg)2次腹腔注射建立大鼠PAH模型.首次腹腔注射的同时,阿托伐他汀组大鼠通过灌胃接受10mg/(kg·d)的阿托伐他汀.第2周和第4周末分别检测平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥厚指数(RVHI)、管壁厚度占血管外径百分比(WT％)、管壁面积占血管总面积百分比(WA％)、内皮依赖性舒张功能(EDdR)、非内皮依赖性舒张功能(EDiR).结果 野百合碱腹腔注射后第2周末,3组大鼠mPAP差异无统计学意义;在第4周末,与空白对照组比较,PAH组和阿托伐他汀组mPAP明显升高[mPAP:(33.55±3.47)、(25.46±4.04)比(18.91±2.13)mm Hg],但阿托伐他汀组低于PAH组(均P＜0.05).野百合碱腹腔注射后的第2周和第4周末,与空白对照组相比,PAH组和阿托伐他汀组WT％、WA％水平较高[第2周:WT％:(42.17±4.12)％、(33.83±1.23)％比(28.95±2.97)％;WA％:(65.91±4.92)％、(58.37±3.42)％比(49.08±2.84)％;第4周:WT％:(55.79±4.15)％、(40.69±2.53)％比(29.38±4.50)％;WA％:(79.75±3.30)％、(64.11±3.18)％比(49.44±6.28)％],但阿托伐他汀组低于PAH组(均P＜0.05).同时,阿托伐他汀显著改善野百合碱腹腔注射后大鼠肺小动脉的EDdR和EDiR;但野百合碱腹腔注射和阿托伐他汀治疗后,血管收缩功能未发生改变.结论 以20mg/kg野百合碱隔周2次腹腔注射可以建立稳定的PAH模型.阿托伐他汀通过改善肺动脉血管重塑以及血管舒张功能缓解野百合碱诱导的PAH.
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高血压血管重塑及药物干预后的逆向重塑
高血压血管重塑是近几年来随着基础心血管病学研究发展提 出的高血压靶器官损害中的一种新机制，它既是高血压的重要病理变化，又是高血压维持、 恶化的结构基础。随着人们对高血压重塑认识的深入，高血压病的临床治疗目标已从仅限于 控制血压水平，提高到了逆转血管重塑的高度。本文就高血压血管重塑定义、特点、评估方 法以及抗高血压治疗后的逆向重塑作一综述。
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哇巴因对体外培养血管内皮细胞的作用
目的阐明哇巴因在原发性高血压血管重塑中的作用.方法通过 MTT法、台盼蓝染色及乳酸脱氢酶活性测定,确定不同浓度的哇巴因对ECV-304细胞株的效应.并通过PCNA和NF-κB免疫组化染色加以验证.结果生理浓度(0.3～0.9 nmol/L)的哇巴因能刺激细胞增殖,病理浓度(0.9～1.8 nmol/L)的哇巴因抑制内皮细胞的增殖,引起细胞凋亡.结论生理浓度的哇巴因参与维持正常血管内皮细胞的增殖,其信号转导通路与NF-κB有关.病理浓度的哇巴因影响血管内皮的结构及功能,可能参与高血压引起的血管重塑.
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安体舒通对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)/高盐致高血压大鼠肾内小动脉重塑的影响
目的评价醛固酮拮抗剂安体舒通能否预防左旋-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)/高盐高血压大鼠肾内小动脉重塑发生以及该作用在不同剂量安体舒通组是否存在差异.方法30只Spague-Dawley大鼠随机分为4组:1)对照(C)组:自来水灌胃及饮用自来水;2)NO合酶抑制剂(L)组:L-NAME灌胃+饮用1%盐水;3)小剂量安体舒通(S)组:L-NAME+安体舒通20 mg/kg·d灌胃+饮用1%盐水;4)大剂量安体舒通(B)组:L-NAME+安体舒通100 mg/kg·d灌胃+饮用1%盐水.8周后应用病理学方法测定肾内小动脉血管重塑指标.结果各组大鼠血压差异显著(F=19.799,P＜0.001).C组血压明显低于L、S、B组(P＜0.01),B组显著低于L、S组(P＜0.05),而L、S组之间差异不显著(P＞0.05).各组大鼠肾内小动脉腔径(F=6.314,P=0.003)、中层厚度(F=11.363,P＜0.001)、腔面积(F=4.592,P=0.012)、中层/腔径比值(F=22.544,P＜0.001)以及中层纤维化比例(F=18.729,P=0.000)显示明显的差异.表现为L组腔径、腔面积明显小于C、S、B组,而中层厚度,中层/腔径比值以及中层纤维化比例明显大于C、S、B组,而C、S、B三组间上述指标无差异.血清钾、钠、肌酐水平以及血浆醛固酮水平组间无显著差异(P＞0.05).结论安体舒通均可以有效预防L-NAME/高盐致高血压大鼠肾内小动脉血管重塑发生.该作用在不同剂量安体舒通组间差异不显著,似不依赖于其对血压的降低程度.
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依那普利不对DOCA-盐诱导的高血压大鼠发生影响
目的观察依那普利对DOCA-盐诱导的高血压大鼠(DHR)血压、主动脉结构、血浆内皮素(ET-1)和主动脉组织ET-1 mRNA表达的影响,并探讨依那普利不影响其变化的可能机制.方法 30只SD大鼠,等分和制作为正常对照组、模型对照组、依那普利组.依那普利组给予依那普利20 mg·kg-1·d-1灌胃.每周测血压一次.四周后处死,抽动脉血放免法测血浆ET-1浓度、肾素活性(PRA),取主动脉分别作病理分析和RT-PCR检测ET-1 mRNA表达.结果模型对照组血压明显上升,血管平滑肌细胞(VSMC)肥大,弹力纤维层增厚,中层厚度及中层厚度/内径明显增大.依那普利组血压也明显上升,四周后仅比模型对照组低9mmHg,两者相比差别无统计学意义,主动脉亦明显重塑.血浆肾素活性:模型对照组和依那普利组显著低于正常对照组;依那普利组与模型对照组相比无差别;血浆ET-1及ET-1 mRNA表达:模型对照组和依那普利组显著高于正常对照组;依那普利组与模型对照组相比无差别.结论依那普利不能改善DHR主动脉重塑,可能是DHR主动脉局部肾素-血管紧张素系统(RAS)受到抑制,低水平的RAS对血管组织增殖无重要作用.
关键词： 脱氧皮质酮 血管紧张素转换酶抑制剂 血管重塑 依那普利 -
自发性高血压大鼠胸主动脉外膜胶原分布及含量的变化
目的 自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉外膜胶原分布及含量的变化。方法 天狼猩红染色法观察不同周龄组(4W、8W、24W)大鼠胸主动脉外膜胶原的分布，氯胺T氧化法测定不同周龄组胸主 动脉外膜胶原含量，组织块贴片法进行血管外膜成纤维细胞的培养，并采用细胞免疫化学法检 测血管外膜成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果 大鼠胸主动脉胶原主要分布于血管外膜；自发性高血压大鼠胸主动脉外膜胶原含量在8周、24周高于对照京都种Wistar大鼠(WKY)；血管外膜成纤 维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫细胞化学染色呈阳性。结论 胸主动脉外膜胶原的沉积可能参与高血压血管重塑过程，血管外膜成纤维细胞可合成Ⅰ、Ⅲ型胶原。
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冠状动脉扩张:从诊断到治疗
冠状动脉扩张是一种冠状动脉疾病,可表现为弥漫性扩张和局限性冠状动脉瘤,冠状动脉造影检出率波动在1.4%-9.9%.冠状动脉扩张的病因有动脉粥样硬化、川崎病、结缔组织病、大动脉炎、先天性心脏病及少数感染性疾病,近年来介入相关性冠状动脉扩张发生率逐渐增加.冠状动脉扩张的发病机制尚不完全清楚,动脉粥样硬化起主要作用,炎症反应、细胞外基质降解及基因易感性均可能不同程度的参与了冠状动脉扩张的发生发展.冠状动脉扩张发病男性多于女性,临床表现无特异性,多表现为心绞痛.冠状动脉造影是诊断冠状动脉扩张的主要手段,影像学检查如超声、冠脉CT和MRI等也有一定的诊断价值.冠状动脉扩张的药物治疗强调慢性抗栓治疗,注意避免应用硝酸酯类药物,介入治疗多为个案报道,手术治疗相对预后良好,但选择优化的治疗方案仍具有挑战性.
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血管紧张素Ⅱ介导血管平滑肌细胞迁移的作用机制
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)从血管中膜向内膜下迁移是血管成形术后再狭窄形成过程中具特征性的细胞生物学事件之一。迁移进入内膜下层的VSMC有一半可以进一步分化、增殖成为内膜下层的主要细胞，另一半则不再增殖［1］。由此可以推断：VSMC的增殖和迁移是两个相对独立而又相互关联的过程。既往对再狭窄发病机制的研究多集中在VSMC增殖及血管重塑上，对VSMC迁移机制的研究很少。因此，阐明VSMC迁移的细胞生物学机制可能有助于寻找潜在的抑制VSMC迁移的药理学手段，从而为防治再狭窄及其它一些血管疾病提供新的思维方向。 介导VSMC迁移的大量心血管生物活性物质中，血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)以自分泌、旁分泌的形式在血管局部发挥作用。AngⅡ作为VSMC的一个重要的生长因子和化学趋化因子，其介导VSMC迁移的机制是目前人们关注的热点。本文就此方面的研究进展作一综述。 一、VSMC迁移的分子和细胞生物学 1.肌动蛋白细胞骨架和粘着斑：肌动蛋白细胞骨架由肌动蛋白丝和特异性的肌动蛋白结合蛋白组成，包括肌动蛋白应力纤维、板状伪足和细胞壁褶襞、丝状伪足和微刺。该细胞骨架除提供维持细胞形状和细胞极性所需的结构网架外，其具有的动力学特征尚可提供细胞移动所需的趋动力。
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趋化素上调丝裂原活化蛋白激酶的表达促进大鼠球囊损伤后颈动脉重塑
目的：观察抑制趋化素基因对大鼠颈动脉球囊损伤后血管重塑的作用及机制。方法构建大鼠颈动脉球囊损伤模型,模型组只进行球囊损伤术,不进行局部转染；慢病毒对照组球囊损伤术后于颈总动脉局部灌注对照慢病毒30 min；慢病毒抑制组大鼠在球囊损伤术后于颈总动脉局部灌注趋化素基因缺陷慢病毒30 min。在颈动脉局部转染趋化素基因缺陷性慢病毒,转染后第3天采用Real-time PCR 检测颈动脉局部组织中趋化素的表达水平。观察抑制趋化素表达后颈动脉的内膜形态变化。采用5-溴-脱氧脲苷(BrdU)法检测颈动脉组织中血管平滑肌细胞的增殖情况,蛋白质免疫印迹法检测颈动脉组织中磷酸化的 p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化 c-jun 氨基末端激酶(p-JNK)的水平。结果在转染趋化素基因缺陷慢病毒后第3天,慢病毒抑制组趋化素 mRNA 水平显著低于模型组[(0.1633±0.02)比(1.005±0.02), P ＜0.001],差异有统计学意义。球囊损伤导致大鼠颈动脉内膜 BrdU 阳性颗粒明显增加,内膜显著增生,p-p38 MAPK、p-ERK 1/2、p-JNK 的蛋白水平显著上升；抑制颈动脉中趋化素表达后,大鼠颈动脉内膜 BrdU 阳性颗粒减少,内膜增生程度减轻,p-p38 MAPK 、p-ERK 1/2、p-JNK 的蛋白表达水平也随之显著下降。结论趋化素可以通过上调 p38 MAPK、ERK 1/2及 JNK 的磷酸化水平,促进颈动脉损伤后内膜增生的发生。
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血管内皮功能与血管重塑
血管内皮具有强大的生理功能,内皮功能障碍参与心血管疾病的发生、发展.近年的研究表明,血管重塑对心血管疾病的意义愈见明显,而内皮细胞在血管重塑过程中发挥重要作用,内皮功能障碍可影响血管重塑的程度和性质.本文就正常血管内皮功能及其在血管重塑过程中的作用以及内皮功能障碍与血管重塑的关系作一综述.
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微管抑制剂与球囊成形术后新生内膜增生和收缩性血管重塑
球囊成形术后再狭窄的主要病理基础是新生内膜增生和收缩性血管重塑.而作为细胞骨架重要组成部分的微管,具有维持细胞形态、参与细胞分裂增生并与细胞跨膜信号转导和基因表达有关,在细胞活动中起重要作用.具有微管动力学稳定作用的紫杉醇,经局部转运即能显著抑制球囊成形术后新生内膜增生又能改善收缩性血管重塑,有望开辟再狭窄防治新领域.
