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曲张大隐静脉管壁滋养血管分布与定量研究
目的 探讨在不同病期、不同部位血管壁中滋养血管变化与大隐静脉曲张(GSVV)病期的关系.方法 19例GSVV患者,其中曲张静脉伴皮肤营养改变9例(皮肤改变组),单纯曲张静脉10例(曲张组).分别取其曲张大隐静脉主干上、中、下三段管壁标本,另设9例正常静脉作对照(对照组);行苏木素-伊红染色,观察管壁中的滋养血管分布和密度情况.结果 皮肤改变组、曲张组外膜和中膜外层见滋养血管明显增多.滋养血管密度测定:皮肤改变组、曲张组管壁中滋养血管密度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);三组内上、中、下三段各段间滋养血管密度差异均无统计学意义(P>0.05).结论 曲张大隐静脉主干管壁中滋养血管分布和密度与病期和部位不存在量的变化关系.曲张静脉管壁外膜和中膜滋养血管增多,推断可能与静脉高压、缺氧导致血管壁重塑有关.
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静脉高压对大隐静脉和脾静脉管壁细胞形态学的影响
目的 探讨静脉高压对大隐静脉和脾静脉管壁细胞形态的影响.方法 分别收集曲张大隐静脉(20例)、门静脉高压性脾静脉管壁(14例)、正常大隐静脉(8例)和正常脾静脉(6例)标本,制作切片在电镜下观察其形态.结果 电镜下曲张性大隐静脉和高压性脾静脉管壁均出现内皮细胞线粒体变性,平滑肌细胞胞浆内粗面内质网、核糖体、线粒体等细胞器增多,肌丝减少等改变.结论 静脉高压影响曲张性大隐静脉和高压性脾静脉管壁细胞形态学的重塑,二者的改变是相同的.
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含血栓静脉管壁病理形态学特征的比较性研究
目的 探讨含血栓的静脉管壁病理形态学特征及管腔内径变化.方法 收集含血栓的曲张大隐静脉主干标本18例(血栓组),单纯曲张大隐静脉主干标本18例(曲张组),另设正常大隐静脉主干标本12例(对照组).采用苏木精-伊红和Masson染色法,观察管壁组织结构,测量血管壁内径与内膜、中膜、外膜厚度.结果 血栓组管壁全层及血栓内见大量炎细胞浸润,血栓附着处内皮细胞缺失,大量增生的胶原纤维自破裂内膜处延伸至血栓内致部分血栓机化.曲张组管壁全层偶见炎细胞,内膜增厚,中膜平滑肌细胞不规则增生,排列紊乱,胶原纤维增生.对照组管壁内膜薄,中膜平滑肌束排列规则.血栓组管腔内径、内膜厚度、中膜厚度和外膜厚度与曲张组、对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),曲张组管腔内径和内膜厚度与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 含血栓的曲张静脉管腔增大、管壁增厚是病理形态学改变的主要特征.
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白细胞激活对曲张静脉管壁的重塑作用
白细胞捕获学说和血管重塑概念的提出,对于静脉疾病的研究有着重要意义.有研究表明,静脉曲张是静脉壁适应各种病理状态所引发的,以血管壁细胞和细胞外基质等有形成分变化为主的代偿性反应,其中血管内皮和白细胞的黏附与激活起到了一定的作用.
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基质金属蛋白酶及其抑制剂与血管再狭窄
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)是由锌和钙依赖性肽链内切酶多基因家族组成,能消化降解细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)的几乎所有成分,是参与ECM降解的主要的酶.血管重建术后,血管损伤、血流动力学改变、炎症、血栓形成及纤溶激活、氧化应激等因素都可促进MMP的表达和激活,活化的MMP降解ECM,促进血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)迁移增殖,导致新内膜增生和血管重塑,终导致血管再狭窄.鉴于MMP在血管再狭窄中的重要作用,抑制MMP的表达及活性成为预防再狭窄的重要靶点.
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高血流动力对大隐静脉和脾静脉血管重塑的影响
目的探讨高血流动力对大隐静脉和脾静脉血管重塑的影响.方法收集曲张大隐静脉和门静脉高压性脾静脉管壁标本34例,设正常大隐静脉和脾静脉14例为对照组,光学显微镜下观察HE染色和Masson染色后的大隐静脉、脾静脉管壁组织学改变.结果 HE染色曲张大隐静脉管壁呈不均匀性增厚改变,高压性脾静脉呈均匀性增厚改变;Masson染色管壁增厚,以内膜、中膜肌层和纤维结缔组织增生为主,曲张的大隐静脉(2/20)内膜轻度黏液样变性,高压性脾静脉(5/14)重度黏液性变性.结论高血流动力学影响大隐静脉和脾静脉管壁的重塑,提示内脏静脉比外周静脉病理改变更明显.
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大隐静脉曲张管壁肥大细胞浸润分布与定量研究
目的 探讨在不同病期、不同部位血管壁中肥火细胞浸润与大隐静脉曲张(VGSV)的关系.方法 收集19例曲张大隐静脉的主干上、中、下3段管壁标本,其中,曲张静脉伴有皮肤营养改变9例.单纯曲张静脉10例,另设9例正常静脉作对照,行甲苯胺蓝特珠染色.观察管壁中的肥大细胞浸润分布与计数情况.结果 研究组肥大细胞的分布,内膜或中膜均可见少数肥大细胞,外膜则较多聚集.上、中、下3段血管壁肥大细胞计数结果:皮肤改变组(0.26±008)/HP、(0.24±O.18)/HP、(0.30±0.05)/HP;曲张组(0.26±0.12)/HP、(0.15±0.03)/HP、(0.12±0.05)/HP;对照组(0.23±0.14)/HP、(0.36±0.30)/HP、(0.27±0.16)/HP.各组间、段间的肥大细胞计数差异均无统汁学意义.结论 在不同病期、不同部位血管壁中肥大细胞的浸润与大隐静脉曲张的程度不存在量的变化关系.
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含血栓的曲张大隐静脉管壁滋养血管分布与定量研究
目的 探讨含血栓的曲张大隐静脉血管壁滋养血管增生情况.方法 收集含血栓的曲张大隐静脉管壁标本11份(血栓组),单纯曲张大隐静脉管壁标本11份(曲张组),另设正常大隐静脉管壁标本8份作为对照(对照组).Masson染色观察3组血管壁中滋养血管的分布与密度.结果 血栓组血管壁外膜滋养血管明显增多,呈簇状聚集;中膜呈线性增多;内膜见散在的滋养血管,部分被血栓破坏断裂的内膜中滋养血管呈增多现象.与曲张组、对照组比较,血栓组静脉管壁全层滋养血管数量增加,组间比较差异有统计学意义(P < 0.05);各组内外膜与中膜、内膜比较差异亦有统计学意义(P < 0.05),中膜与内膜比较差异无统计学意义.结论 静脉高压和缺氧是导致静脉血栓形成的启动因素,静脉血栓形成可能会加重血管壁滋养血管的重塑.
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BNIP3和缺氧诱导因子1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达
妊娠期高血压疾病是导致孕产妇及围生儿死亡的主要原因之一.滋养细胞浅着床、胎盘血管重塑障碍致胎盘灌注不足是妊娠期高血压疾病发病的关键环节[1].缺氧可使滋养细胞浸润过浅,子宫螺旋动脉重塑不良,使胎盘缺血缺氧,导致妊娠期高血压疾病的发生[2].缺氧诱导因子1(HIF-1)作为缺氧反应中的一个核因子,与胎盘组织缺氧有关.近来发现,细胞凋亡也是妊娠期高血压疾病的发病原因之一,BNIP3是新近发现的Bcl-2家族的前凋亡因子,其表达可以被缺氧所诱导,并受HIF-1调节,在缺氧组织中呈过表达[3].本研究对BNIP3和HIF-1在妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中的表达情况进行检测,旨在探讨其在妊娠期高血压疾病发病中的作用.
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瞬时性受体电位通道香草酸亚型6在子痫前期胎盘中的表达及意义
自1983年Moore和Redman[1]提出早发型子痫前期的概念至今,如何界定早发型子痫前期仍无统一意见.基于重度子痫前期早产儿存活率在胎龄达到34周才明显改善,更多学者将34周作为早发与晚发的界线[2].早发型子痫前期的发病与胎盘浅着床和血管重塑障碍密切相关[3].瞬时性受体电位通道香草酸亚型6(transient receptor potential vanilloid 6,TRPV6)是一种高选择性的钙离子通道蛋白,在肿瘤细胞的增殖及凋亡过程中有着重要作用[4].TRPV6在胎盘中高表达,与母体钙离子向胎儿转运有关[5].本研究观察TRPV6在子痫前期患者胎盘组织中的表达,探讨TRPV6在于痫前期发病中的作用.
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肾内血流动力学异常早期评估子痫前期患者肾功能损害
近年来研究显示,子痫前期( preeclampsia,PE)患者的肾损害是从血管重塑及肾血流动力学改变开始的,表现为肾血管痉挛,肾血管阻力增高,肾血流量下降,其肾脏血流灌注较正常孕妇减少20%,肾小球滤过率平均减少32%,严重者可出现肾功能障碍[1]。血管内皮损伤是子痫前期发病的重要原因,可导致内皮素-l(endothelin,ET-1)分泌增加及一氧化氮( nitrogen,NO)合成减少。有学者认为,肾动脉血管病变和血液动力学变化可以客观反映全身及肾脏血液供应情况及肾脏功能情况[2]。本研究应用彩色多普勒超声监测子痫前期患者肾内血流动力学改变及肾功能、血管损伤因子可溶性Endoglin(soluble Endoglin,sEng)、可溶性血管内皮生长因子-1(soluble fms-like tyrosine kinase-1,sFlt-1)及ET-1水平的变化并探讨其相关性,为子痫前期并发肾功能损害的早期防治提供新的思路。
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病毒性心肌炎心肌组织中骨桥蛋白表达的研究
病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)是常见的心血管疾病之一,近年来发病呈上升趋势.研究表明大量的单个核细胞(T、NK、MΦ等)在局部浸润及其造成的后续免疫损伤在VMC的发病中占有重要的地位[1].骨桥蛋白(OPN)是一种基质功能性非胶原蛋白.已证实OPN在炎症浸润、细胞免疫、组织修复、血管重塑、细胞凋亡等方面扮演着重要角色[2-4].为此,我们以柯萨奇病毒B3(CVB,)感染BALB/c小鼠制作VMC模型,通过实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析CVB3感染后0、4、7、9、14和21 d OPN的表达水平,分析其表达与炎症细胞浸润的关系,为VMC发病机制的研究提供依据.
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血栓调节蛋白在野百合碱诱导肺动脉高压大鼠血浆及肺组织中的变化
不同原因引起的肺动脉高压(简称肺高压)都具有共同的特征性病理改变,即血管收缩、血管重塑及原位血栓形成.血栓调节蛋白(TM)是机体中重要的抗凝因子,在维持正常凝血功能及维持血液的流动性等方面发挥重要作用.研究发现[1-2]肺高压时血浆TM水平降低,提示TM可能在肺高压形成过程中发挥作用.
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动脉粥样硬化相关性血管重塑的研究进展
针对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)所造成的心脑血管事件,临床医师采取了一些切实可靠的治疗方法,如服用他汀类药物、血管成形术等.但仍有部分患者达不到预期的治疗效果.近些年来,学者们发现,血管重塑在AS及一些心脑血管疾病中发挥重要作用,还参与其他一些疾病的病理生理过程.这或许为临床治疗提供新的思路.我们就动脉粥样硬化相关血管重塑的研究进展进行综述分析.
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高分辨率MRI在症状性大脑中动脉狭窄中的应用
高分辨率核磁(HRMRI )常用来扫描颅内动脉的血管壁,韩国有学者使用HRMRI比较症状性和无症状性大脑中动脉(MCA)粥样硬化血管壁的影像学特点。
他们回顾2009年9月-2010年8月MCA狭窄且进行TOF MRA检查的连续病例,共有14例症状性和16例无症状性MCA狭窄患者。HRMRI共包括3种序列:T1、T2和质子密度(PD)加权黑血MRI成像。比较两组MCA血管壁横断面的狭窄程度、血管重塑比、外向或内向重塑、斑块信号强度、斑块表面的不规则性以及是否存在完好的内壁。 -
麝香酮对易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆内皮素和脑血管重塑的影响
目的 观察麝香酮对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)血浆内皮素(ET)和脑动脉结构改变的影响.方法 雄性RHRSP自术后第9周始分成两组:高血压组(n=12)和麝香酮治疗组(n=12),并以年龄、性别、数量相同的正常假手术组作对照,测量收缩压(SBP)和血浆ET含量,显微镜下观察血管形态改变,计算机图像分析血管外径、中膜厚度、管腔内径、中膜面积和壁腔比.结果 12周时麝香酮组的SBP、ET水平比高血压组低(P<0.05).镜下观察发现麝香酮组血管形态损害比高血压组轻.麝香酮组血管外径、血管内径、管壁厚度均大于高血压组(P<0.05),壁腔比则小于高血压组(P<0.05).大脑中动脉平滑肌细胞面积较高血压组大,但两者间差异无统计学意义(P>0.05).结论 麝香酮治疗可轻度降低RHRSP的SBP和血浆ET水平,并能一定程度上改善其血管重塑.
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环磷腺苷信号通路与血管重塑关系的研究进展
环磷腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)信号通路作为一种重要的细胞内信息传递系统参与调节了多种生物活动.近期研究发现,cAMP通路的激活可有效抑制心脑血管疾病进程中的血管重塑,cAMP通路有望成为治疗上述疾病的新的靶目标.本文从cAMP通路抑制血管内皮炎症、内膜增生和血小板异常激活等方面阐述cAMP信号通路与血管重塑的关系.
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失重∕模拟失重与血管重塑
航天中航天员不可避免地处于失重环境中,重力的消失将引起人体生理系统的明显变化,血管重塑是失重或模拟失重下机体心血管系统所发生的重要变化之一.本文回顾近年来有关失重/模拟失重对机体血管重塑影响的研究进展,综述了血管重塑概念的产生、发展,扼要论述了近年来有关血管重塑的研究进展,重点阐述了失重/模拟失重对心血管系统重塑的影响及其机理,提出血管重塑对研究飞行后立位耐力的下降有重要意义.
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模拟失重大鼠股动脉整合素αvβ3信号通路分子的表达变化及间断人工重力对抗的影响
目的 观察4周模拟失重大鼠股动脉血管整合素 (integrin) αvβ3信号通路重要分子表达和黏着斑 (focal adhesion, FA) 形成的变化及间断人工重力(intermittent artificial gravity,IAG)对抗的影响.方法 42只雄性SD大鼠按体质量随机分为3组(每组14只):尾部悬吊模拟失重组(HU组),间断人工重力组(IAG组)和对照组(CON租).采用免疫蛋白印迹和免疫组化(荧光)方法检测各组大鼠股动脉integrin αvβ3、存在于胞浆的非受体酪氨酸激酶(Src)、黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated-kinase1/2,ERK1/2)的蛋白表达变化;免疫荧光检测股动脉FAK形成的变化.结果 免疫蛋白印迹显示,HU组大鼠股动脉integrin αv、integrinβ3、p-FAK Y397、p-Src Y418和p-ERK1/2的表达较CON组显著减少(P<0.05);IAG组大鼠股动脉以上蛋白的表达较HU组显著增加(P<0.05),与CON组比较差异无统计学意义.FAK、Src和ERK1/23组差异无统计学意义.免疫组化结果显示,HU组大鼠股动脉血管平滑肌细胞上integrin αvβ3、p-FAK Y397、p-Src Y418和p-ERK1/2的阳性表达较CON组显著减少(P<0.05);而IAG组较HU组显著增加(P<0.05),与CON组差异无统计学意义.总FAK、Src和ERK1/2的阳性表达在各组差异无统计学意义.免疫荧光结果显示,HU组大鼠股动脉的黏着数目较CON组明显减少,而IAG组大鼠股动脉FAK的数目较HU组明显增加(P<0.05).结论 模拟失重使得股动脉integrin αvβ3以及其下游信号转导通路中p-FAK Y397、p-Src Y418和p-ERK1/2的蛋白表达量降低,FAK形成减少,而1 h/d的IAG能逆转这种变化.提示,integrin αvβ3及其下游的信号通路转导分子可能参与了失重所致的动脉重塑以及IAG对抗作用中的机械力信号转导过程.
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