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拘束应激动物模型研究进展
拘束应激是一种接近于人的心理应激,注重多靶点的整体研究,可重复性也比较好的动物模型,在药理学、生理学和病理学等方面的有着广泛的应用,更引起了国内中医药研究工作者的注意.本文对国内外拘束应激模型的研究和运用进行了综述,提出了该模型存在的问题,并对其研究运用前景进行了展望.
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中药复方元气精华调节乳酸代谢的实验研究
能量代谢是机体正常运行的基础,在激烈的运动中无氧酵解生成乳酸是主要的供能方式之一,因此,运动医学工作者经常以乳酸代谢能力评价运动员的运动能力和疲劳程度.另外,糖元是机体活动的能量物质,是ATP的重要来源之一,所以也反映了机体的运动能力.本研究采用慢性疲劳动物模型,通过对乳酸廓清率、乳酸脱氢酶及肝糖元测定,探讨疲劳时乳酸代谢能力及糖元储备的改变及中药元气精华抗疲劳的作用.研究结果表明,中药治疗组的乳酸廓清率和乳酸脱氢酶含量均比模型对照组高,说明中药元气精华可能在一定程度上增强LDH活性,提高无氧代谢能力,减少机体血乳酸的堆积,加快乳酸的清除速率,从而使机体耐乳酸能力和有氧代谢能力提高.同时,中药治疗组的肝糖元含量明显高于模型对照组和人参皂甙组,说明中药元气精华能够提高糖元储存,增强机体运动能力.
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脑心双死亡器官捐献肝损伤状态犬体外膜式氧合模型的建立
目的 在稳定的犬脑心双死亡器官捐献(DBCD)肝损伤基础上,建立体外膜式氧合(ECMO)循环系统.方法 20只比格犬,首先采用缓慢颅内加压法诱导脑死亡,确认脑死亡后,放置ECMO动静脉插管,采用Pringle法,阻断门静脉和肝动脉血流60 min,造成DBCD肝损伤模型,连接ECMO建立循环系统.采集阻断前后血标本进行血气分析,检测乳酸、钠离子、钾离子、钙离子、血糖浓度,同时检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白介素6(IL-6)浓度,并采用Student's f检验比较.结果 20只犬脑死亡判定均成功.2只犬在建立肝损伤时,开放阻断钳后心跳骤停死亡,余18只均在DBCD肝损伤基础上成功建立ECMO循环系统,成功率为90.0％ (18/20).与阻断前比较,肝脏出现明显的缺血缺氧表现,乳酸浓度上升[(4.57±0.35) mmol/L vs (1.18±0.15) mmol/L],且差异有统计学意义(t=8.91,P＜0.001);ALT、AST、LDH浓度均上升[(400.40±15.13) U/Lvs (27.40±1.98) U/L,(444.75±19.65) U/Lvs (25.40±0.98) U/L,(274.00±19.54) U/L vs (55.17±6.26) U/L],且差异均有统计学意义(t=24.45、21.32、10.67,P均＜0.001);TNF-α、IL-6浓度也均升高[(29.23±1.85)pg/ml vs (8.37±1.30) pg/ml,(5.54±1.11)pg/ml vs (2.25±0.81) pg/ml],且差异有统计学意义(t=9.21,P＜ 0.001;t=2.39,P=0.03).结论 本研究成功建立脑心双死亡肝损伤状态下ECMO循环系统动物模型,为DBCD肝损伤ECMO修复研究奠定基础.
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脑肿瘤动物模型
由于脑肿瘤生物学特性及血脑屏障的存在,脑肿瘤的治疗效果较差.随着分子生物学技术及遗传学等学科的发展,建立了越来越多的脑肿瘤动物模型,因此对脑肿瘤的生物学特性也了解得越来越多,为临床治疗脑肿瘤打下了坚实的基础.目前建立的脑肿瘤动物模型主要有:化学物质诱导模型,病毒诱导模型,移植模型(同种移模型、异种移植模型),基因模型(转基因模型、基因敲除模型、基因突变模型),这些模型在临床治疗脑肿瘤上发挥了极大的指导作用,但是各种模型都有它的优缺点,因此有待进一步探讨.
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胶质瘤研究中的若干问题
胶质瘤已有100多年的研究历史,与中枢神经系统良性肿瘤相比,尽管已有长期生存病例报告,胶质瘤的预后仍然很差.因此,深入研究胶质瘤显得特别重要,其中围绕胶质瘤发生发展的分子病因研究是十分看好的前沿领域.本文重点介绍与此相关的基因工程鼠脑胶质瘤模型、胶质瘤分子病理、神经干细胞与胶质瘤的尚未阐明的渊源关系等内容.
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雷公藤红素对荷SHG44胶质瘤裸鼠的抑瘤试验
背景与目的:胶质瘤是颅内常见恶性肿瘤,治疗效果一直不令人满意,本文探讨雷公藤红素治疗人脑胶质瘤的可行性.方法:建立BALB/c裸小鼠SHG-44胶质瘤同种移植动物模型,将34只荷瘤裸鼠随机分为5组,空白对照组、高、中、低剂量雷公藤红素作用组、阳性对照组,采用腹腔内注射给药方法.雷公藤红素按三种浓度4mg/kg、2mg/kg、1mg/kg分组给药,每日1次,每周5天;阳性对照顺铂组按2mg/kg给药,每周两次;空白对照组只喂养不做任何处理.共给药四周.全部荷SHG44胶质瘤裸鼠于给药后第28天断颈处死并剔出肿瘤,将肿瘤组织分块处置.定期观察肿瘤生长情况测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率.结果:5组荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤体积(处死后测量)比较,差异显著(F=5.519,P=0.002);与空白对照组相比,雷公藤红素4mg/kg组、雷公藤红素2mg/kg组均能抑制肿瘤生长(P＜0.05),其体积抑瘤率分别为35%、26.9%.结论:雷公藤红素能明显抑制荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤生长,并存在剂量依赖性.
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犬穿通性颅脑火器伤模型的建立
目的 对现有犬穿通性颅脑火器伤模型进行改进,延长犬模型的存活时间,为颅脑火器伤的病理、生理和分子生物学研究提供更加完善的平台.方法 雄性杂种犬19只,分为3组:A组为传统模型,直接致伤(n=5);B组为改进的模型,显露脑组织后致伤(n=9);C组为空白对照,仅予开颅显露脑组织(n=5).连续记录3组犬模型的心率、血压、呼吸;伤后30 min记录血气分析、血糖及肝肾功能;伤后6h取皮质层脑组织,醋酸铀及柠檬酸铅染色,于透射电镜(×8 000、×12 000)下行组织学观察.结果 B组伤后呼吸暂停时间和存活时间与A组相比均延长(P＜0.05);平均动脉压在伤后出现快速而短暂的升高,于伤后10 min大幅度降低至波谷,后期逐渐回升至接近正常值水平;心率在伤后立即下降,伤后10 min回升达峰值,之后再次缓慢下降.B组伤后30 min,除血糖增高(P＜0.05)外,其他生化指标与A组比较,差异均无统计学意义.透射电镜下,B组神经元细胞、星形胶质细胞及血脑屏障的超微结构与C组比较,均有不同程度的改变.结论 B组犬模型存活时间明显延长,其伤情具有明确的脑火器伤特征,有利于进行更为深入的病理、生理和分子生物学研究.
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失血性休克动物实验模型选择与应用
失血性休克是临床尤其战争中常见的急危重症,这一过程中机体产生并释放众多内源性活性物质,导致复杂的应激反应,进而引起多器官功能障碍甚至衰竭.阐明这一过程中的免疫反应尤为关键.建立失血性休克动物模型,有助于医务工作者全面认识并系统研究这一病症,为临床救治失血性休克提供有价值的救治措施和理论依据.本文总结目前用于研究失血性休克的动物模型并分析其优缺点,力争为广大医务工作者在失血性休克动物模型选择与应用方面提供有益参考.同时也不应忽视实验模型与真正人体之间的差异.
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创伤合并失血性休克实验动物模型研究进展
创伤及失血性休克会刺激机体产生并释放内源性活性物质，出现一系列复杂的免疫应激反应，并可导致多器官功能衰竭，甚至危及生命。选择一种贴近战创伤、灾害医学实际的动物模型有助于阐明这一外科常见疾病的致病机制，为检验应急救护设备、复苏用药提供一个相对标准化的平台，并终获得有效救治方法。尽管动物实验研究的结果很难应用于临床实践，但临床上许多治疗理念的更新和方法的改进都源于动物实验的研究成果。为此，对创伤合并失血性休克的实验动物模型研究进展作一介绍。
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兔VX2胸膜种植瘤CT影像学表现及CT灌注表现
目的 建立兔VX2胸膜种植瘤模型,观察CT影像学表现.研究CT灌注参数,分析胸膜肿瘤血液动力学改变.方法 对10只兔VX2胸膜种植瘤模型,行CT影像学检查及CT灌注成像(CTPI)检查.CTPI分别测量灌注值(PV)、强化峰值增量(PEI)、达峰值时间(TTP)、血容量(BV).结果 胸膜种植瘤CT表现局限性胸膜增厚,呈结节状.壁层胸膜种植瘤PV、PEI、TTP、BV分别为:(33.45±6.76)mL/(min?mL),(39.50±10.05)Hu,(45.26±7.50)s和(30.97±9.52)mL/100g;脏层胸膜种植瘤分别为:(30.41±8.79)mL/(min?mL),(34.69±8.36)Hu,(45.11±6.75)s和(17.31±5.75)mL/100g.结论 CTPI能够准确直观地反映兔VX2胸腔种植瘤在生长过程中肿瘤的血供状况,量化分析病变的血流信息.
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rhIL-1RA对MCD饮食诱导NASH小鼠炎症的干预作用及机制的研究
目的 探讨rhIL-1RA对MCD饮食诱导NASH小鼠炎症的作用及其作用机制.方法 将90只5周龄的SPF级小鼠随机分为3组,即正常对照组、模型组、干预组,每组30只,先给予普通SPF级饲料适应性喂养1周;使用MCS饲料喂养正常对照组小鼠,而使用MCD饲料喂养模型组、干预组小鼠,所有小鼠每日常规给予正常饮水.模型组小鼠每日予1 mL生理盐水腹腔注射,干预组小鼠每日予人重组白介素-1受体拮抗剂20 mg/kg腹腔注射,连续喂养4周后处死.检测小鼠的体重、肝重、肝功能及血脂,肝组织行HE染色,观察其病理学上的变化.结果 实验结束后,模型组与正常组相比体重、肝重减少,HE染色发现其脂肪变严重.ALT、AST、TC、TG增加.干预组小鼠与模型组相比体重、肝重无明显差异;HE染色显示脂肪变减轻,ALT降低.结论 rhIL-1RA能有效减轻小鼠脂肪肝的炎症反应,减轻肝损伤.
关键词： 重组白介素-1受体拮抗剂 非酒精性脂肪性肝炎 动物模型 炎症 脂肪样变性 -
侵袭性曲霉菌感染动物模型的建立及病理分析
目的:建立曲霉菌感染的动物模型,探讨免疫力低下者曲霉菌感染的致死因素.方法:大白兔静脉注射免疫抑制药物使其免疫功能低下,经气管注射曲霉菌孢子造成曲霉菌感染.分析其生化和免疫指标的变化,并将肝、肾、肺、心切片进行病理分析.结果:注射免疫抑制药物后各项免疫指标均低于正常;曲霉菌感染后谷草转氨酶、磷酸肌酸激酶及尿素、肌肝、尿酸显著升高,其他无明显变化.切片见各组织均有不同程度坏死,肾脏还可见到曲霉菌菌丝.结论:成功建立了曲霉菌感染动物模型,实验结果提示免疫力低下者感染曲霉菌后可引起各组织器官广泛性损伤.
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诺如病毒检测技术新进展
诺如病毒(Norovirus NoV)又称诺瓦克病毒(Norwalk-like viruses),属杯状病毒科诺如病毒属,是引起病毒性胃肠炎的重要病原体[1].NoV是美国学者Kapikian于1972年通过免疫电镜技术首先在发生于美国俄亥俄州诺瓦克镇暴发腹泻疫情患者粪便中发现的病毒颗粒[2].NoV为单股正链RNA病毒,是一组形态相似、抗原性略有不同的病毒颗粒.由于目前不能进行细胞培养和没有动物模型不能进行中和试验,NoV目前无法进行经典的血清分型[3-5].该组病毒极易变异,此后在其他地区又相继发现并命名了多种类似病毒,统称为诺如病毒.由于NoV遗传的高度变异,在同一时期和同一社区内可能存在遗传特性不同的毒株流行.NoV抗体没有显著的保护作用,尤其是没有长期免疫保护作用,极易造成反复感染[6].大多数感染者在1～3天后好转,但小孩、老人和低免疫力低下者可能导致严重脱水[7].
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皮下软组织细菌感染动物模型的建立与评价
目的：建立一种局部软组织细菌感染的动物模型。方法：皮下注射含2.4×106~2.4×10-1CFU?mL-1A 族乙型溶血性链球菌的琼脂染菌载体，观察小鼠在7d 内的生存状态和局部感染皮球的颜色、形态等症状，确定佳染菌浓度，制作小鼠皮下细菌性感染模型，并用鱼石脂软膏作为治疗药物检验模型的稳定性。
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戊巴比妥钠建立兔急性心力衰竭模型方法的探讨
目的探讨戊巴比妥钠建立兔心功能不全模型的方法.方法以20只纯种新西兰兔为研究对象,采用戊巴比妥钠造成急性心功能不全模型,记录造模成功所需时间和所需戊巴比妥钠用量;测定造模前后兔的血流动力学指标,考察造模前后各指标的变化情况.结果(1)以0.15ml·KG-1·min-1静脉恒速给予2%戊巴妥钠(11.8±3.3)min,能使兔HR减慢,DAP、SAP、LVSP、lv±dp/dtmax,lv+dp/dtmax,lv-dp/dtmax、MOCI显著降低,与造模前比较差异均有极显著性(P＜0.001);并使t-dp/dtmax和LVET明显延长,LVEDP则明显升高,与造模前比较差异均有极显著性(P＜0.001);(2)造模成功时,lv±d/dtmax、lv+dp/dtamx-dp/dtmax均维持在基础值的20%左右,而SAP和DAP下降到基础值的35%左右,符合急性心衰模型的指标要求.结论戊巴比妥钠能快速建立急性心衰模型,且模型指标稳定,造模方法可重复性强,可用于观察药物对心功能的作用.
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大鼠克隆病模型制备及针药结合治疗作用的形态学研究
目的制备大鼠克隆病模型并观察针药结合治疗对其形态学的影响.方法采用Morris方法,应用三硝基苯磺酸制备克隆病大鼠模型,运用光镜和电镜观察针药结合对模型大鼠结肠粘膜组织学和超微结构的影响.结果模型组大鼠有克隆病肠道典型病理改变;针药结合治疗组对克隆病大鼠结肠粘膜组织学和超微病理结构的改善作用优于单纯电针组与单纯SASP灌胃组(P＜0.01).结论三硝基苯磺酸克隆病大鼠模型是较为理想的研究克隆病的实验动物模型;针药结合能抑制或减轻克隆病大鼠肠道炎症,纠正结肠粘膜病变.
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淫羊藿不同提取物抗骨质疏松对去势大鼠ALP影响的实验研究
目的 探讨淫羊藿不同提取物对去势大鼠骨质疏松症的模型的血清碱性磷酸酶(ALP)的影响,为绝经后骨疏松症可用中草药淫羊藿治疗提供实验理论依据.方法 将60只雌性SD大鼠随机分为A假手术组(SHAM),B卵巢切除组(OVX),C仙灵骨葆组(XLGB)(双卵巢切除+仙灵骨葆),D淫羊藿水煎液组(双卵巢切除+淫羊藿水煎液),E淫羊霍苷组(双卵巢切除+淫羊霍苷),F淫羊藿总黄酮低剂量组(双卵巢切除+淫羊藿总黄酮),每组10只.给药12周后,进行腹主动脉采血,然后行血清分离,进行血清碱性磷酸酶(ALP)测定.结果 去势组(OVX)与假手术组(SHAM)比较,ALP明显升高,表明去势后的大鼠骨吸收和骨形成可同时增高.与去势组(OVX)比较,仙灵骨葆组(XLGB)ALP有所下降,表明仙灵骨葆对骨吸收有明显的抑制作用,但对形成的抑制不明显.D、E和F组ALP均有明显下降,表明淫羊霍不同提取物对骨吸收和骨形成可同时有较强的抑制作用.结论 淫羊藿不同提取物可以升高大鼠股骨、腰椎的血清碱性磷酸酶的含量,在早期判断骨质疏松有更好的实用性和可靠性,从而为骨质疏松症的早期诊断和治疗提供理论指导依据.
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探讨高尿酸血症大鼠模型的建立
目的:建立大鼠高尿酸血症模型.方法:90只雄性SD大鼠随机分为3组,每组各30只.实验组每日酵母膏(21g/kg)灌胃联合氧嗪酸钾(200mg/kg)腹腔注射;对照组给予等量3.0％可溶性淀粉灌胃并给予等量生理盐水腹腔注射;空白组正常饲养.结果:酵母膏灌胃联合氧嗪酸钾腹腔注射能显著提高大鼠血清高尿酸水平(P＜0.01);肾体比均值、肝体比均值、脾体比均值和睾体比均值在空白组、实验组和对照组之间的差异无显著差异(P＞0.05).结论:经21g/kg酵母膏灌胃联合200 mg/kg氧嗪酸钾腹腔注射连续6周能显著提高大鼠血清高尿酸水平.
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骨形成蛋白－2质粒局部应用对牙周骨缺损愈合修复的影响
目的：观察在实验动物牙周骨缺损愈合修复过程中骨成型蛋白－2（BMP －2）质粒的作用。方法人工创制大鼠牙周骨缺损模型作为研究对象，采用实验组局部注射 BMP －2质粒无菌水溶液、对照组局部注射无菌水的对照研究方法，观察术后牙周缺损愈合修复的情况并评价 BMP －2质粒局部注射对牙周骨缺损愈合修复的影响。结果术后14天、28天实验组观察到不同程度的牙周骨缺损愈合修复增加情况，与对照组相比具有统计学意义（P ＜0．05）。结论BMP －2质粒的局部应用促进了动物模型中牙周骨缺损的愈合修复，为临床治疗牙周骨缺损提供了一定的理论基础。
关键词： 骨成型蛋白 -2(BMP -2) 牙周骨缺损 动物模型 -
一种简便建立SD大鼠实验性牙周炎模型的方法?
目的：：探讨一种简便建立SD大鼠实验性牙周炎模型的方法，为利用牙周炎模型进行动物实验的科学研究提供简便的造模方法.方法：采用直径为0．2mm 的正畸结扎丝结扎 SD大鼠双侧上颌第一磨牙.结扎丝在大鼠上颌双侧第一磨牙远中侧进入，环上颌第一恒磨牙一周后，用针持在腭侧结扎固定，置于龈下，保证结扎丝不脱落.结果：第8周时实验动物牙周组织的临床表现和组织病理学观察结果都与人牙周炎表现相似.结论：采用本实验方法能够成功建立SD大鼠牙周炎模型，并且简便易行.
