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动态观察急性脑血管病患者血浆肿瘤坏死因子α水平的临床研究
目的探讨血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)在急性脑血管病发病过程中参与的病理生理过程.方法124例脑梗死或脑出血患者(ACVD组),112例门诊体检健康者(对照组),按ELISα法测定其TNF-d浓度.结果ACVD急性期浓度显著高于对照组,恢复期TNF-α虽有下降,但仍高于正常组(P<0.01),且重型组的TNF-α浓度显著高于中轻型组(P<0.01).结论TNF-α浓度与病情、病期呈现正相关关系,可作为判断病情、病期、用药及预后的一个指标.
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透析对尿毒症患者周围血TNF的影响
本文对尿毒症患者血液透析、腹膜透析前、后血浆肿瘤坏死因子(TNF)水平检测,结果进行分析并探讨TNF升高有关因素.
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血浆肿瘤坏死因子(TNF)α和可溶性TNF受体Ⅰ在急性白血病中的临床意义
正常人体是由细胞的增殖、分化和凋亡共同调节的,白血病是异常克隆过度增殖,凋亡受抑引起.研究表明, 肿瘤坏死因子(TNF)α是造血系统调控因子,对白血病细胞有生长抑制和促进增殖作用.可溶性TNF受体Ⅰ(sTNFRⅠ)与TNFα特异性结合后调节TNFα的生物学活性,它们与多种疾病的状态、疗效及预后密切相关[1] .本研究运用ELISA检测急性白血病(AL)患者血浆TNFα和sTNFRⅠ水平,以探讨其临床意义.
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急性心肌梗死与再灌注血浆肿瘤坏死因子-α、白介素-6的变化
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糖尿病微血管病变患者血浆TNF-α、EF、NO水平的研究
微血管病变是引起 2型糖尿病 (DM)患者致死、致残的重要并发症,但其确切机制尚未完全阐明.目前少数研究认为其发生、发展可能与 DM时微血管内皮功能障碍和血管活性物质分泌异常有关 [1, 2].本研究通过同步测定 DM患者血浆肿瘤坏死因子-α (TNF-α )、内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)水平,以探讨它们在 DM及其微血管病变发生、发展中的作用.
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肿瘤坏死因子α及血管内皮生长因子与高原心脏病发病的关系
在高原低压、低氧环境下,高原心脏病发病机制一直不十分清楚.高原心脏病(HACC)是持续性肺动脉高压(pulmonary artery hypertension ,PAH)引起右心室肥大,这种病理生理改变,缺氧是非常重要的原因.然而,高原低氧健康人群中PAH无普遍性[1],说明低氧不是唯一引起HACC的因素.在高原长期居住人群HACC的发病是否与其他因素有关,尚未见报道.我们在拉萨(海拔3 658 m),检测HACC及低氧适应者血浆肿瘤坏死因子(TNF)α,血管内皮生长因子(VEGF),内皮素(ET-1),血管紧张素Ⅱ(AⅡ),心钠素(ANP)和超氧化物岐化酶(SOD)的水平,分析某些血管活性多肽及细胞因子在HACC和低氧适应者相互间的关系,以进一步揭示HACC的发病机制.
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氯胺酮对失血性休克鼠动脉血浆肿瘤坏死因子浓度和肺损伤的影响
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黄体酮对雄性切口痛大鼠行为学及血浆肿瘤坏死因子-α表达的影响
大量流行病学和临床证据表明性激素,特别是雌二醇和黄体酮在疼痛中起作用[1],但性激素对疼痛影响的可能作用机制尚不清楚.本文拟通过观察黄体酮和米非司酮对切口痛大鼠的累积疼痛评分及血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨黄体酮对疼痛影响的可能机制,对进一步扩大黄体酮临床应用范围提供理论依据.
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充血性心力衰竭患儿血浆肿瘤坏死因子和T细胞亚群的检测及分析
随着医学发展不断深入,心力衰竭(简称心衰)的发病机制研究形成了神经-内分泌-细胞因子的理论体系.目前细胞因子与小儿心衰的研究文献较少,特别是心衰患儿的TNF-α与心功能分级的关系及其T细胞亚群的研究尚未见报道.本文通过对不同心功能患儿与健康儿童血浆TNF-α、T细胞亚群的对比分析,探讨细胞因子及细胞免疫在心衰发生发展中的作用和意义.
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急性脑梗死患者血浆肿瘤坏死因子-α含量的动态变化及临床意义
急性脑梗死的病理生理过程中存在神经-炎症反应,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与这种早期炎症及损伤密切相关,并参与急性脑梗死的炎症-免疫反应的发生发展过程,因此,阻断TNF-α的生成和表达,对改善脑梗死的预后有着积极的意义.我们所检测的106例急性脑梗死患者血浆TNF-α水平的动态变化证明了上述观点.报告如下.
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新生儿HIE血浆TNF-α动态变化及其临床意义
我们于1999年5月~2000年6月对40例缺氧血性脑病(HIE)患儿血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平进行了检测,现将结果报道如下。1 材料与方法1.1 临床资料 HIE组40例,男23例,女17例;轻度16例,中度22例,重度2例。对照组40例,男22例,女18例,为同期出生的无窒息的正常新生儿。两组均为胎龄37~42 w,出生体重2 500~4 000 g。1.2 检测方法 2组均于婴儿生后即刻、生出1 d(24 h内)、3 d、7 d内分别留取脐血和外周血2.5 ml,分离血清-20℃以下保存备检。TNF-α测定采用放射免疫法,试剂盒由北京东亚免疫技术研究所提供。
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几种风湿性疾病患者血浆肿瘤坏死因子及白细胞介素8的检测及意义
本文应用双单克隆抗体夹心法(ELISA)检测了风湿性疾病患者血浆TNFα、IL-8水平,探讨两者与风湿病病情活动的关系,揭示TNFα及IL-8在风湿病发病机制中的作用.
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肺结核患者血肿瘤坏死因子-α的临床评价
采用PA-100型酶联免疫吸附试验自动分析仪测定27例进展期肺结核患者和16例正常人的血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.证实TNF-α可能参与肺结核的发病过程.1 材料和方法27例患者均为初次进展期肺结核患者,女9例,男18例.年龄20~50岁,平均年龄35岁.IgG抗体检测阳性19例,结核菌素试验22例呈阳性反应,痰菌检查阳性13例.X线检查27例患者均为浸润型肺结核.其中,并发胸膜炎者2例,有空洞者3例.16例正常人均系健康献血者,男6例,女10例.年龄25~38岁,平均33岁.
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柯萨奇病毒肺炎患儿血浆肿瘤坏死因子测定的意义
柯萨奇病毒为一种肠道病毒,属RNA病毒,虽其属肠道病毒,但可在呼吸道复制传播,引起小儿肺炎.本研究通过检测柯萨奇病毒肺炎患儿血浆肿瘤坏死因子)α(TNFα)水平,以探索其在判断柯萨奇病毒肺炎患儿的病情严重程度和指导治疗方面的意义.
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创伤性多器官衰竭临床诊断及防治--附26例临床报告
目的:探讨创伤引起多器官衰竭(MOF)的诊断和防治.方法:回顾分析了我院近7年来收治的多发性创伤引起的26例MOF患者.在去除病因并积极支持各主要器官功能基础上,联合大剂量应用地塞米松(40 mg/8 h)、654-2(20 mg/8 h)连续5d.并对不同组别及不同预后的患者检测血浆肿瘤坏死因子(TNF),并进行对比.结果:26例患者各器官衰竭发生率分别为:肺53.9%.心血管30.8%,肾19.2%,肝16.7%,消化道11.5%,中枢神经7.7%;器官衰竭数与病死率的关系为:2个器官衰竭病死率2/8:3个.63.6%;≥4个,6/7;总病死率57.7%.非MOF病死率14.3%.MOF组TNF水平明显高于非MOF组(P<0.01);而MOF者中死亡组的TNF水平也明显高于存活组(P<0.05).结论:(1)在多发性创伤中,TNF水平升高与MOF的发生及发展有密切的关系;(2)衰竭器官的数量越多,病死率越高;(3)联合大剂量应用地塞米松、654-2对防治MOF有重要作用.
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急性阑尾炎患者血浆肿瘤坏死因子含量的变化
为探讨急性阑尾炎血浆肿瘤坏死因子(TNF α)的变化,我们于20 00年检测了23例急性阑尾炎患者手术前后和17例正常人血浆TNF α的含量,现报道如下.
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前列腺素E1对舒张性心力衰竭病人血浆TNF的影响
目的观察前列腺素E1对舒张性心力衰竭病人血浆肿瘤坏死因子的影响.方法 56名DHF患者随机分为两组,治疗组28名,对照组28名.治疗组用前列腺素E1 100μg加入5%GS250ml静脉滴注,1次/d,连用3~4周;对照组用复方丹参注射液加入5%GS250ml静脉滴注,1次/d,连用3~4周.观察两组病人治疗前后血浆肿瘤坏死因子、左室舒张功能的有关参数以及有关常规指标的变化.结果两组病人治疗后心率较治疗前有所降低(P<0.05),收缩压及舒张压,尿量治疗前后及两组间比较无显著性差异(P>0.05).治疗组血浆TNF较治疗前明显降低,有统计学差异(P<0.05).对照组血浆TNF治疗前后比较无明显统计学差异(P>0.05).治疗后除X线心胸比值外,其余各项指标差别显著(P<0.05).结论应用PGE1不仅有效改善心衰病人的舒张功能,同时伴有血浆TNF降低,说明PGE1可能通过阻止神经内分泌系统激活而抑制TNF的分泌是其治疗舒张性心力衰竭的机制之一.
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30例多发伤患者血浆白细胞介素-10水平与损伤严重度和预后的关系
严重多发伤患者伤后极易并发感染、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)和多器官功能不全综合征(MODS)等并发症并影响预后,是创伤患者晚期死亡的主要原因。严重创伤患者早期血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)等前炎症介质快速升高,常诱发过度炎症反应。近来报道证实,具有免疫抑制和抗炎功能的白介素-10(IL-10)在创伤患者血浆中能被检测到[1,2],但有关血浆IL-10水平与损伤严重度、临床预后之间的关系仍不甚清楚,笔者对此进行了探讨。 一、资料与方法 1. 对象选择及分组:选择1997年9月~1999年12月入住重庆市急救中心和第三军医大学附属大坪医院ICU的多发伤患者。病例纳入标准为患者伤前健康,无肝炎、自身免疫性、慢性炎症等病史。创伤类型为多发伤,损伤严重度评分(ISS)≥16。标本收集出现溶血和凝血,或因其他原因在治疗过程中离开医院的患者除外。治疗按医院急救常规执行。以IS S 25为分界,将多发伤患者分为低ISS(L-ISS 16~24)组和高ISS(H-ISS 25~41)组。根据系统性炎症反应综合征(SIRS)发生与否分成SIRS组和非 SIRS组。ISS≥25的多发伤患者又按是否并发局部感染、脓毒症、MODS、ARDS及死亡进行分组。 2. 临床资料:本组30例,其中男25例,女5例;年龄9~72岁,平均34岁。ISS 16~41,平均25。伤后(1.7±1.2) h入院。钝器伤27例,锐器伤3例。其中8例并发失血性休克,5例并发ARDS,3例并发MODS,7例并发局部感染(分别为肝脓肿1例、颅内感染1例、消化道霉菌炎1例、伤口感染4例),2例并发脓毒症。死亡2例,1例入院后8 d死于脓毒性休克,1例入院后23 d死于颅内感染。11例健康志愿者为正常对照组,男9例,女2例;年龄为 16~56岁,平均36岁。 3. 标本收集:血标本采集为伤后即刻,1,3,5,7,14,21 d各1次。以质量浓度为 1 g/ L的乙二胺四乙酸钠(EDTA)抗凝,2 000 r/min离心15 min分离血浆,-70℃保存待测。 4. 定义:(1)SIRS:出现以下2项或2项以上症状或体征即为SIRS,体温>38℃或<36℃,心率>90次/min,呼吸>20次/min或PaCO2>4.256 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg),白细胞计数 >12×109/L或<4×109 /L。(2)脓毒症:SIRS加上细菌培养阳性。(3)ARDS:无心功能衰竭(肺动脉楔压≤2.394 kPa)或原发性肺部疾病存在的呼吸障碍(PO2/FiO2≤200), X线胸透见双肺浸润及肺水肿。(4) MODS:指2个或2个以上脏器呈累加或连锁形成出现的功能不全综合征。(5)失血性休克:失血量≥20%血容量,入院时连续2次测定收缩压均≤89. 8mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。 5. IL-10的检测:采用ELISA方法,操作按试剂盒说明进行。试剂盒购自深圳晶美生物工程有限公司。检测限为10 μg/L。
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拉萨藏族新生儿缺氧缺血性脑病血浆肿瘤坏死因子动态变化
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)为拉萨地区常见病,为了解肿瘤坏死因子(TNF)含量在藏族HIE新生儿中的变化特点,现探讨如下.