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密骨颗粒防治去卵巢大鼠骨质疏松症作用的研究
目的探讨密骨颗粒对绝经后骨质疏松症的防治作用.方法采用去卵巢的方法建立绝经后骨质疏松症模型,对各组实验动物分别采用双能X线骨密度仪检测离体股骨骨密度(删D);采用生化或放免方法检测血清中碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸性酸性磷酸酶(TRAP)、骨钙素(BGP)、雌激素(E2)、钙(Ca)、镁(Mg)、磷(P),24 h尿中的钙(Ca)、肌酐(Cr)、羟脯氨酸(Hop).结果与模型组比较,密骨颗粒各剂量组可显著增加BMD,降低血清中BGP、TRAP、ALP活性,显著降低尿Hop/Cr(P＜0.05);各组血清Ca、P、Mg,尿Ca/Cr无显著性差异(P＞0.05).结论密骨颗粒可明显降低骨转换率,抑制骨吸收,促进骨形成,尤其对于松质骨骨密度的改善较突出,对绝经后骨质疏松症有一定的防治作用.
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补肾活血方对老龄去卵巢大鼠骨质疏松症模型骨密度和骨代谢的影响
目的:探讨补肾活血方治疗原发性骨质疏松症的疗效.方法:10月龄SD雌性大鼠去卵巢建立绝经后骨质疏松模型.予以补肾活血方、尼尔雌醇水溶液灌胃治疗8周,观察有关指标的改变.结果:大鼠去卵巢后,骨密度明显下降,模型复制成功.补肾活血方明显改善去卵巢大鼠的一般形态,显著提高去卵巢大鼠腰椎骨密度,抑制卵巢大鼠尿羟脯氨酸/肌酐、尿钙/肌酐、血清骨钙素水平,而对血清尼尔雌醇水平未见明显影响. 结论:补肾活血方可延缓实验性骨质疏松大鼠的骨量丢失,改善其骨代谢;此作用不是通过升高雌激素水平实现的.
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仙灵骨葆胶囊对去势大鼠骨代谢的影响
探讨仙灵骨葆胶囊对去势大鼠骨代谢的影响.取5月龄Wistar雌性大鼠48只,采用随机数字表法分为4组,每组12只,分别为假手术组(sham-operated,Sham)、切除卵巢组(ovariectomized,OVX)、炔雌醇组(ethinylestradiol,EE)和仙灵骨葆胶囊组(Xianling Gubao capsule,XLGB).除Sham组外其余各组行切除卵巢术建立大鼠绝经模型,XLGB组按378 mg·kg-1·d-1剂量灌服仙灵骨葆胶囊,EE组按200 μg·kg-1 ·d-1剂量灌服炔雌醇,OVX和Sham组仅灌服等体积蒸馏水.2个月后处死所有大鼠,对各组大鼠进行重要脏器器官指数的计算和病理学观察、离体骨密度(bone mineral density,BMD)检测、生物力学检测、骨形态计量学分析、血清生化指标检测及Micro-CT扫描.结果显示,各组大鼠在实验期间的体质量以及肝、肺、肾、脾等器官的器官指数差异无统计学意义,病理学观察未见异常变化,但OVX组和XLGB组的子宫指数低于Sham组,且差异具有显著性;股骨和椎骨离体BMD检测结果显示,与Sham组相比,OVX组股骨和椎骨BMD均下降,且差异具有统计学意义;与OVX组相比,XLGB组和EE组的股骨、椎骨BMD均升高,且差异具有统计学意义.生物力学结果显示,与Sham组相比,OVX组股骨和椎骨大载荷值下降,且差异具有统计学意义;与OVX组相比,XLGB组和EE组的股骨和椎骨大载荷值均升高,差异具有统计学意义;而各组间股骨和椎骨弹性模量值变化无统计学差异.VG染色结果显示,与Sham组相比,OVX组的骨小梁数目明显减少,分离度增大,连续性降低;与OVX组相比,EE组、XLGB组的骨小梁数目增加,分离度降低,连续性增加;血清生化指标结果显示:与Sham组相比,OVX组骨钙素(osteocalcin,OC)下降,抗酒石酸酸性磷酸-5b(tartrate resistant acid phospha-tase 5b,TRACP 5b)升高,且差异具有统计学意义;与OVX组相比,XLGB组和EE组OC含量均升高,TRACP5b含量均下降,且差异具有统计学意义.Micro-CT扫描分析结果显示:股骨的体积骨密度(volume bone mineral desity,vBMD)、骨小梁数目(trabecular number,Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨小梁分离度(trabecular Spacing,Tb.Sp)和骨体积/组织体积(bone volume/tissue volume,BV/TV)在各组间的变化趋势与骨组织形态计量学分析结果相一致,股骨皮质骨在各组间均无显著性变化.结果表明,仙灵骨葆胶囊可预防切除卵巢大鼠发生骨质疏松症,其可能机制是具有抑制骨吸收和提高骨形成的双重活性.
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补肾中药对骨质疏松症的治疗及其信号通路调节作用的研究进展
有关补肾中药对于骨质疏松症的治疗及其信号通路调节作用的研究较多,但缺乏系统性的归纳总结.该文综合整理和分析了近10年来淫羊藿、骨碎补、蛇床子、杜仲、补骨脂、续断等经典补肾中药对骨质疏松症的治疗作用及其信号通路的调节作用.根据现有研究结果得出如下结论:①补肾中药主要通过BMP-Smads、Wnt/β-catenin、MAPK、PI3 K/AKT等信号通路,促进成骨细胞的骨形成作用;通过OPG/RANKL/RANK、雌激素、CTSK等信号通路抑制破骨细胞的骨吸收作用,达到治疗骨质疏松症的目的.淫羊藿、骨碎补、蛇床子、补骨脂可通过上调BMP-Smads、Wnt/β-catenin信号通路中BMP-2、Smad1/5/8、Wnt3a及β-catenin等关键蛋白及基因的表达,促进成骨细胞的骨形成;淫羊藿、骨碎补、蛇床子、杜仲、补骨脂、续断通过介导OPG/RANKL/RANK信号通路,上调OPG和OPG/RANKL的表达,抑制破骨细胞的骨吸收.②补肾中药能通过多种途径防治骨质疏松症:淫羊藿中的淫羊藿苷、骨碎补中的柚皮苷、蛇床子中的蛇床子素、补骨脂中的补骨脂素既可以通过调控BMP-Smads、Wnt/β-catenin等信号通路促进骨形成,又可以活化OPG/RANKL/RANK、CTSK等信号通路抑制骨吸收.③补肾中药对防治骨质疏松症的信号通路的相互联系(crosstalk)和整体动物实验的研究有待进一步深入,有待阐明其多靶点和多途径的作用机制.与综合调控作用.
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生长激素联合续断对去垂体幼龄大鼠生长及骨代谢的影响
目的 探究生长激素(GH)联合中药酒制续断对去垂体幼龄大鼠干预后的促生长作用及骨矿含量(BMC)的影响.方法 采用经颅咽去垂体术建立生长激素缺乏大鼠模型,筛选合格动物分为假手术组(正常组,15只)、阴性对照组(模型组,13只)、GH干预组(GH组,13只)、GH联合中药续断组(联合组,12只),GH组和联合组每日相同时间给予GH (0.25 mg/kg)颈部皮下注射,其他组注射等量生理盐水,联合组同时给予续断煎剂(0.7 mL/100 g)灌胃,其他组灌胃等量生理盐水,干预期间测量体重、尾长、身长,干预14天后采血,取股骨、胫骨,检测GH、类胰岛素生长因子I(IGF-1)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)等水平,测量胫骨骨骺板宽度,用双能X线测量同侧股骨的骨密度(BMD)及BMC.结果 干预2周后,与模型组比较,用药组体重、身长、胫骨长、股骨长、骨骺板宽度值、GH、IGF-1、ALP、OC升高,差异有统计学意义(P＜0.01),尾长值增高,但差异无统计学意义(P＞0.05),两组间以上指标比较差异无统计学意义(P＞0.05)；与模型组比较,联合组BMD值升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,用药组BMC值升高(P＜0.01),联合组高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 GH联合中药酒制续断对促生长作用不明显,但能提高BMD和BMC,改善骨代谢.
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补肾化瘀法对早期类风湿关节炎患者骨代谢的影响
目的 观察补肾化瘀法治疗类风湿关节炎(RA)继发骨质疏松(OP)的疗效.方法 将61例患者随机分为治疗组30例和对照组31例.治疗组给予补肾化瘀中药加减治疗,水煎服,每日2剂.对照组给予阿法骨化醇软胶囊,每日1次,每次0.25μg;钙尔奇D片,每晚1次,每次600mg.两组患者均以3个月为1个疗程.观察两组患者治疗前后晨僵持续时间、关节肿胀指数(SJS)、关节压痛指数(TJS)、健康评价量表(HAQ)、休息痛VAS评分,以及骨密度(BMD)、血沉(ESR)和C反应蛋白(CRP)、血钙(Ca)、血磷(P)、25羟维生素D[25-(OH)D]、骨钙素(OC)、Ⅰ型胶原羧基末端肽(CTX)、类风湿因子(RF)、血清皮质醇(COR)等水平.结果 两组患者的晨僵持续时间、SJS、TJS、休息痛VAS评分、HAQ治疗后较治疗前均有明显下降(P＜0.01),治疗组Ca、OC、25-(OH)D治疗后较治疗前升高,P、RF治疗后较治疗前下降,差异均有统计学意义(P＜0.05)；对照组ESR、CRP、P和COR治疗后较治疗前下降,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).治疗组休息痛VAS评分、Ca、OC、COR、25-(OH)D治疗后改善均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 补肾化瘀法可能具有提高性腺分泌、促进成骨细胞功能的调节作用,并对RA的治疗有辅助作用.
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益肾活血法对原发性骨质疏松症患者骨密度、骨代谢及脆性骨折发生率的影响
目的 观察益肾活血法治疗原发性骨质疏松症(OP)的临床疗效.方法 240例原发性OP患者随机分为实验组150例和对照组90例,实验组中肾阳虚血瘀证、肾阴虚血瘀证、脾肾亏虚血瘀证各50例,分别服用骨松强骨方、骨松健骨方、骨松益骨方;对照组中肾阳虚血瘀证、肾阴虚血瘀证、脾肾亏虚血瘀证各30例,均服用仙灵骨葆胶囊.两组均治疗12周,随访至48周.检测治疗前后两组患者骨密度、血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)和Ⅰ型胶原交联C端肽(β-CTX)水平,观察治疗前和治疗后48周时脆性骨折发生率的情况.结果 实验组肾阳虚血瘀证、脾肾亏虚血瘀证骨密度疗效总有效率分别为83.33％、89.8％,明显高于对照组的50.00％、37.93％ (P ＜0.05).实验组肾阳虚血瘀证、肾阴虚血瘀证、脾肾亏虚血瘀证治疗后β-CTX水平、脆性骨折发生率较治疗前均明显下降(P＜0.05或P＜0.01);并且实验组肾阳虚血瘀证、脾肾亏虚血瘀证与同证型对照组治疗后比较,β-CTX、脆性骨折发生率下降更明显(P＜0.05或P＜0.01).结论 益肾活血法可有效抑制原发性OP患者骨吸收,防止骨密度下降,降低脆性骨折发生率.
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克痹通络汤合独活寄生汤加减治疗强直性脊柱炎肝肾阴虚证患者54例临床观察
目的 探讨克痹通络汤合独活寄生汤加减治疗强直性脊柱炎(AS)肝肾阴虚证患者的临床疗效及可能作用机制. 方法 108例AS肝肾阴虚证患者随机分为对照组与治疗组各54例.对照组予饭后口服吲哚美辛肠溶片50 mg/次,3次/天,治疗组给予克痹通络汤合独活寄生汤加减治疗,每日1剂,分早晚两次口服,两组均治疗6个月.观察两组治疗前后体征指标和骨代谢指标变化,并评价临床疗效及安全性.结果 治疗组临床疗效总有效率为90.57％,对照组为78.85％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者治疗后枕墙距、指地距、颌柄距、胸廓活动度、腰椎活动度、脊柱活动度、“4”字试验均较治疗前显著改善(P＜0.01),且治疗组各指标改善程度均优于对照组(P＜0.01).与治疗前比较,两组患者骨钙素(BGP)均显著升高,甲状旁腺激素(PTH)均显著降低(P＜0.05);治疗后治疗组BGP显著高于对照组(P＜0.05).治疗组不良事件发生率(7.55％)与对照组(3.85％)比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 克痹通络汤合独活寄生汤加减治疗AS肝肾阴虚证疗效确切,其作用机制可能与调节骨代谢相关激素有关.
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育龄期女性骨代谢与碘摄入过量及甲状腺功能亢进之间的关系研究
目的 观察伴有碘摄入过量或伴有甲状腺功能亢进育龄期女性骨密度及骨代谢指标的变化,探讨碘摄入量及甲状腺功能对育龄期女性骨密度及骨代谢指标的影响.方法 从2500例体检育龄期女性汇总筛选出30例健康育龄期女性,30例伴有甲状腺功能亢进育龄期女性,和30例伴有碘摄入过量育龄期女性,该三种不同状态育龄期女性分别归为对照组、甲亢组和碘摄入过量组.采用双能X线检测仪检测了各组育龄期女性骨密度(BMD)及血清骨代谢指标[骨碱性磷酸酶(BAKP)、骨钙素(OSC)、I型胶原交联羧基末端肽(ICTP)、甲状旁腺素(PTH)和25-(OH) D]的变化.结果 与对照组相比,甲亢组及碘摄入过量组腰椎(L2-4)和右侧桡骨中远1/3处的BMD水平均显著降低(P<0.05);与对照组相比,甲亢组ICTP、BAKP与OSC均显著增加(P< 0.05),碘摄入过量组的ICTP、BAKP、OSC水平则均显著降低(P<0.05),但两组的25-(OH) D和PTH水平无明显改变(P>0.05).结论 伴有碘摄入过量及甲状腺功能亢进的育龄期女性无继发性甲状旁腺功能亢进,无维生素D代谢异常,但有骨代谢失衡(即骨吸收与骨形成失衡)及骨密度降低异常.临床上育龄期女性若出现甲亢或长期碘摄入过量时,应提早治疗或调整以防止骨密度降低即骨质疏松的发生.
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妊娠期糖尿病患者骨钙素和β-胶原特殊序列水平分析
目的 分析妊娠期糖尿病患者骨钙素及β-胶原特殊序列水平的特点,为明确骨代谢与糖代谢之间相互作用的机制提供依据.方法 病例对照研究.30例GDM患者纳入本研究(GDM组),收集血清检测血糖、N端骨钙素中分子片段和β-胶原特殊序列,另收集30例糖耐量正常的孕妇作为对照(NGT组).结果 GDM组孕妇的骨钙素为14.95 ±4.16 μg/L,高于NGT组的12.65±3.09 μg/L(P=0.017);β-胶原特殊序列为0.339 ±0.124 μg/L,高于NGT组的0.272 ±0.086 μg/L(P =0.018).结论 妊娠期糖尿病患者骨吸收代谢水平和骨转换率均高于一般孕妇,明确骨-糖代谢的相互作用尚需进一步深入研究.
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民航飞行员骨密度和骨代谢指标的调查及分析
目的 了解民航飞行员骨密度和骨代谢指标的变化.方法 选择某航空公司健康男性飞行员200名和健康民航机关男性对照人员180名,分别采用双能X线吸收骨密度仪测量腰椎、股骨颈、全髋和全身骨密度;采用化学发光和生化方法检测血钙、血磷、碱性磷酸酶、维生素D、Ⅰ型前胶原氨基端前肽、β胶原特殊序列、全段甲状旁腺激素、骨源性碱性磷酸酶、N-端骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶水平,并按年龄段分组比较飞行员组和对照组骨密度和骨代谢的结果.结果 30～39岁飞行员组全髋骨密度和全身骨密度高于对照组,且差异有统计学意义(P =0.037,P=0.018);30 ～39岁和50 ～ 60岁飞行员组N-端骨钙素高于对照组,差异有统计学意义(P =0.004,P=0.036).结论 30 ～ 39岁组民航飞行员全髋和全身骨密度高于对照组,30 ～ 39岁组和50~60岁组飞行员N-端骨钙素高于对照组.
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钙干预对生长性骨痛儿童骨代谢的影响
通过对确诊为生长性骨痛的儿童进行钙干预,探讨其对儿童生长性骨痛骨代谢的影响.将157例患儿随机分为补钙组、对照组,不同时点记录骨代谢生化指标血bALP、尿Ca、血Ca的变化.生长性骨痛的儿童钙干预后,其骨释放减少;血钙值无统计学差异;补钙组尿钙排出量不变,对照组尿钙排出量减少且低于实验组.生长性骨痛的儿童适当补充钙,对骨骼的发育有较好的作用.
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甲状腺机能亢进症患者血清骨钙素变化的研究
为探讨甲状腺机能亢进症时,高甲状腺激素水平对血清骨钙素的影响,本文对87例甲状腺机能亢进患者及52名健康志愿者采用放射免疫法测定了血清骨钙素(OC)、FTa、FT4和TSH.结果显示:健康志愿者血清骨钙素水平随着年龄的增高而逐渐降低;男女性别间经统计学处理无显著性差异(P＞0.05).各年龄组甲亢患者治疗前OC浓度明显升高(P＜0.001),经抗甲状腺药物治疗甲亢症状缓解后,血清OC浓度也降至正常;相关统计分析表明,甲亢治疗前、后血清OC与FTa、FT4之间呈明显的正相关(FT3:r=0.84-0.27 P＜0.01;FT4:r=0.58-0.29 P＜0.01);与TSH无相关性.结论:甲状腺激素可能直接参与加速骨转换过程,并以增加骨吸收过程为显著,导致骨量丢失;提示血清OC可以作为甲亢所致骨代谢改变的诊断及其疗效观察的敏感指标之一.
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甲亢患者血清BGP水平变化
骨钙素(BGP)是由成骨细胞产生和分泌的一种非胶原蛋白,具有骨代谢调节激素的作用,对骨生长代谢有重要意义.甲状腺机能亢进症(甲亢)的典型表现为高代谢征候群,常伴有骨代谢异常.作者观察了甲亢患者治疗前、后血清BGP水平及甲状腺功能的相互关系.
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原发性骨质疏松易发年龄段骨代谢相关激素的变化
我国是世界上老年人口多的国家,预测目前有骨质疏松患者约8400万[l].尽管原发性骨质疏松症在很大程度上取决于遗传因素及相关基因的影响,但后天的生长、发育、营养、运动、生活习惯、生存环境等因素亦不容忽视[2l.已有大量资料证实了对其防治的有效性及积极作用.因此,在治疗骨质疏松症的同时,如何预防或延缓及减轻骨质疏松的发生发展极为重要.
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糖代谢与骨代谢相互作用的研究进展
临床上糖尿病患者骨折风险明显升高,同时骨代谢异常的患者也往往伴随葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗,近年来多方研究表明糖代谢与骨代谢之间存在复杂的相互作用,本文综述了二者之间相互作用的研究现状及相关进展.
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腺相关病毒介导的klotho基因表达对去势大鼠骨Runx2及MMP-13表达的影响
目的 探讨腺相关病毒介导的klotho(KL)基因表达对去势骨质疏松大鼠的调控作用.方法 SD雌性大鼠随机分为假手术组(S组)和手术组,外科去势术后12周再随机分为模型组(O组)、17β-雌二醇组(E组)、KL基因组(KO组)和空质粒组(GO组),实验12周后处死.取股骨、胫骨测骨密度；冰冻切片及免疫组化法观察肾KL荧光及KL蛋白表达；RT-PCR和免疫组化法检测骨Runx2、MMP-13 mRNA及蛋白表达；HE染色观察骨组织形态学变化.结果 KO组和E组骨密度高于O组和GO组(P＜0.05)；KO组大鼠肾有小鼠KL基因特异性表达；与O组相比,KO组Runx2 mRNA表达明显上调,MMP-13 mRNA表达显著下调(P＜0.05)；免疫组化分析KO组Runx2吸光度值为411±96,显著高于O组的353±50(P＜0.05)；KO组MMP-13吸光度值为397±84,显著低于O组的656±89(P＜0.05).KO组、E组和S组大鼠骨小梁排列紧密,连接成网,形态结构较完整,明显优于O组和GO组.结论 KL基因表达上调可减缓去势大鼠骨质疏松症的发展及骨组织微结构的破坏,提示KL基因可能在骨质疏松症的发展中扮演重要角色.
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甲状旁腺激素相关蛋白与骨代谢研究进展
甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)在骨组织中有丰富的表达,与细胞表面相应的受体结合发挥内分泌、旁分泌或自分泌作用,是骨形成和骨重建过程中一个重要的细胞因子.PTHrP作为骨合成代谢药物在骨质疏松的治疗上起到了显著的疗效,同时不断有PTHrP的新功能被发现.
关键词： 甲状旁腺激素相关蛋白 骨代谢 骨形成 -
大豆异黄酮对去卵巢大鼠抗氧化及骨形态学影响的研究
目的 研究大豆异黄酮(SI)对去卵巢大鼠抗氧化及骨形态学的影响.方法 70只雌性SD大鼠按血清总胆固醇水平随机分为7组:高脂、雌激素,低、中、高剂量SI干预、假手术及正常对照组.对前5组摘除双侧卵巢后恢复1周开始干预,实验周期为12周,灌胃给药,每周称重1次,分别在去卵巢及处死时(12周)抽取尾静脉血,实验结束后取内脏及骨骼标本,分别测定血清碱性磷酸酶(AKP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及骨密度等指标,共63只大鼠完成实验.结果 SI干预组股骨重量高于高脂与正常对照组,干预可提高AKP、GSH-Px酶活性.高剂量干预对维持大鼠股骨密度的作用与雌激素相似.SI干预可缓解因去卵巢造成的骨丢失.结论 大豆异黄酮对去卵巢大鼠的抗氧化、骨代谢酶活性及骨转化存在一定影响,适量干预能逆转因去势造成的骨密度下降.考虑到植物雌激素与哺乳动物的雌激素受体(ER)结合能力低下,采用SI在临床开展干预的剂量与远期效果尚待进一步研究.
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硼替佐米联合双膦酸盐对多发性骨髓瘤骨代谢指标的影响及意义
本研究旨在探讨双膦酸盐联合不同化疗方案对多发性骨髓瘤患者骨代谢指标血清Dickkopf-1(DKK-1)、核因子NF-κB配体受体激活蛋白(RANKL)的影响,证实硼替佐米联合双膦酸盐对溶骨性骨病的治疗作用.43例初治及难治复发患者分为2组,硼替佐米联合唑来膦酸治疗组23例(A组),传统化疗联合唑来膦酸治疗组(B组)20例.应用酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测DKK-1和RANKL浓度.结果表明,A组治疗前、后血清DKK-1中位水平分别为43.2和30.4 μg/L(P ＜0.05),而B组治疗前、后血清DKK-1中位水平分别为45.6和40.9 μg/L(P＜0.05).A组与B组相比,治疗前DKK-1浓度差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后A组DKK-1浓度明显低于B组(P＜0.05).A组治疗前、后血清RANKL中位水平分别为0.83 pmmol/L和0.45 pmmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05);而B组治疗前、后血清RANKL中位水平分别为0.79 pmmol/L和0.65 pmmol/L,差异有统计学意义(P＜0.05).A组与B组相比,治疗前DKK-1浓度差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后DKK-1浓度明显低于B组(P＜0.05).结论:硼替佐米联合双膦酸盐明显减低MM患者血清DKK-1、RANKL水平,对MM溶骨性骨病有一定的治疗价值.
