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昆山市水源水藻类及藻类毒素污染水平调查
目的探讨昆山地区水源水中藻类及其毒素的污染水平和变化规律.方法对6家水厂的2、5、8、11月源水藻类进行计数、分类;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测微囊藻毒素LR(Mi-crocystin-LR,MCLR).结果 6家水厂源水全年藻类平均密度为2.25×106个/L,8月平均密度高,达5.81×106个/L.MCLR年平均值199.71 pg/ml;8月份均值高,为625.50 pg/ml;24份水样中,高值达2280 pg/ml.结论昆山地区地面水已呈富营养状态,藻类及其毒素污染严重.
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农村饮用水微囊藻毒素污染消除方法
目的 研究农村饮用源水中LR(MC-LR)污染控制方法,对于有效保护人群健康发挥重要作用.方法 以农村水样为样品,分别加入不同氧化剂消毒处理,并对消毒后的样品采用酶联免疫(ELISA)进行LR(MC-LR)含量检测.结果 经臭氧、次氯酸钙、液氯、二氧化氯、漂白粉消毒的水样中LR(MC-LR)含量较未经处理水样分别下降100%、96%、76%、50%和37%,以臭氧去除效果较好,其次是次氯酸钙,漂白粉差.结论 采用臭氧、次氯酸钙是有效去除水体中LR(MC-LR)的较好方法.
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微囊藻毒素的细胞毒性及机制研究状况
随着社会经济的发展,工农业排污和生活排污日趋增多,水体中的氮、磷等营养素的含量增高,导致水体富营养化,藻类异常繁殖而出现水华现象.水华不仅对水生生态系统的平衡有很大程度的破坏,其中的蓝绿藻还能产生对健康有潜在威胁的微囊藻毒素(mircrocystins,MCs).由微囊藻毒素所造成的野生动物、家畜、家禽等中毒死亡事件有许多报道,因饮用水中含有微囊藻毒素所引发的人类肝损伤和肝癌高发也有一些报道.近年来,对微囊藻毒素的毒性研究已经取得初步成果,但对其细胞毒性及作用机理却知之甚少,本文就相关研究状况作一综述.
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微囊藻毒素的污染现状、毒性机理和检测方法
1引言藻类植物在自然界中分布广泛,生态习性多种多样.蓝藻(亦称蓝绿藻)是一种普遍存在于自然水体中的一类有色素、营自养生活的浮游藻类.近年来由于人类生产、生活过程中大量工业废水、生活污水排放,使得水体急剧富营养化,每年夏秋季节在一些淡水湖泊、河流中常可见到大规模的水华现象,水质感观性状恶化,严重影响居民生活和经济发展.
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微囊藻毒素免疫检测技术研究进展
微囊藻毒素主要是由蓝绿藻属产生的的一类毒素,其毒性主要表现在特异性抑制细胞内的蛋白磷酸酶(PP1和PP2A).目前有关微囊藻毒素分析和检测的研究开展得十分广泛,免疫检测技术由于其众多的优点更显示出其良好的应用前景.本文详细地综述了目前国内外在微囊藻毒素免疫检测方面的研究方法和成果;并在总结这些研究的基础上,展望了微囊藻毒素免疫检测技术的发展方向.
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贵阳市某些区域居民饮用水微囊藻毒素含量调查
近年来,水体污染日益严重,水体富营养化导致每年夏、秋季在一些淡水湖泊、河流中发生大规模"水华"现象,水质恶化,严重影响居民生活和经济发展[1～3].
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贵阳市售瓶装水中微囊藻毒素调查
目的:调查贵阳市市售瓶装水中微囊藻毒素(MC)的污染状况,探讨贵阳市售瓶装饮用水的安全性.方法:采集贵阳市大型超市内售卖的全部瓶装水共18种,其中矿泉水12种(国产9种,进口3种),纯净水6种,使用MC酶联免疫试剂盒检测样品中MC浓度,与现行国标进行比较,并比较矿泉水与纯净水,国产矿泉水与进口矿泉水MC浓度的差异.结果:矿泉水中MC浓度为(0.514 ±0.219) μg/L,纯净水中MC浓度为(0.537±0.218)μg/L,18种水样的MC浓度均未超过国家生活饮用水卫生标准(GB 5749-2006)的1.0 μg/L;矿泉水与纯净水、国产矿泉水与进口矿泉水的MC浓度差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:所检测的贵阳市售瓶装水中MC浓度未超过国家标准.
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酶联免疫吸附法检测雨生红球藻超临界提取物中微囊藻毒素含量
建立酶联免疫吸附法检测雨生红球藻超临界提取物中微囊藻毒素含量方法,并进行了方法学验证,标准曲线为y=-2.5032x+2.504,R2=0.9994,检测范围0.1ng/mL～2ng/mL,平均加样回收率为93.3%,结果表明该方法准确可靠.运用该方法对10批20个样品进行了微囊藻毒素含量检测,均未检出囊藻毒素,表明采用超临界方法提取的雨生红球藻产品未受到微囊藻毒素污染,可以安全食用.
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液相色谱技术在水体微囊藻毒素检测中的应用
随着全球工业化程度的不断提高,工农业生产及居民生活造成的污染致使水体富营养化,由此而导致的蓝藻污染水质事件不断见诸报端.作为蓝藻的一个种类,微囊藻经常被提及,其产生的微囊藻毒素(microcystin,简称:MC)对水质影响极大[1].
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微囊藻毒素-LR对PC12细胞氧化性损伤作用的实验研究
目的:探讨微囊藻毒素-LR (microcystins-LR,MC-LR)对PC12细胞的毒性作用及其机制.方法:用MC-LR对PC12细胞进行染毒,以MTT法测定其对细胞的毒性作用；同时通过测定细胞培养液和细胞内的氧化应激指标初步判断MC-LR对细胞的氧化损伤作用.结果:MC-LR染毒12、24、48 h,对PC12细胞的半数抑制浓度(IC50)分别是89.06、47.24、33.13 μg/L.MC-LR染毒24h后,细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性升高.当染毒浓度大于等于10 μg/L时,细胞中生成丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量随着染毒浓度的增加逐渐升高(P＜0.05)；过氧化氢酶(CAT)含量的变化和SOD具有一致性.而谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量与对照组相比未见显著差异(P＞0.05).结论:MC-LR可以抑制PC12细胞的增殖能力和引起细胞膜损伤,并发生氧化损伤作用.
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微囊藻毒素LR对人FL和HL7702细胞PP2A各亚基转录水平的影响
背景与目的:研究微囊藻毒素LR(microeystin LR,MCLR)对正常人羊膜细胞FL和肝实质细胞HL7702蛋白磷酸酶2A(PP2A)各亚基mRNA表达的影响.材料与方法:FL和HL7702经100 nmol/L MCLR作用24 h后,采用实时定量PCR方法检测PP2A各亚基mRNA表达的变化.实验并设溶剂对照组. 结果:FL细胞PP2A各亚基mRNA表达部分上升,部分下降;而HL7702细胞PP2A各亚基mRNA表达均上升. 结论:MCLR对肝来源细胞的特异性作用可能与其肝脏毒性有关.
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微囊藻毒素Microcystin-LR体外遗传毒性
背景与目的: 应用人类淋巴母细胞 TK6研究微囊藻毒素 (Microcystin-LR,MCLR)的体外遗传毒性. 材料与方法: MCLR体外染毒 TK6细胞 4 h或 24 h后检测细胞毒性、微核及 tk位点突变频率. 结果: 4 h染毒未引发明显细胞毒性, 24 h MCLR染毒导致 TK6细胞相对存活率下降,细胞微核率及 TK基因突变频率明显上升,并有剂量-反应关系.高浓度组 (80 μ g/ml)的细胞微核率及 TK基因突变频率分别是对照组的 4.8及 5.1倍. MCLR诱发 tk位点两种不同表型的突变细胞集落,即正常生长集落及缓慢生长集落,并以后者为主. 结论: 24 h染毒 MCLR可以诱发 TK6细胞微核及基因突变,揭示 MCLR可能是一种断裂剂.
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饮水微囊藻毒素在大鼠肝癌发生期间对细胞增殖与凋亡的影响
目的: 研究经饮水摄入微囊藻毒素(MC)在大鼠肝癌发生期间对细胞增殖与凋亡的影响,进而探讨微囊藻毒素促肝癌机制.方法:50只Wistar大鼠随机分为4组,A组(空白对照):B组(DEN启动对照);C组(DEN处理,饮含MC藻水):D组(DEN处理,腹腔注射MCLR纯毒素)、应用LSAB免疫组化技术检测大鼠肝癌前病变病灶中PCNA、Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:各处理组PCNA平均积分光密度值(AIOD)均较A组0.0013明显升高,分别为B组0.0033,C组0.0036和D组0.0088,其中D组与B组比较有明显升高(P<0.05).饮水摄入或腹腔注射微囊藻毒素均可使Bcl-2表达上调,Bax表达下调.结论:促进调控细胞增殖与凋亡的基因平衡失调.使细胞失控性生长,可能是微囊藻毒素促肝癌作用的分子机制之一.
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微囊藻毒素诱发癌症的作用机制研究进展
微囊藻毒(microcystins,MCs)是藻类水华暴发时出现频率高,毒性作用强的藻毒素之一.除急性毒性作用以外,大量动物实验和流行病学调查表明,长期、低剂量摄入MCs大的健康危害是提高癌症的发生率,尤其是肝癌的发生.对于MCs诱发癌变已经进行了大量的研究,尤其是对其作用机制的研究已引起了广泛的兴趣.本文分别从MCs引起的信号网络、细胞周期调控、氧化胁迫、基因表达、免疫系统监控等内在的变化,以及MCs与环境中其他致癌物质的协同作用等外界因素方面,对MCs诱发癌症的作用机制作一综述.
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我国水环境微囊藻毒素污染及其健康危害研究
随着我国水体污染逐渐加重,出现富营养化而导致的蓝藻水华日趋普遍,微囊藻毒素(Microcystin,MC)污染已成为亟待关注的环境问题.本文中概述了近年来我国水环境和生物体内MC污染状况、毒效应以及人群流行病学调查等方面的研究进展.
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绿茶茶多酚对微囊藻毒素诱导生长调控原癌基因表达的抑制
[目的]通过观察微囊藻毒素对生长调控原癌基因(growth-regulate oncogene,GRO)的调控以及茶多酚对其拮抗作用,以探讨微囊藻毒素致癌机制.[方法]用Northern印记法及酶免疫法测定生长调控原癌基因的表达及蛋白浓度.[结果]实验发现NIH-3T3细胞在正常情况下并无生长调控原癌基因表达.微囊藻毒素能够强烈诱导GRO的表达和分泌,并且这种诱导呈现浓度和时间依赖的方式.不同浓度的茶多酚能够对微囊藻毒素诱导的GRO的表达和分泌进行有效抑制,并且这种抑制随时间而加强.[结论]茶多酚抑制微囊藻毒素对GRO的表达和分泌的诱导.本文的发现为进一步了解微囊藻毒素的致癌性,以及茶多酚的抗癌机制和应用提供了新的方向.
