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武汉市农村地区饮用水藻类污染状况调查
目的 了解武汉市农村地区饮用水藻类污染状况.方法 以武汉市郊黄陂、蔡甸两个区的饮用水为样本,鉴定种类,藻类计数和测定微囊藻毒素,并与同期汉江水厂,长江水厂及东湖水水样做对比分析.结果武汉市农村地区饮用水中的藻类分布以绿藻和硅藻为主,蓝藻次之,但有微囊藻、颤藻等可能产毒的种类检出,藻类数量远高于长江水和汉江水,此次调查微囊藻毒素均未超过现有标准规定的1.0μg/L.结论 农村的水质状况较差,应积极开展农村饮用水藻类污染监测.
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赣江及鄱阳湖春夏两季微囊藻毒素的污染研究
目的 了解赣江流域源水及鄱阳湖水质微囊藻毒素(MC)污染状况.方法 利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测赣江及鄱阳湖采样点水样中MC的含量.结果 春夏两季赣江源水MC检出结果呈阳性,水样MC浓度7月高于4月;鄱阳湖水域样品(MC)浓度变化不大.测出赣江水样MC浓度范围在0.04～1.36 μg/L 之间,水厂未检出MC.结论 赣江流域均受到不同程度MC污染.应采取预防措施,控制赣江流域和鄱阳湖湖区MC的污染.
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黄芪注射液对微囊藻毒素LR致大鼠
目的 探讨中药黄芪注射液(AI)对微囊藻毒素LR(MCLR)所致大鼠海马急性损伤的化学预防作用及机制.方法 采用海马内注射MCLR制作毒素急性损伤模型,通过组织病变的病理学观察和生化检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及丙二醛(MDA)含量的改变等实验方法观察黄芪注射液的作用.结果 与对照组相比较,MCLR使海马CA1区细胞排列不规则,水肿、核固缩,海马MDA含量增加(P<0.05),抗氧化酶SOD、CAT、GPx活性增加(P<0.05),黄芪干预后能减轻海马CA1区形态学损伤,降低MDA含量(P<0.05),抗氧化酶SOD、CAT、GPx活性明显下降(P<0.05).结论 黄芪注射液可改善MCLR导致的大鼠海马CA1区的病理改变,减少海马部位的脂质过氧化.
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太湖淡水螺体内微囊藻毒素污染动态研究
目的 了解太湖淡水螺体内微囊藻毒素的污染状况及其富集规律. 方法 实验模拟环形螺生长环境,在养殖水中添加8μg/L的微囊藻毒素,实验为期50 d,每隔10 d进行取样.同时,2011年5月和7月,采集太湖梅梁湾两个监测点的水样和环形螺,采用液质联用方法测定水样和环形螺中可食组织、不可食组织中微囊藻毒素含量. 结果 养殖试验中各组织均有微囊藻毒素积累,可食组织中积累量缓慢持续上升,不可食组织中毒素积累呈波浪形上升；不可食组织(大值为9.44 μg/kg)对毒素的积累能力明显大于可食组织(大值为1.6 μg/kg).两个监测点螺蛳的可食部分和不可食部分中均检微囊藻毒素,不可食部分微囊藻毒素含量是可食部分的5.4～11.7倍. 结论 太湖环形螺体内存在微囊藻毒素污染,且存在富集作用.
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广州市水源水、出厂水及珠江广州河段微囊藻毒素污染现状调查
目的 了解广州市自来水厂水源水、出厂水和珠江广州河段微囊藻毒素(MCs)污染情况.方法 采集广州市自来水厂水源水、出厂水和珠江广州河段水样超声破碎微囊藻毒素并过滤后采用ELISA试剂盒进行检测.结果 本次调查所采水源水和出厂水各6个样品中,有2个水源水样本MCs浓度超过国家标准(1μg/L).出厂水亦可检出MCs,但与相应的水源水相比,浓度均明显下降且没有超出标准规定的限制.珠江广州河段的16个样品检测结果提示珠江水中也存在有MCs污染,个别河段MCs浓度大于1μg/L.结论 本调查结果提示广州市水源水、出厂水及珠江广州河段均存在MCs污染且个别样品浓度较高,应引起充分重视.
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微囊藻毒素LR诱导无DNA片断化的细胞凋亡
目的研究微囊藻毒素(microcystin,MC)损伤肝细胞的毒性机制.方法以不同浓度的微囊藻毒素LR(MCLR)处理L-02肝细胞,通过光镜和电镜下的形态观察、DNA片断化分析、线粒体膜电位变化等了解MCLR对肝细胞的毒性效应.结果光镜下观察表明,50μg/ml MCLR处理可使细胞变圆、萎缩、不贴壁生长,电镜下L-02细胞呈现皱缩、膜发泡及染色质凝聚并边缘化等变化,这是典型的细胞凋亡形态特征,但电镜下没有观察到凋亡小体的形成;DNA电泳表明凋亡细胞没有出现明显的DNA ladder,与电镜观察的结果一致.流式细胞仪检测发现以50μg/ml MCLR处理60h后,细胞的线粒体膜电位显著下降.结论微囊藻毒素损伤线粒体可能是其损伤细胞的途径之一,这种微囊藻毒素诱导的无DNA片段断裂的凋亡现象属首次报道,具体机制有待进一步阐明.
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微囊藻毒素LR诱导L-02细胞发生凋亡
目的了解微囊藻毒素(MC)LR对L-02细胞的毒性机制.方法以L-02细胞为材料,用不同浓度的MCLR处理该细胞,观察了细胞增殖能力、细胞形态改变、乳酸脱氢酶(LDH)泄漏、细胞凋亡率及凋亡相关基因等一系列指标的变化.结果 MTT细胞增殖实验可知,MCLR在24 h内对L-02细胞有轻微的抑制作用,随后却促进细胞增殖.48 h处理对LDH泄漏没有显著影响,延时处理导致LDH泄漏发生,且MCLR浓度越高,LDH泄漏越严重,此结果显示发生了细胞氧化损伤.光镜下50μg/ml的毒素浓度在60h处理后可造成明显的细胞形态改变,如细胞变圆、不贴壁、萎缩、膜发泡,这些都是典型的细胞凋亡形态变化.36 h不同浓度MCLR处理的细胞凋亡率较低,约为22%～29%,延长处理时间至60 h,高浓度(50μg/ml)处理的L-02细胞的凋亡率可达80%.经高浓度MCLR处理60 h的L-02细胞中,p53和Bcl-2基因产物大量表达.结论微囊藻毒素LR可诱导L-02发生凋亡并上调凋亡相关基因p53和bcl-2的表达.
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微囊藻毒素LR对小鼠的急性毒性研究
目的了解微囊藻毒素对小鼠的急性损伤作用.方法以BALB/C小鼠为材料,腹腔注射22μg./kg·b.w.和43μg/kg·b.w.剂量的微囊藻毒素LR,测定脏器系数和一系列生化指标.结果肾脏指数与肝脏指数明显增加,表明两种器官都受到损伤;血清中天冬氨酸转氨和丙氨酸转氨酶活力上升,尿素含量下降预示着肝脏损伤,尿酸含量上升则预示肾脏损伤的发生.结论肾脏也可能是易受微囊藻毒素损伤的器官.
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微囊藻毒素毒性研究进展
近年来,随着人类生产、生活活动的迅速发展,工农业排污的增加,各地水体富营养化日益加剧,导致江河、湖泊中藻类尤其是蓝藻异常繁殖生长而出现水华现象.当蓝藻水华严重时,水面形成厚厚的蓝绿色湖靛,散发出难闻的气味,不仅破坏了水生生态系统的平衡,而且因藻细胞破裂后释放出多种藻毒素而对人和动物的饮用水安全构成了严重的威胁 [1].目前,由蓝藻水华现象引起的淡水污染在世界各地频繁发生,已成为全球关注的热点.日本、美国、澳大利亚、德国等 20多个国家的淡水湖泊、水库等水体均发生过水华现象,且分离及检测到多种毒素.而我国在 20世纪 80年代进行的水源水质调查结果中显示 34个湖泊中有一半以上的湖泊面积处于富营养化状态 [2],进入 90年代,全国淡水水体的富营养化状况更为严重,涉及的范围也在不断地扩大,已严重威胁人类的健康.
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高效液相色谱法同时测定水源水中三种微囊藻毒素
目的 建立一种同时测定水源水中三种微囊藻毒素(MC-LR、MC-RR、MC-YR)的高效液相色谱(high performance liquid chromatography,HPLC)方法.方法 取500 mL水样,0.45μm滤膜过滤,滤液过C18柱,依次用10 mL超纯水、20 mL 20％甲醇溶液淋洗,15 mL 80％甲醇溶液(加入0.05％三氟乙酸)洗脱,蒸发浓缩吹干,溶于1 mL超纯水,待测.采用固相萃取柱,流动相为0.1％磷酸水溶液-乙腈(67:33),流速1.0 mL/min,柱温45℃,在238 nm波长紫外线检测器检测.结果 MC-LR、MC-RR和MC-YR在0.05～1.00 μg/mL范围内线性良好(r=0.9987、0.9992和0.9997),且峰形较好;回收率均在80％～110％,相对标准偏差(relative standard deviation,RSD)为5.0％～9.6％;MC-LR、MC-RR和MC-YR的方法检出限(limit of detection,LOD)分别为0.028 μg/L、0.037 μg/L和0.056 μg/L.结论 本方法准确度、灵敏度、回收率高,重现性好,可用于水源水中MC-LR、MC-RR、MC-YR同时检测.
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广西肝癌高发区不同水源微囊藻毒素含量调查
目的：了解广西肝癌高发区扶绥县饮用水水体微囊藻毒素（ microcystin，MC）污染状况。方法采集扶绥县11个自然村水源水样及28个自然村的末梢水水样，同时记录采样时水温及pH值。采用酶联免疫吸附法测定水样中的MC含量。结果（1）水源水和末梢水之间温度和pH值差异无统计学意义（ P＞0.05）。（2）水源水和末梢水MC平均浓度分别为（15.64±2.08） ng/L、（14.42±2.28） ng/L，两者差异无统计学意义（ P＞0.05）。水源水中河水MC浓度高，为16.69 ng/L，其他依次为地下河水和井水，各种水源水间MC浓度差异无统计学意义（ P＞0.05）。末梢水中MC浓度从高到低依次为水库水、井水、地下河水和河水，来源不同的末梢水间MC浓度差异无统计学意义（ P＞0.05）。（3）经水厂处理和未经水厂处理的末梢水水样MC平均浓度分别为（13.90±2.62） ng/L、（14.71±2.09） ng/L，两者差异亦无统计学意义（ P＞0.05）。结论广西肝癌高发区扶绥县饮用水MC浓度均未超过WHO推荐的安全限值，不同水源水间的MC浓度无明显差异。
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南宁市售瓶装水中微囊藻毒素调查及初步健康风险评价
目的:调查南宁市售瓶装水中3种微囊藻毒素(MCs) MC-LR、MC-RR、MC-YR浓度,并进行初步健康风险评估.方法:2017年9月采集南宁市内超市售卖的具有代表性的31种瓶装水,经C18固相萃取柱净化富集后,采用高效液相色谱法对3种典型的MCs进行定性定量分析,并应用水环境健康风险评价模型对监测结果进行初步评价.结果:31种瓶装水中,MCs均有检出,浓度范围为0.05～17.05 ng/L,以MC-RR为主;矿泉水与纯净水的MCs浓度、矿泉水中的国产与进口的MCs浓度,差异均无统计学意义(P＞0.05);MCs所致个人年健康风险范围为(0.13×10-6～43.72×10-6)/a,均低于国际辐射防护委员会(ICRP)和美国环境保护署(US EPA)推荐的大可接受值.结论:所检测瓶装水中MCs浓度均未超过国家标准.
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南宁市水源水和饮用水微囊藻毒素LR浓度调查及初步健康风险评价
目的 了解南宁市水源水和出厂饮用水中微囊藻毒素(MC)-LR浓度,初步评估其健康风险.方法 采集2017年3～12月南宁市水源水和出厂饮用水样品,经C18固相萃取柱净化富集后,采用MC检测试剂盒对MC-LR进行定量分析,并应用水环境健康风险评价模型对监测结果进行健康风险初步评价.结果 水源水和出厂饮用水MC-LR浓度范围分别为9.85～47.66 ng/L和3.34～16.79 ng/L.3～12月水源水和末梢水中的MC-LR浓度均随时间变化呈先上升后下降的趋势,在10月均达到峰值,3月低.MC-LR所致成年人个人年健康风险值范围为(7.34×10-6～36.90×10-6)/年,儿童个人年健康风险值范围为(16.06×10-6～80.72×10-6)/年.结论 南宁市2017年3～12月水源水和出厂饮用水MC-LR浓度在各个月份分布不均衡,差异可达数倍,儿童比成人更易于受到MC-LR污染的威胁.
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水源水及自来水中微囊藻毒素污染的流行病学研究
目的 探讨某市水源水及城区自来水中微囊藻毒素(Microcystin,MCYST)的污染现状.方法 采用环境流行病学与实验研究相结合的方法,对某市A、B两水厂取水点和城区自来水进行采样,每2个月采样一次,连续采样1年;实验室采用酶联免疫吸咐试验(ELISA)测定MCYST含量.结果 该市水源水及A、B两水厂生产的自来水中几乎均可检测出MCYST,高检出值为771ng/L,其中7月至9月的高温季节MCYST含量相对较高.结论 该市水源水及自来水均已受到了不同程度的MCYST的污染,高温季节尤其明显;自来水厂应设法改进水处理工艺.
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微囊藻毒素LR的基因毒性和潜在致癌性的研究进展
目的 介绍微囊藻毒素LR的基因毒性和潜在致癌性的研究进展.方法 以“微囊藻毒素LR”、“基因毒性”、“致癌性”等组合为检索词,以主题、全文、摘要或关键字为检索项,检索PubMed、Web of Science、CBM、CNKI、Wan FangData和VIP数据库,并进行分析、归纳.结果 微囊藻毒素LR对哺乳动物的基因毒性主要有4种方式:引起DNA的损伤;诱导活性氧和氮的形成;抑制DNA损伤的修复;诱导基因突变和染色体变异.结论 微囊藻毒素LR具有基因毒性和潜在致癌性,需注重微囊藻毒素(Microcystins,MCs)对人群的慢性健康效应特别是促肝癌效应的研究.
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微囊藻毒素对AGS细胞作用的比较蛋白组学分析
目的 寻找微囊藻毒素LR与宿主细胞(AGS)作用后的差异蛋白.方法 利用双向电泳分离微囊藻毒素LR与胃黏膜AGS细胞相互作用前后的蛋白,应用ImageMaster 2Dv3.1软件对蛋白图谱进行比较,对目的蛋白进行基质辅助激光解析及电离飞行时间质谱分析,应用Mascot软件进行蛋白搜库.结果 共监测到4个差异蛋白斑点,经质谱分析鉴定证明为两种蛋白,分别为热休克蛋白60与烷基过氧化物还原酶.结论 微囊藻毒素LR与宿主细胞(AGS)作用后,宿主细胞热休克蛋白60与烷基过氧化物还原酶两种蛋白表达异常,其相关机制尚待进一步阐明.为进一步探讨蓝藻微囊藻毒素与宿主细胞作用后续致病过程提供了新的思路.
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饮用水中微囊藻毒素检测研究进展
饮用水水体的营养化程度的加剧导致藻类产生"水华",其产生的微囊藻毒素(Microcystin, MC)对人类造成极大威胁.本文简述了影响水体中MC产生的内因和外因,重点综述了国内外在分析与检测MC方面各种不同的研究方法和技术,对其优缺点进行了比较,并提出MC检测的发展方向.
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应用荧光蛋白磷酸酶抑制法检测水中微囊藻毒素
目的:以DiFMUP为底物,建立微囊藻毒素的荧光蛋白磷酸酶抑制检测法(F-PPIA)并探讨其在水体微囊藻毒素检测中的应用.方法:对太湖水华期间水样分别应用F-PPIA和HPLC方法检测微囊藻毒素含量,并进行相关性分析;应用F-PPIA方法检测南京玄武湖、莫愁湖、南湖等富营养化水体中微囊藻毒素含量,同时应用丙酮提取-分光光度法检测水体中叶绿素含量.结果:F-PPIA法对水中MC的检测范围是(0.02～0.5)μg/L.F-PPIA和HPLC方法检测水样中微囊藻毒素物质的结果相关性较好(r=0.9678,P＜0.001).南京玄武湖、莫愁湖、南湖水体中微囊藻毒素类物质分别为(6.671～14.579)、(0.096～0.166)、(0.050～0.057)μg/L,叶绿素含量分别为(51.182～183.956)、(40.946～65.513)及40.946μg/L.结论:F-PPIA法能快速、准确检测环境样本中微囊藻毒素含量,具有一定的实用价值.南京7～8月玄武湖水体的富营养化程度和微囊藻毒素类物质污染程度较莫愁湖、南湖严重.
关键词： 微囊藻毒素 荧光蛋白磷酸酶抑制法 水体污染 高效液相色谱法 -
微囊藻毒素MCLR导致TK6细胞tk位点杂合性丢失的分析
目的:应用人类淋巴母细胞TK6研究微囊藻毒素Microcystin-LR(MCLR)的体外遗传毒性分子机理.方法:藻毒素MCLR(80μg/ml)体外染毒TK6细胞24h后检测tk位点突变频率并进行TK基因缺失突变体LOH的分析.结果:MCLR染毒导致TK6细胞相对存活率下降,TK基因突变频率明显上升,达到对照的5.1倍.MCLR诱导产生半合子LOH(41.7%)的比例是对照(20.7%)的两倍.结论:体外24h染毒TK6细胞MCLR可致突变并表现出断裂剂特性,诱发杂合性丢失而非点突变.
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微囊藻毒素联合DEN诱发转基因小鼠体内遗传毒性实验研究
目的:应用λ/lacZ转基因小鼠检测MCLR是否具有增强DEN致突变能力.方法:实验分为DEN(25mg/a),DEN加MCLR(1 mg/kg)及生理盐水组,每周给药1次,连续4周.染毒48h后检测外周血微核细胞率.末次染毒7 d后处死动物,提取组织DNA,通过体外包装反应获得并测定肝脏、肺脏lacZ基因突变频率.结果:两个实验组诱发微核率与对照组相比差异无显著性,MCLR联合DEN实验组动物肝脏组织lacZ基因突变(MF)为209.6× 10-6,是对照组的4.7倍,肺脏MF也明显高于对照,是其3.4倍,但与DEN处理组相比差异无统计学意义.结论:MCLR联合DEN染毒并不能增加由DEN诱发的靶基因突变频率.
