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头颈部恶性淋巴瘤的临床分析
目的提高对头颈部恶性淋巴瘤的认识及诊断水平.方法对近10年经青岛海慈医院和中南大学湘雅三医院确诊的41例头颈部恶性淋巴瘤病人的临床资料进行回顾性分析.结果 41例病人经1次或多次组织病理检查,部分结合免疫组织化学检查,确诊为恶性淋巴瘤.39例为非霍奇金淋巴瘤,2例为霍奇金病.结论 头颈部恶性淋巴瘤的临床表现特征性不明显,与耳鼻咽喉科某些常见病的临床表现相似,易误诊或漏诊.提高对恶性淋巴瘤临床表现的认识、应尽早行相关辅助检查以及组织病理检查并结合免疫组织化学检测,以确诊恶性淋巴瘤,为早期治疗赢得时间,提高病人的生存率和生活质量.
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p42/p44MAPK和cyclin D1蛋白在霍奇金病中的表达及其相互关系
利用SP免疫组织化学方法检测了40例不同类型霍奇金病(HD)RS/H细胞及13例反应性增生淋巴结(RH)的p42/p44MAPK和cyclin D1蛋白的表达.结果显示p42/p44MAPK及cyclin D1蛋白在HD之RS/H细胞中均呈过度表达(阳性率分别为72.5%和70%),且两者阳性率呈明显的正相关(P<0.01),提示MAPK级联信号转导在HD发生中起重要作用,并通过诱导cyclin D1蛋白高表达使RS/H细胞持续增殖及演进.
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脾霍奇金病1例报告
1病例报告患者,女,39岁.因间歇性高热1月,于2003年2月28日初次住院.患者无明显诱因出现畏寒、寒颤、发热,体温高达40℃,曾以"上感"治疗,先后应用先锋Ⅳ、泰利必妥等抗生素治疗,并给予解热镇痛药退热,症状反复,体重减轻而住院.
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骨髓纤维化
1引言骨髓纤维化是一种弥漫性骨髓纤维组织增生性疾病,其病理特点是具有不同程度的骨髓纤维组织增生以及髓外造血,主要在脾,其次在肝和淋巴结.发病年龄多在50岁以上,男女均可发病.2病因及分类根据发病原因,可将骨髓纤维化分为原发性和继发性两类.原发性骨髓纤维化病因未明;继发性骨髓纤维化可由下述多种疾病引起:①强烈的化学治疗及放射线损伤;②感染,尤其是结核、梅毒;③某些血液病,如多发性骨髓瘤、霍奇金病、慢性粒细胞白血病、毛细胞白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓转移癌等;④其它,如系统性红斑狼疮、佝偻病、肾性骨发育不全、结节性多动脉炎、血管免疫母细胞淋巴腺病等.
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进展期霍奇金病经化疗达完全缓解后,巩固放疗的Meta分析
目的应用Meta分析的方法评价进展期霍奇金病经化疗达完全缓解后巩固放疗的作用.材料和方法在MEDLINE、CBMdisc数据库检索进展期霍奇金病化疗达完全缓解行巩固性放疗或不行巩固性放疗的前瞻性随机对照研究.对入选研究的总生存、无事件生存优势比进行Meta分析.结果4项研究入选,以α=0.05为检验水准,巩固性放疔组与对照组(不作巩固性放疗)相比,5年总生存优势比=1.18,P=0.46;5年无事件生存优势比=1.05,P=0.83;巩固性侵犯野放疗组与对照组相比,5年总生存优势比=0.96,P=0.87.结论进展期霍奇金病经化疗达到完全缓解后,巩固性放疗对总生存及无事件生存均无益处.
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霍奇金病临床指引(2003.1版)
1目录NCCN霍奇金病专家小组成员(附后)诊断和检查(HODG-1)临床分期(HODG-2)初始治疗·Ⅰ A~ⅡA期(NSHD、MCHD)(HODG-3)·Ⅰ A~ⅡA期(LPHD)(HODG-4)·Ⅰ B~ⅡB期无大病变和大病变(各种组织类型)(HODG-5)·ⅢA、ⅢB、Ⅳ期无大病变(各种组织类型)(HODG-5)
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以反复腹痛及呕吐为首发症状的霍奇金病1例
1临床资料患儿男,7岁,因腹痛、呕吐3天来院就诊.查体:痛苦貌.颈部淋巴结肿大.腹软,左上腹压痛,未触及包块.
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以化疗为主的综合疗法治疗霍奇金病--附295例长期随访结果分析
背景与目的:霍奇金病(Hodgkin'sdisease,HD)是对放化疗敏感的恶性肿瘤,如何提高HD的治疗效果,同时尽量避免不良反应、使患者保持良好的生活质量是目前临床研究的关键问题.本研究回顾性分析我院近30年治疗HD的长期随访结果,以了解HD的远期疗效和不良反应发生情况.方法:回顾性分析1970~2000年间295例HD的临床资料,着重分析1980~2000年间资料比较完整的182例,采用多因素分析方法(Cox模型)分析HD患者的临床特征及治疗方法和预后的关系.结果:295例HD患者均采用以化疗为主的综合方法治疗,中位随访42.9个月(170~351.9个月),5、10和20年生存率分别为63.5%、55.8%和47.1%,中位生存期172.3个月(280~351.9个月).其中1980年以后的182例患者采用了比较正规的化疗和放射治疗,5、10、20年生存率及无病生存率分别为79.6%、74.5%、66.8%及74.5%、69.4%、69.4%;远期不良反应发生率低.另外,本组多因素分析结果表明,年龄≥45岁、Ⅲ~Ⅳ期和B症状是预后危险因素(P=0.000,P=0.035和P=0.047).进一步分析发现,Ⅰ~Ⅱ期比Ⅲ~Ⅳ期预后好,结节硬化型比其他病理类型的预后好.结论:采用以全身化疗为主结合侵犯野放疗的综合方法治疗HD,远期生存率较高,不良反应发生率低,同时该治疗方法简便,适应性强,值得临床推广.
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恶性淋巴瘤药物治疗的进展
恶性淋巴瘤(malignantlymphoma,ML)是源于淋巴组织(T淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞)的恶性肿瘤.主要分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkinlymphoma,HL)又称霍奇金病及非霍奇金淋巴瘤(nonHodgkinlymphoma,NHL)两大类.
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霍奇金淋巴瘤潜伏膜蛋白1、p53及bcl-2蛋白的表达及意义
目的探讨EB病毒潜伏膜蛋白(LMPl)、p53、bcl-2的蛋白表达在霍奇金淋巴瘤(HL)致病机制中的作用及其意义.方法对收集的31例石蜡包埋的HL组织进行LMP1、p53、bcl-2蛋白免疫组化染色.结果 LMP1、p53、bcl-2的阳性率分别为58.1%、61.3%、35.5%.LMP1与p53相关性分析具有统计学意义.结论 p53可能参与LMP1在HL致病机制中的作用,bcl-2可能与HL的致病关系不大.
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霍奇金氏病误诊为颈椎结核、疥疮1例
1临床资料患者男,25岁,因颈痛2年,加重6个月伴四肢麻木无力3周入院.2年前无明显诱因感觉颈痛.在当地医院予口服"消炎止痛类"药物治疗,疼痛消失,其后饮酒可诱发颈痛,自服"芬必得"等药物可缓解.
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霍奇金淋巴瘤的研究进展
近年来由于免疫组化技术应用和新的分子生物学研究,认识到霍奇金病(Hodgkin's disease, HD)的瘤细胞R-S细胞实际上来源于淋巴细胞,把霍奇金病更名为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma, HL)[1].同时认识到R-S细胞与EBV关系以及新的临床病理学类型.尤为重要的是新分类的提出.下面简单介绍这方面进展.
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儿童恶性淋巴瘤的诊治
恶性淋巴瘤是儿童期常见肿瘤,占小儿时期肿瘤的第3位,根据倍增细胞类型,分为霍奇金病(HD)及非霍奇金淋巴瘤(NHL)两类。其中HD占40%,NHL占60%。1 霍奇金病1.1 流行病学特征[1] 发病年龄有两个高峰,一是15~30岁,二是成年后期;5岁以下罕见。男性多于女性。EB病毒感染在HD发病中作用显著,约40%~70%HD中的镜影(R-S)细胞中可找到EB病毒。混合细胞型比结节硬化型较多见,儿童和老人EB病毒感染比青壮年多见。1.2 诊断 HD常以浅表淋巴结肿大为首发症状,以颈前淋巴结累及为主,受累率为60%~70%,确诊须靠受累淋巴结的活检。
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霍奇金淋巴瘤转染mtrⅡ基因后ki67的表达及其意义
目的:探讨ki67在转染mtrⅡ基因后的霍奇金淋巴瘤中的表达情况及其意义.方法:将mtrⅡ转染人霍奇金淋巴瘤细胞系,采用免疫组化法检测转染前后ki67的表达情况.结果:未转染mtrⅡ基因的ki67阳性率为21.3%,转染mtrⅡ基因后ki67的阳性率为36.8%,两者之间差异具有统计学意义(P<0.05).结论:mtrⅡ基因可能参与了霍奇金淋巴瘤恶性转化的过程.
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18F-FDG PET/CT显像在霍奇金病诊断的中应用
霍奇金病(HD)为淋巴瘤中一大门类,随着化学和生物治疗方法的改进,其临床治愈率已达80%以上.HD的正确诊断、分期以及治疗后病灶残留或复发与否是拟定治疗方案和判断预后的基础.18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射计算机断层显像(PET/CT)作为一种非创伤性全身代谢性显像技术,对HD的诊断、疗效监测和预后判断有重要作用.
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霍奇金病椎管内转移合并格林巴利综合征1例
患者男,36岁,汉,1999年10月7日因双下肢麻木无力1周,右眼球不能外展1 d入院,既往于1999年1月患霍奇金病(hodgkin disease,HD),用MOPP方案化疗4个疗程。1周前出现腰痛,双下肢麻木无力,不能行走,经理疗后腰痛缓解,但双下肢症状未见改善,伴双手指尖麻木,无肢体疼痛,1天前又出现右侧眼球不能外展,查体:意识清楚,应答切题,右侧Horner综合征(+),余颅神经粗测正常,双上肢肌力、肌张力正常,双下肢肌张力减弱,肌力Ⅱ级,呈袜子型感觉减退,膝腱、跟腱反射消失,病理反射(-),脑膜刺激征(-),无尿便异常。初步诊断:(1)多发性神经病,(2)霍奇金病,(3)颅内转移瘤?暂给予营养神经治疗。检查胸部X线正位片示:双肺纹理增多,气管、纵隔居中,心脏大小正常,纵隔光滑锐利,余无异常。颅底CT示:颅内骨质结构未见异常,颅内未见异常密度影。治疗2 d症状未见改善,追问病史了解患者发病前1周曾有上呼吸道感染史,遂行腰椎穿刺术,脑脊液检查:颅内压160 mmH2O,脑脊液为黄色,呈Froin综合征,潘氏反应(++++),白细胞400×106/L,单个核0.76,多个核0.24,蛋白28.2 g/L,脑氯105 mmol/L;颈、胸、腰椎MRI扫描示:颈、胸、腰椎序列良好,生理弯曲,椎体无增生改变,脊髓内未见异常信号区,圆锥以下椎管内可见软组织异常信号,提示:腰椎水平椎管内占位。诊断:(1)椎管内转移瘤,(2)霍奇金病,(3)格林巴利综合征。给予地塞米松20 mg,每3天减半量,半月后患者可下地自由行走,右侧眼球可外展,查体:Horner综合征(-),双下肢肌力肌张力正常,皮肤感觉正常,膝腱、跟腱反射对称减弱,余同上。出院时复查腰椎MRI如前。2个月后出现双下肢剧烈疼痛,尿失禁。
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肺霍奇金淋巴瘤
1 引 言肺霍奇金淋巴瘤(pulmonary Hodgkin lymphoma,PHL)是一种淋巴结外罕见类型的恶性淋巴瘤.PHL分为原发性PHL和继发性PHL 2种,原发性PHL较少见,指起源于支气管黏膜相关淋巴结及肺内淋巴组织的霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)HL;继发性PHL较多见,指来源于肺外的HL,主要由纵隔淋巴结直接浸润蔓延或由远处HL病灶血行转移至肺所致.
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非霍奇金淋巴瘤治疗前后T细胞亚群的测定
淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,分为霍奇金病(HD)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)两大类,已知机体免疫缺陷是淋巴瘤的一个重要发病因素.本文应用SAP法检测42例NHL患者治疗前、后外周血T细胞亚群,旨在了解NHL患者治疗前、后机体免疫状态,现将结果报道如下.
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恶性淋巴瘤的治疗进展
综合疗法是治疗恶性淋巴瘤的原则.无论是霍奇金病(HD)或非霍奇金淋巴瘤(NHL),目前多主张以全身化疗为主,放化疗结合,并强调化疗的剂量强度.难治性及复发性NHL则主张大剂量多药联合化疗,此外,骨髓移植及外周干细胞移植,为部分具有不良因素、恶性程度高者创造了治疗机会.免疫疗法对肿瘤细胞特异性强,副作用小,越来越受到人们关注.
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T-cadherin 蛋白与基因在混合细胞型霍奇金淋巴瘤中表达和临床意义
目的:探讨 T‐cadherin 蛋白与基因在混合细胞型霍奇金淋巴瘤患者中的表达情况及其临床意义。方法分别采用免疫组化法和 RT‐PCR 同时检测45例混合细胞型霍奇金淋巴瘤和20例淋巴结反应性增生淋巴结组织及其骨髓 mRNA 中 T‐cadherin 的表达情况,分析其与患者临床病理特征和预后的关系。结果 T‐cadherin 蛋白在混合细胞型霍奇金淋巴瘤阳性表达率31.1%(14/45)显著低于淋巴结反应性增生90.0%(18/20);T‐cadherin mRNA 的相对表达量在混合细胞型霍奇金淋巴瘤患者显著少于淋巴结反应性增生患者(P<0.05)。混合细胞型霍奇金淋巴瘤中 T‐cadherin 表达与患者 TNM 分期和结外累及有关(P<0.05),与患者年龄、性别、WBC 、PLT 、Hb 、LDH 和 IPS 评分无相关(P >0.05)。多因素 Logistic 回归分析显示,TNM 分期和 T‐cadherin 阴性表达是混合细胞型霍奇金淋巴瘤患者结外累及的独立危险因素。经过 Log‐rank 检验显示,混合细胞型霍奇金淋巴瘤患者 T‐cadherin 阴性表达和 T‐cadherin 阳性表达的2年生存率分别是83.9%和92.9%(P>0.05);3年生存率分别是71.0%和85.7%(P>0.05);5年生存率分别是41.9%和78.6%(P<0.05),Kaplan‐Meier 生存分析显示 T‐cadherin 阴性表达5年生存率明显低于 T‐cadherin 阳性表达组(P<0.05)。结论 T‐cadherin 表达减少和混合细胞型霍奇金淋巴瘤患者 TNM 分期和结外累及有相关性,T‐cadherin 可能成为评价混合细胞型霍奇金淋巴瘤预后相关的一种新型分子标记物。