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骨质疏松症的预防
骨质疏松症是由于雌激素缺乏而致骨吸收,特别是小梁骨的骨吸收加速造成的.流行病学调查显示[1],约有1/3绝经的妇女患骨质疏松症.特别在绝经后3～4年,每年骨丢失约为2.7%,以后每年为1.7%,8～10年为稳定期.骨质疏松症及骨质疏松症性骨折是发生在老年妇女的常见疾病,在美国大约每年发生骨折的人数为100万人次,治疗费用高达10亿美元,严重影响老年妇女的生活质量.据报导[2],死亡率为20%,永久残废率为50%,因为骨质疏松症一旦发生,尚无针对性的治疗,故预防骨质疏松症的重要性,目前已逐渐被大家所认识,预防疾病是有效和经济的治疗.许多学者提倡在绝经前期对其进行预防,有效的预防需要评价危险因素,现将有关骨质疏松症的危险因素及早期预防,作一简要综述.
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CD4＋T细胞在绝经后骨质疏松症发病机制中的调控作用
绝经后骨质疏松症（ Postmenopausal osteoporosis，PMO）是绝经后女性的常见病，是导致绝经后女性骨折的主要原因，研究表明［1］骨质疏松性骨折的发病率很高，仅在美国每年就有150万例发生，同时骨折使各种并发症发生风险增加，如帕金森病、多发性硬化症、肺和心脏等疾病［2］。雌激素减少是绝经后女性发生骨质疏松主要的原因［3］，雌激素是维持骨量的关键激素［4］，所以PMO是雌激素减少介导的骨丢失，以往雌激素补充疗法一直是治疗本病的主要治疗方法，它可以缩短破骨细胞（ Osteoclast ，OC）寿命，减少绝经后妇女体内OC生成，增加OC凋亡，抑制骨重吸收。近来发现CD4＋T细胞在PMO发病中发挥重要作用，研究表明，CD4＋T细胞缺陷的小鼠模型，卵巢切除术（ Ovariectomy ， OVX）不能诱导骨丢失，但在自然杀伤细胞（ Natural killer cell，NK细胞）代偿性分泌促破骨生成因子，如IL-17分泌增加，或重新移植CD4＋T细胞后，OVX又诱导了骨丢失，说明CD4＋T细胞在雌激素下降介导骨丢失中扮演至关重要的角色，本综述旨在阐述CD4＋T细胞在雌激素缺乏介导骨丢失中的作用，为PMO治疗提供新的靶点。
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T细胞亚群偏移与雌激素缺乏骨丢失相关性实验研究
目的：观察雌激素缺乏骨丢过程中T细胞亚群（ Th1／Th2／Th17／Treg ）变化，探讨其在雌激素缺乏骨丢失中的作用，为临床治疗提供新的靶点与途径。方法：30只BALB／c小鼠随机分为正常组、假手术组及卵巢切除组，各10只。 ELISA法检测血清雌二醇（E2）水平，双能X线骨密度仪检测股骨骨密度（BMD），流式细胞仪胞内外双染色法检测脾脏单个核细胞Th1／Th2／Th17／Treg亚群比例。结果：与正常小鼠及假手术小鼠比较，卵巢切除小鼠E2、BMD显著降低（P＜0.05），Th1、Th17亚群比例明显升高（P＜0.05），Th2、Treg亚群比例明显降低（P＜0.05），Th1／Th2比值及Th17／Treg升高（P＜0.05）；BMD与E2水平、Th2、Treg亚群比例呈显著正相关（ P＜0.05），与Th1、Th17亚群比例呈显著负相关（ P＜0.05）。结论：T细胞亚群偏移参与了雌激素缺乏导致的骨丢失，逆转T细胞亚群失衡可能成为防治雌激素缺乏骨丢失的有效靶点与途径。
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绝经后中老年女性骨质疏松发病相关因素分析
绝经后骨质疏松症（PMOP）又可称为Ⅰ型骨质疏松，主要是由于雌激素缺乏导致骨组织微结构受到破坏以及骨量减少所致全身性疾病，是绝经后妇女的常见病和多发病，其发生的机理主要是由于绝经后卵巢功能衰退，雌激素水平下降，进而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成，从而出现以进行性骨丢失、骨小梁退行性病变、骨质疏松、骨脆性增加和骨折风险增加为主要临床表现的全身性疾病［1，2］。本文主要探讨女性绝经后骨质疏松发病相关因素，旨在为临床防治骨质疏松提供参考，现将结果报道如下。
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卵巢早衰、多囊卵巢综合征患者bcl-2基因-838位点多态性的研究
卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)是指女性在40岁以前因卵巢内卵泡耗竭或因医源性损伤而引起的以闭经、不育、雌激素缺乏及促性腺激素水平升高为特征的一种疾病.卵巢早衰约占原发性闭经患者的10%-28%,占继发性闭经患者的4%-18%,平均发病年龄为23.3岁,是妇科内分泌领域的常见病[1].多囊卵巢综合征(syndrome of polycystic PCOS)是一种生殖功能障碍和糖代谢异常并存的内分泌紊乱综合征.持续性无排卵、雄激素水平过高和胰岛素抵抗是其重要特征,是生育期妇女月经紊乱常见的病因[2].此二疾病均有复杂的病理生理过程,月经紊乱方式前者为闭经,后者为月经稀发或闭经,这方面临床表现有一定相似之处.前者卵巢以卵泡耗竭为特征,而后者卵巢多呈现多囊性改变.
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绝经期骨质疏松症的防治
目前,发达国家妇女寿命平均已达78.3岁,发展中国家的妇女为60～70岁左右,即妇女于绝经后尚有数十年处于雌激素减少引起病理生理变化的时期,其中影响大的是绝经后骨质疏松(OP).OP的定义是骨质减少同时骨微小结构变化,使骨骼脆性增加而容易发生骨折[1].绝经后妇女雌激素缺乏导致骨质吸收,特别是小梁骨吸收加速.据流行病学调查绝经后妇女约1/3患OP,虽然其确切机制尚须阐明,但是雌激素对骨重建过程起调节作用,如果雌激缺乏则骨吸收增快超过骨合成的增长,造成骨合成和吸收之间的失衡,结果骨质减少,破坏骨小梁微小结构的完整性,骨骼承受正常压力的功能减弱,因此即使轻度创伤也可导致骨折.
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50例幼儿阴道炎治疗分析
幼儿由于其内外生殖器未发育成熟,雌激素缺乏,上皮薄,阴道酸度低等特点,因而抗感染力弱,病原体可通过患病的母亲、保育员或幼儿园儿童的衣物、浴盆、手等传播,也可因卫生不良、外阴不洁或经常为大便所污染、或直接接触污物所引起,因此常久治难愈.本文就我院对50例幼儿阴道炎的治疗作以下分析:1 临床资料自1998年1月～1999年11月在我院妇科门诊诊治的50例患儿,年龄在3～10岁,主诉阴道口脓性分泌物13例,外阴瘙痒16例,外阴疼痛10例,外阴不适感11例.妇科检查50例外阴均明显充血,其中2例有小的破溃面,3例两小阴唇上1/2粘连.化验室检查,白带常规:正常20例,滴虫2例,脓球少许8例,脓球+14例,脓球++6例.其中13例患儿做淋球菌培养,2例有淋球菌生长.
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围绝经期综合征中西医治疗
绝经综合征是指妇女绝经前后出现性激素波动或减少所致的一系列躯体及精神心理症状。每人开始年龄不同（35-45岁），随着雌激素合成的减少而引起月经周期改变，如月经频发，过少，不规则或闭经等，同时身体和心理上也出现很多变化，临床上出现各种症状，严重影响围绝经妇女的身心健康及生活质量。绝经5年内，多数妇女有血管舒缩功能不稳定症状及心理症状，随着绝经年数增加，相继出现泌尿生殖器官萎缩症状，皮肤及毛发改变。绝经5-10以后将发生骨质疏松症，冠心病，早老年痴呆症等。全世界大约有2/3的妇女出现此综合征候群，严重危害中老年女性的身心健康。近期症状如：月经改变月经频发指月经周期短于21天，常伴有经前点滴出血致出血时间延长。月经稀发指周期超过35天，并伴经量减少，不规则子宫出血，闭经。血管舒缩功能不稳定症状（潮热）反复出现短暂的面，颈，胸部皮肤阵阵发红伴有轰热，继之出汗，一般持续1-3年。自主神经失调症状常出现心悸，眩晕，头痛，失眠，耳鸣等。精神症状注意力不易集中，情绪波动大，激动易怒，焦虑不安，或情绪低落，抑郁，不能自我控制情绪，记忆力减退等。远期症状：如泌尿生殖道症状泌尿生殖道萎缩症状，阴道干涩，性交困难及反复阴道感染，排尿困难，尿痛，尿急等反复发生的尿路感染。骨质疏松绝经后雌激素缺乏使骨质吸收增加，导致骨量快速丢失出现骨质疏松，50岁以上妇女半数以上会发生绝经后骨质疏松，一般发生在绝经后5-10年内，常发生在椎体。阿尔茨海默病是老年痴呆症的主要类型。心血管病变动脉硬化，冠心病明显增加。
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妇复春治疗老年高血压动脉硬化效果观察
流行病学研究表明雌激素对女性心血管系统具有保护作用[1].雌激素缺乏的绝经期妇女血压水平、高血压患病率均明显高于绝经前妇女[2、3],雌激素替代疗法能使绝经后妇女血压下降[4].另外有研究表明抗氧化剂摄入减少或血浆抗氧化剂水平降低与高血压动脉硬化等危险性增加有关.本实验观察35例女性老年高血压动脉硬化患者,应用妇复春治疗后,患者血压、血脂TC、LDLC变化、血浆ET、CGRP、E2含量变化情况,并以28经例尼莫地平治疗为对照组,现将结果报告如下.
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雌激素与骨质疏松治疗若干问题
骨质疏松是一种常见老年病，其预防比治疗更重要。在骨质疏松症发病机理和防治中，雌激素始终是处于重要地位。自1935～1941年Albright和Reifentein提出了绝经后雌激素缺乏与绝经后妇女发生骨质疏松相联系并命名为绝经后骨质疏松后，……
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雌二醇与液流外力对MG63细胞内钙离子浓度的影响
外在应力是骨重建的重要刺激因素之一,缺乏应力(或重力)刺激可导致骨质疏松症,而雌激素缺乏可导致快速的骨丢失,两者之间是否相互作用尚不清楚.本研究以人成骨肉瘤细胞株MG63细胞为模型,同时加上外力及加入17β-雌二醇,观察细胞内钙离子浓度的变化.
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性激素检测在卵巢早衰中的诊断价值
卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)是指女性在40岁前因某些因素引起的闭经、不孕、雌激素缺乏、促性腺激素水平增高为特征的一种疾病,并伴有不同程度的绝经期表现.国内报道,发病率1%~3.18%[1],国外报道,发病率1%[2].有研究表明,患有POF的妇女比健康妇女有更多的焦虑、抑郁、性生活满意度明显下降[3],严重影响女性的生活质量和身心健康.本文通过对POF患者血清FSH、LH、E2、T、PRL、P等性激素项目进行检测,并与正常对照组和绝经组妇女的检测结果进行比较分析,旨在评价POF患者的性激素水平变化特点及临床诊断价值.
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治疗骨质疏松症新药雷洛昔芬
雌激素替代疗法(estrogen replacement therapy, ERT)可有效地治疗因雌激素缺乏而引起的骨质疏松症。但长期使用雌激素可引起许多不良反应，特别是增加并发乳房癌和子宫内膜癌的危险。为此，医药界开始寻找一个更为理想的治疗药物。80年代初礼来药厂(LILLY)实验室的科研人员发现了一个具有特殊生物活性的苯并噻吩类化合物——雷洛昔芬［1］。它与雌激素对骨骼和心血管系统的作用十分相似，但它可以完全拮抗雌激素对子宫的刺激。1997年底FDA批准了抗骨质疏松的新药雷洛昔芬(raloxifene)。1998年1月礼来药厂将雷洛昔芬(商品名evista)正式推向市场。雷洛昔芬由于有良好的组织选择性，对生殖系统没有明显刺激作用，引起人们广泛的关注。
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雌激素缺乏对骨关节炎中Notch信号的影响
目的·通过雌激素缺乏-骨关节炎模型探究雌激素缺乏对骨关节炎中Notch信号表达的影响.方法 ·20只雌性SD大鼠随机分为实验组(摘除双侧卵巢)和对照组(假手术处理).每组再均分骨关节炎亚组(膝关节腔内注射胶原蛋白酶)和非骨关节炎亚组(膝关节腔内注射生理盐水).6周后取关节组织标本,观察关节软骨形态学改变,免疫组织化学法检测软骨组织中基质金属蛋白酶1(MMP-1)、白介素1β(IL-1β)、Ⅱ型胶原蛋白(ColⅡ)和Notch2的表达.结果·与对照-骨关节炎亚组比较,实验-骨关节炎亚组大鼠的关节软骨的退变较为严重;软骨组织中MMP-1、IL-1β 表达较高,而ColⅡ和Notch2的表达较低.实验-非骨关节炎亚组与对照-非骨关节炎亚组相关指标的检测结果无明显差异.结论·雌激素缺乏能下调骨关节炎大鼠软骨组织中Notch信号表达.
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中西医结合治疗老年性阴道炎58例疗效观察
老年妇女由于雌激素缺乏,阴道自净作用下降,易受细菌感染发生炎症.我院采用中药坐浴加尼尔雌醇及灭滴灵栓外用治疗老年性阴道炎取得较好的疗效,现报道如下.
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常发脾气有缘由激素替代可无忧
年近50的方某,前些年因患卵巢癌做手术切除了子宫和卵巢.近她常感到心慌、乏力、颜白潮红、阵发多汗,情绪也很不稳定,并常常无缘无故地大发脾气,似有些神经质.家人怀疑她疾病复发,在带她到医院进行了一系列检查后,得出结论是癌肿无复发,体内雌激素缺乏,内分泌功能失调.
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老年妇女泌尿生殖系统感染的诊治
绝经后老年妇女由于雌激素缺乏可发生泌尿生殖道萎缩、局部抵抗力低下,细菌易于侵入繁殖引发炎症,主要表现为阴道分泌物异常、外阴瘙痒以及尿频、尿急及尿路感染等,易反复发作,且病程长,严重影响生活质量,因此老年妇女的泌尿生殖系统感染问题值得重视.
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老年妇女泌尿生殖道萎缩及其治疗
导致女性泌尿生殖道萎缩的主要原因是雌激素缺乏.该疾病是绝经后妇女的常见问题,也见于哺乳、应用促性腺激素释放激素时.全身或局部应用激素治疗(hormone therapy, HT)是改善泌尿生殖道萎缩的首选措施[1],具体的治疗方案有待深入和系统的研究[2].
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倍美力阴道软膏治疗老年性阴道炎30例临床分析
绝经后的老年妇女,因卵巢功能衰退,雌激素水平下降,阴道壁萎缩,粘膜变薄,上皮细胞内糖原含量减少,阴道pH值上升,局部抵抗力降低,所以致病菌容易入侵繁殖引起炎症.我院用倍美力阴道软膏治疗老年性阴道炎得到了满意效果,现报道如下.1 对象与方法1.1 对象①30例病例来自于本院1999年6月至2001年6月的门诊病人,自然绝经后至少1年的妇女,年龄40～60岁,平均绝经年龄47岁;②有老年性阴道炎症状,根据生殖道健康临床评分,高分<15分,证实为由于雌激素缺乏引起的.生殖道健康临床评分细则见表1;③腹部B超检查子宫内膜厚度<5mm;④3月内未进行过雌激素治疗,1月前未进行过其他药物治疗;⑤无雌激素应用禁忌证;⑥愿意接受治疗者.1.2 方法倍美力阴道软膏由美国惠氏-立达(苏州)制药有限公司生产,每支42.5g,每克软膏含结合雌激素0.625 mg.隔日晚睡前将1 g阴道软膏推入阴道深部,一盒用完约3月后门诊复查.1.3 观察指标生殖道健康临床评分见表1.1.4 统计学方法生殖道健康临床评分用配对t检验.
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雌激素在女性绝经后高血压治疗中的研究进展
高血压是心血管疾病的一个重要危险因素,高血压在全球已成流行趋势.流行病学调查发现,女性绝经前高血压发病率明显低于男性,但绝经后高血压发病率迅速增加,甚至超过同龄男性[1-2].因此,雌激素被认为对心血管系统起着有益的保护作用,女性绝经后雌激素缺乏是高血压发病率增加的主要原因之一,雌激素替代治疗(HRT)被广泛用于治疗绝经后的女性.
