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通心络对气虚和气滞型血管内皮损伤相关基因表达谱的影响
目的:探讨气虚和气滞型血管内皮损伤相关的炎症、氧化应激等7组基因表达谱的异同,及通心络对基因表达谱的影响.方法:用高L-蛋氨酸复制SD大鼠血管内皮损伤,并附以负重游泳法和束缚法分别制造气虚和气滞证实验模型.应用RT-PCR技术和NCBI提供的基因表达系列分析(SAGE)数据库及在线工具,分析气虚和气滞型内皮损伤相关的炎症、氧化应激等7组基因表达谱的变化,以及通心络对基因表达谱的影响.结果:与正常组相比,气虚组炎症相关环氧合酶-1(COX-1)、环氧合酶-2(COX-2),氧化应激相关诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)及血管舒缩相关内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、内皮素转换酶(ECE)基因的表达均显著升高(P＜0.05或P＜0.01),前列环素合酶(PCS)基因表达变化无统计学差异,通心络治疗后这些基因的表达降低(P＜0.05或P＜0.01);气滞组COX-1,COX-2,iNOS及eNOS,ECE基因表达亦显著升高(P＜0.01),PCS和SOD基因表达显著下降(P＜0.01),通心络治疗后这些基因的异常表达趋于正常(P＜0.01).结论:气虚和气滞型血管病变中,内皮损伤7组相关基因表达谱不尽相同,而通心络能改善这些基因表达谱的异常,从而起到保护血管内皮免受损伤的作用.
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基于基因表达谱与分子指纹技术研究复方丹参滴丸治疗颈动脉粥样硬化的物质基础和作用机制
该文利用基因表达谱和分子指纹技术研究探讨复方丹参滴丸治疗颈动脉粥样硬化的物质基础和作用机制.首先,收集人颈动脉粥样硬化和正常组织的基因表达谱数据,采用芯片显著性分析(significance analysis of microarray,SAM)方法筛选出差异基因;利用DAVID软件对差异基因进行GO分析和KEGG通路分析;为了避免遗漏部分差异表达不显著却有重要生物学意义的基因,文中进行了GSEA分析;将差异基因集输入到Cmap,获得7个负性富集分数较大的药物分子,预示这些药物能逆转调控疾病组织的基因表达谱;后,根据结构相似的分子具有相似活性的特点,将复方丹参滴丸的336个成分与7个药物分子进行2D分子指纹的相似度比较.结果显示:SAM法筛选得到147个差异基因,其中上调基因60个,下调基因87个.GO分析中,生物过程(biological process)主要涉及生物附着、损伤反应和炎症反应等;细胞组成(cellular component)主要涉及胞膜外区、细胞外隙和质膜等;分子功能(molecular function)主要涉及抗原结合、金属内肽酶活性和多肽结合等.KEGG通路分析主要涉及JAK-STAT,RIG-I样受体和PPAR等信号通路.复方中有10个成分与Cmap筛选出的药物分子具有非常相似的结构(Tanimoto系数均大于0.85),如hexadecane,提示可能是复方丹参滴丸治疗颈动脉粥样硬化的主要药效成分.该方法可用于研究中药复方的药效物质基础和分子作用机制.
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脾气虚证免疫相关基因组学机制初探
目的采用cDNA芯片技术,探讨脾气虚证免疫功能的异常变化,并揭示其发生的基因组学机制.方法分别提取脾气虚证慢性胃炎与溃疡性结肠炎患者(6例)以及健康人(3名)外周血白细胞总RNA,mRNA微量扩增,制成杂交探针;脾气虚证慢性胃炎与溃疡性结肠炎患者分别用Cy3标记,健康人用Cy5标记.标记好的Cy3、Cy5探针等量混匀后与cDNA芯片杂交.扫描仪扫描芯片荧光信号,处理、分析数据.分别比较脾气虚证慢性胃炎与溃疡性结肠炎患者同健康人外周血白细胞中免疫相关基因表达水平的差异.结果脾气虚证慢性胃炎与溃疡性结肠炎患者外周血白细胞中CD9、CD164、PF4、RARB基因表达下调,IGKC、DEFA1、GNLY基因表达上调.结论脾气虚证发生有免疫相关基因组学基础,脾虚时机体免疫功能紊乱.
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基因芯片技术研究清胰汤对重症急性胰腺炎大鼠基因表达谱的影响
目的 研究清胰汤(Qingyi Decoction,QYD)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠胰腺组织基因表达谱的影响.方法 60只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAP组和QYD组,每组20只.4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射复制SAP模型,QYD组3次灌胃治疗(0.75 mL/100g).Illumina全基因组表达谱芯片分析胰腺表达谱变化,实时定量PCR和Western blot验证芯片部分基因热休克蛋白a8 (heat shock proteins a8,Hs pa8)、热休克蛋白b1 (heat shock proteins b1,Hspb1)及其蛋白表达.结果 与SAP组比较,QYD组筛选出575个差异基因,其中上调92个,下调483个.基因本体论(Gene Ontology,GO)分析涉及到转录调节因子活性负调节、氧化还原酶类活性、酶抑制剂活性等.京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)数据库分析其主要涉及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路、NOD样受体(NOD like receptors,NLR)信号通路、细胞周期、代谢通路、氧化还原酶类活性等.PCR和Western blot验证芯片中Hspa8和Hspb1相对mRNA表达分别升高(13.24±1.22)倍和(7.55±1.09)倍(P＜0.01).结论 QYD有效治疗实验性SAP机制涉及到MAPK信号通路、NLR信号通路、细胞周期、代谢通路、氧化还原酶类活性等.
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消癌解毒方对H22荷瘤小鼠基因表达谱的影响
目的 通过对H22荷瘤小鼠肿瘤组织基因表达谱的检测,探讨消癌解毒方抗肿瘤的作用机制.方法 H22荷瘤小鼠随机分为空白对照组,消癌解毒方低、中、高剂量组和顺铂组.应用基因芯片技术,检测各组H22荷瘤小鼠肿瘤组织的差异表达基因;应用pathway分析,找出与消癌解毒方抗癌机制相关的信号通路和基因,并针对趋化因子信号通路进行分析.结果 消癌解毒方能显著影响多个与肿瘤生长、凋亡和免疫相关的信号通路,并能下调趋化因子信号通路中CCL3、CXCL2等基因的表达.结论 消癌解毒方可能通过影响趋化因子信号通路中的某些基因的表达来发挥抗肿瘤生长和侵袭的作用.
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温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜基因表达谱的影响
目的 研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎( collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜基因表达谱的影响,探讨其治疗CIA的作用机制.方法 选用健康雄性Wistar大鼠40只,采用大鼠尾根部注射牛Ⅱ型胶原乳剂的方法建立CIA模型.选取造模成功的16只大鼠随机分为模型组和中药组,每组8只.中药组给予温化蠲痹方22.9 g/(kg·d)灌胃,模型组以生理盐水灌胃,均每天1次,连续30天.给药结束后,提取两组大鼠滑膜总RNA,运用Illumina基因表达谱芯片分析每个样本基因变化.结果 与模型组比较,温化蠲痹方干预后大鼠滑膜差异表达基因有222条,其中上调基因76条,如防御素3b( RatNP-3b)等；下调基因146条,如血管生成素样蛋白2( Angptl 2)、黏蛋白1(Muc1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)等.差异表达基因主要涉及细胞凋亡、血管生成素、防御素基因、细胞因子、信号转导、癌基因等.结论 中药温化蠲痹方可能通过对多基因表达进行调控,从而发挥多靶点治疗CIA的作用.
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祛湿化瘀方对脂肪肝大鼠肝脏基因表达谱的调节作用
目的 观察祛湿化瘀方对高脂饮食诱导脂肪肝大鼠肝脏基因表达谱的干预作用及其作用机制.方法 20只SD雄性大鼠采用单纯高脂饮食(88％普通饲料+2％胆固醇+1 0％猪油)制备脂肪肝大鼠模型.造模4周后按随机数字表法分为祛湿化瘀方组(10只)和模型组(10只),继续造模同时分别给予祛湿化瘀方汤剂(0.93 g生药/100 g体重)和蒸馏水灌胃,每日1次.同时设10只SD雄性大鼠为正常组,给予等量蒸馏水灌胃,各组均于8周末取材.采用生化法检测肝组织甘油三酯(triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量及血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性;采用HE及油红染色观察肝脏组织的病理变化;采用Affym etrix基因芯片检测肝组织基因表达,比较祛湿化瘀方组与模型组差异表达基因、分析差异基因的功能以及涉及的信号通路;并选取祛湿化瘀方组与模型组间10个差异倍数大于2的涉及糖脂代谢的差异基因进行RT-PCR验证.结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠肝组织TG、FFA含量和血清ALT、AST活性均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,祛湿化瘀方组大鼠TG、FFA含量和ALT、AST活性均明显降低(P＜0.05,P＜0.01).祛湿化瘀方能降低高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型的肝细胞脂肪变性程度,减少炎症,改善肝组织病理.(2)祛湿化瘀方组与模型组比较,P＜0.05且差异倍数大于2的功能明确、有指定基因名称的差异基因共80个,其中上调基因44个,下调基因36个.80个差异基因涉及27条差异有统计学意义的信号通路(包括甘油酯类代谢、通路脂肪细胞信号通路、胰岛素信号通路及药物代谢信号通路等,P＜0.05).(3)对甘油激酶(Gk)、硬脂酰CoA去饱和酶-1 (Scd1)、甘油-3-磷酸转移酶(Gpat2)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6pc)、Irs1等10个调节糖脂代谢基因的RT-PCR验证实验结果显示:所有基因RT-PCR与基因芯片结果上调或下调趋势完全一致,80％基因差异倍数非常接近.结论 祛湿化瘀方可调节高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠脂肪代谢、糖类代谢、抗脂质过氧化及药物代谢等相关基因表达,表现出中药复方的综合药理作用.
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黑逍遥散对阿尔茨海默病大鼠海马基因表达谱的影响
目的 观察黑逍遥散对Aβ25-35诱导阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型海马基因表达谱的影响.方法 选择雌性SD大鼠,以海马注射Aβ25-35淀粉样蛋白建立AD模型,并设立假手术组、模型组、西药组及中药高、中、低剂量组,每组14只.大鼠造模7天后连续灌胃[3 mL/(kg·d)] 28天,假手术组与模型组给予生理盐水,西药组给予石杉碱甲片水溶液[0.02 mg/(kg·d)],中药高、中、低剂量组分别给予黑逍遥散水煎液[17.00、8.50、4.25g/(kg·d)].灌胃结束后处死大鼠解剖取得大鼠海马组织,并提取组织RNA,利用大鼠基因表达谱芯片筛选差异表达的基因,而后对获得的部分剂量依赖性变化的差异表达基因进行qRT-PCR验证.结果 与假手术组比较,模型组583个基因表达上调,579个下调,wisp1、crebbp、igfbp-1、znf483、zfp37及zic4 mRNA表达升高,casq2、bcl-2 mRNA表达降低(P＜0.05).与模型组比较,中药高、中、低剂量组276个基因表达上调,1 70个下调,其中71个基因剂量依赖性上调表达,70个基因剂量依赖性下调表达,西药组igfbp-1、znf483、zfp37及zic4 mRNA降低,casq2、bcl-2 mRNA升高(P＜0.01);中药高剂量组wisp1、crebbp、igfbp-1、znf483、zfp37及zic4降低(P＜0.01),casq2、bcl-2 mRNA升高(P＜0.01);中药中剂量组crebbp、igfbp-1、znf483、zfp37及zic4降低(P＜0.01,P＜0.05),casq2、bcl-2 mRNA升高(P＜0.01,P＜0.05);中药低剂量组igfbp-1、znf483、zfp37及zic4 mRNA降低(P＜0.01).与中药高剂量组比较,中药中剂量组crebbp、zfp37、zic4 mRNA升高(P＜0.01),igfbp-1、bcl-2 mRNA降低(P ＜0.01,P＜0.05);中药低剂量组crebbp、znf483、zfp37mRNA升高(P ＜0.01,P＜0.05),igfbp-1、bcl-2、zic4 mRNA降低(P＜0.01).与中药中剂量组比较,中药低剂量组casq2、bcl-2、zic4 mRNA降低(P ＜0.01,P＜0.05).结论 黑逍遥散可通过调控zfp37、znf483、zic4表达影响AD发生;通过抑制wnt信号通路相关基因wisp-1、crebbp、igfbp-1、casq2的表达而影响Aβ代谢和Tau蛋白异常磷酸化.
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基因表达谱揭示淫羊藿总黄酮对皮质酮大鼠肾上腺皮质再生的调控机制
目的观察淫羊藿总黄酮(epimedium flavonoids,EF)对皮质酮大鼠肾上腺皮质再生的调控作用.方法采用碘化丙啶染色流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡率;用末端转移酶介导的X-dUTP缺口末端标记(TUNEL)法原位显示凋亡细胞;用基因芯片技术检测mRNA表达.结果模型组与正常对照组比较,肾上腺细胞G0/G1期阻滞,凋亡率明显升高(P＜0.05);EF干预后G0/G1期比例下降,G2/M期比例显著上升(P＜0.01),凋亡率下降(P＜0.05).TUNEL法原位细胞凋亡检测显示正常对照组、模型组、治疗组凋亡阳性细胞数分别为(4.67±1.53)、(70.67±9.29)、(18.67±7.64)个(n=3).皮质酮主要抑制肾上腺的基因表达,其中7个促进细胞周期的基因如V-ras、V-jun均下调.EF治疗后,肾上腺基因表达以上调为主,其中有6个促进细胞周期基因、1个抗凋亡基因,与肾上腺皮质细胞再生密切相关的上游分子IGF-Ⅱ及其受体IGFR,FGF7及其受体FGFR基因,7个参与类固醇生物合成的基因均上调.结论EF通过促进肾上腺皮质细胞增殖、抑制其细胞凋亡、促进类固醇生物合成,从而促进肾上腺皮质再生是EF在激素撤除过程中发挥保护肾上腺皮质功能的机制.
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从基因表达谱和代谢组学角度探讨淫羊藿总黄酮延缓衰老的效应及机制
目的 用系统观点从不同角度揭示淫羊藿总黄酮(EF)延缓衰老的效应及机制.方法 50只SD大鼠分为4、10、18、24月龄组和EF组共5组,EF组大鼠自21月龄开始灌胃EF至24月龄.摘取大鼠下丘脑、垂体、肾上腺、淋巴细胞等组织,进行基因芯片检测;取血清,利用高效液相和质谱进行代谢组检测;利用专用芯片检测淋巴细胞NF-KB信号通路相关分子基因表达.利用上述数据,建立神经网络模型,评价衰老程度和药物干预的效果.结果 199个基因表达具年龄依赖特征,EF能逆转大部分基因表达,神经网络模型输出显示EF.使24月龄大鼠基因表达年轻化至8-13月龄;代谢组检测共获得1 885个代谢物谱峰,已鉴定17个代谢物随增龄变化显著,EF干预使代谢物水平年轻化至18月龄;NF-kB信号通路基因表达整体水平随增龄而降低,EF使之上升,神经网络模型显示向10.5月龄靠近.结论 不同层面的衰老表型首先表现为均具有年龄依赖关系;EF能逆转不同层面的增龄性变化,具有同步的表现.
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栀子苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织基因表达谱的影响
目的研究栀子苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织基因表达谱的影响,探索栀子苷治疗脑缺血的药理作用机制.方法分别从局灶性脑缺血组、栀子苷治疗组SD大鼠的脑组织中抽提总RNA,Cy3、Cy5荧光标记,反转录分别合成cDNA探针后,与含有4 096条大鼠基因的BioStar基因表达谱芯片杂交,AxonGenepix 4000B扫描仪扫描,GenePixPro 3.0软件分析表达信号.结果栀子苷治疗后差异表达的基因有70条,其中有68条基因上调,2条基因下调.结论栀子苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织基因表达具有调控作用,从分子水平阐释了中药清开灵注射液成分栀子苷的药理作用机制.
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以药测证对肾虚和肾阳虚大鼠基因表达谱的比较研究
目的 在分子水平揭示肾虚和肾阳虚内涵的异同.方法 肾虚证采用自然衰老大鼠模型,肾阳虚证采用皮质酮大鼠模型,均用淫羊藿总黄酮(epimedium flavonids,EF)以药测证,分别取下丘脑、垂体、肾上腺、淋巴细胞(HPAT)组织,采用Affymetrix公司的大鼠全基因组芯片,各两次重复基因表达谱研究.结果 老年大鼠和皮质酮大鼠与青年大鼠比较,在HPAT轴上首先是众多的神经递质显著下调,接下来是生长激素类和性激素类都显著下调,其表达下调的模式呈高度一致,EF能逆转上述基因的表达;但EF在皮质酮大鼠显著上调热休克蛋白(HSP)和细胞色素P450以及促甲状腺激素(TSH)大幅度上调.结论 两组大鼠均具有肾虚的内涵,但肾阳的主要物质基础是甲状腺激素促进能量代谢的氧化磷酸化过程.
关键词： 肾虚 肾阳虚 下丘脑-垂体-肾上腺-胸腺轴 基因表达谱 -
衰老—生理性肾虚证的HPAT轴分子网络调控研究
国内对于证本质的研究积累了大量奠基性的成果,中西医结合工作者结合时代的特征,将研究工作通过证的研究介入到生命科学的领域,这样就从"证明性研究"开始进入"创新发展研究",而且使得分子水平上的所见与整体水平上的人,相互之间的距离不是越来越大,而是越来越小,宏观与微观的结合点将要落实在建立"证"的基因表达谱和以药测证的基因调控网络.中医药学与现代生命科学求得同步发展,定能加速实现中医药现代化.
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淋巴细胞基因表达谱揭示淫羊藿总黄酮重建衰老免疫稳态的分子机制
目的:探讨淫羊藿总黄酮重建衰老免疫稳态的基因调控模式.方法:(1)采用流式细胞技术定量分析老年组、年轻组及淫羊藿总黄酮组大鼠脾淋巴细胞凋亡百分率.(2)采用基因芯片技术分析各组淋巴细胞基因表达谱.结果:(1)细胞凋亡百分率:老年组与年轻组比较,淫羊藿总黄酮与老年组比较,差异均有显著性(P＜0.01).(2)基因表达:与年轻组比较,老年组上调的基因有116个,下调的基因有215个.与老年组比较,淫羊藿总黄酮上调的基因有447个,下调的基因有456个.涉及细胞凋亡、细胞增殖调控等方面.结论:(1)以促凋亡基因表达上调、抗凋亡基因表达下调为主要特征的表达模式是衰老免疫稳态失衡的重要基因背景.(2)淫羊藿总黄酮的作用规律在于逆转功能对立的促凋亡基因与抗凋亡基因、促增殖基因与抗增殖基因在衰老淋巴细胞中表达的异常,重塑基因表达的良性平衡,重建衰老免疫稳态.
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左归丸对去卵巢大鼠骨髓间充质干细胞基因表达谱时间序列的影响
目的 通过分析骨质疏松模型大鼠骨髓间充质于细胞(BMSCs)基因表达谱时间序列变化趋势,在基因组学层面探索左归丸防治绝经后骨质疏松症的分子机制.方法 72只大鼠随机分为假手术组、模型组、戊酸雌二醇组和左归丸组,每组18只.除假手术组外其余各组大鼠摘除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型.手术2周后,戊酸雌二醇组和左归丸组分别给予戊酸雌二醇片溶液(浓度为0.01 mg/ml)和左归丸溶液(浓度为0.5 g/ml)灌胃,假手术组和模型组用等量蒸馏水灌胃,每次1ml/100g,每日1次,灌胃至手术后第4、8和12周末(每个时间点6只大鼠).12周末时检测各组大鼠股骨远端骨密度、胫骨近端骨密、腰椎骨密度.无菌分离各组大鼠的股骨和胫骨,培养BMSCs,表达谱芯片检测各组BMSCs F2代细胞基因表达情况,采用SPSS18.0软件筛选差异表达基因(DEGs),并采用STEM法进行时间序列分析,通过DAVID进行功能与通路富集.结果 模型组大鼠股骨远端骨密度、胫骨近端骨密、腰椎骨密度均显著低于假手术组(P＜0.01);左归丸组和戊酸雌二醇组大鼠3个骨骼位点的骨密度均高于模型组(P＜0.05或P＜0.01).左归丸组-模型组对比组中时间序列显著趋势DEGs多达56个.其中第4周末显著下调基因Ppig、Rb1 cc1、I16和Rock1富集到细胞增殖、自噬凋亡、信号通路和细胞分化等.结论 左归丸可能通过影响细胞增殖、自噬凋亡、信号通路和细胞分化等多途径,广泛调控BMSCs基因表达,终减少骨量丢失.
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滋阴补阳序贯中药对光照损伤大鼠卵巢基因表达谱的影响
目的 探讨光照对大鼠卵巢功能的影响及滋阴补阳序贯中药对卵巢结构和功能的调节机制.方法 采用人工光环境建立大鼠生殖节律失调模型.30只大鼠随机分为空白组、模型组和中药组各10只,中药组采用滋阴方与补阳方序贯给药,给药剂量为1ml/100g,模型组和空白组给予等量生理盐水,各组连续灌胃18d.抽提各组大鼠卵巢组织的总RNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得各组大鼠卵巢cDNA的探针,再与cDNA基因表达谱芯片杂交,结果由激光扫描仪扫描并进行Ratio值分析、聚类分析.结果 聚类分析结果显示,中药组基因谱与模型组的表达差异较大.模型组VS空白组的差异表达基因1 896条,下调1 065条,上调831条;中药组VS模型组的差异表达基因2 582条,下调1 325条,上调1 257条.1 067个差异基因的偏差得到调整,其中611个基因表达增加,456个基因表达下降.差异表达基因的生物学过程结合pathway分析结果表明,中药组对黄体生成素受体、褪黑素受体等通路的基因网络表达调控作用明显.结论 滋阴补阳序贯中药可能通过调节细胞增殖、抗凋亡以及甾体激素合成代谢过程等环节部分解除光照致生殖节律紊乱,从而改善卵巢功能.
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健脾清化方对2型糖尿病大鼠基因表达谱及信号通路的影响
目的 从基因转录水平角度探讨健脾清化方治疗2型糖尿病的可能作用机制.方法 50只Wistar大鼠随机选择40只建立2型糖尿病大鼠模型,另外10只大鼠作为对照组.造摸成功的30只大鼠随机分为模型组和健脾清化方组,每组15只.健脾清化方组大鼠给予健脾清化方15g/ (kg·d)灌胃,模型组大鼠给予相同容量的生理盐水灌胃,对照组大鼠不处理.各组干预时间为4周.于治疗前后每周检测大鼠空腹血糖(FBG)及给药4周后血脂水平;应用Affymetrix基因芯片技术检测各组大鼠肝脏组织的差异表达基因;通过基因芯片信号通路找出与健脾清化方影响2型糖尿病大鼠肝脏转录水平表达调控相关的信号通路和基因. 结果 健脾清化方组治疗后1、2、3、4周FBG水平较本组治疗前明显降低,并低于同时间点模型组(P＜0.05);健脾清化方组大鼠血脂水平均较模型组下降(P ＜0.05或P＜0.01).健脾清化方能显著影响多个如胰岛素分泌通路、脂肪酸代谢通路和TNF信号通路等信号通路,并能上调通路中PCIF1、INSIG1基因的表达.结论 健脾清化方可能通过影响多个信号通路中的基因表达来调控2型糖尿病大鼠肝脏基因转录水平,从而降低血糖水平.
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基于压缩感知算法的基因表达谱数据分析
目的 基因表达谱数据分析是生物信息学领域重要的研究内容之一.其可实现对不同病理分型的肿瘤的正确分类,对肿瘤诊断和治疗具有重大意义.方法 本文应用压缩感知算法实现对胃癌基因表达谱数据的分类,运用训练数据构造冗余字典,采用随机分布的规范行矢量高斯矩阵构造感知矩阵,对训练数据和测试数据进行感知,利用正交l2-范数算法对基因表达谱数据进行重建,在变换域中采用近邻法测试判断数据类别,与样本的实际类别相比较.结果 实验结果表明,压缩感知算法与K均值聚类、SVM等其他分类算法相比有较高的分类正确率,且分类速度快,能避免特征选取的问题.结论 本文方法对疾病的临床诊断和生物信息学研究有重要的参考和借鉴作用.
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肝癌相关基因差异表达分析
为了研究肝癌发生和发展的分子机理,用cDNA Microarray 技术比较肝癌(HCC)和癌旁组织(nonHCC)基因差异表达情况,并选择4 个差异表达基因用RT-PCR验证.在1176个肿瘤相关基因中,491个在HCC中表达,345个在nonHCC中表达.HCC中表达上调的基因172个,表达下调的基因89个,RT-PCR结果与cDNA Microarray的结果基本一致.差异表达多的基因是与细胞信号传导和细胞分裂相关的基因.肝癌中生长因子及其受体相关基因表达上调,Ras-Raf-MAPK信号传导途径活化,与细胞周期相关基因的异常表达加速了细胞分裂进程.所有这些变化与肝癌的发生和发展密切相关.
关键词： 肝癌 基因表达谱 cDNA Microarray -
CML患者骨髓单个核细胞基因表达谱分析
目的探讨慢性髓细胞性白血病(CML)的基因表达变化.方法分别从正常人和CML患者骨髓样品中抽取骨髓单个核细胞,分离出cDNA片段,然后再逆转录成cRNA并标记后,与人的全基因组表达谱芯片杂交,ABI 1700芯片分析系统进行分析基因表达谱的差异.结果总共发现差异表达的基因有6706个,其中与CML相关的差异基因有75个(上调19个,下调56个).结论全基因组寡核苷酸基因芯片在分析基因表达谱差异研究中具有广泛的应用价值.
