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黄芪皂苷类不同有效组分对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用研究
目的:研究AST及AST-Ⅳ不同剂量对无水乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用.方法:将SD大鼠随机分为模型组,AST大、中、小剂量组,AST-Ⅳ大、中、小剂量组,西药阳性对照组,分别给予溶剂注射液、AST及AST-Ⅳ不同剂量注射液、西米替丁注射液腹腔注射.于给药1次1.5、1.25h后及给药4次于末次给药1.5、1.25h后,用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,观察各组胃黏膜损伤情况.结果:给药1次及给药4次中除AST-Ⅳ小剂量组外,其余各组均有不同程度的降低损伤分数和光镜下损伤指数的作用,且AST各剂量组优于AST-Ⅳ各剂量组,AST大剂量组明显优于其他剂量组,与西药阳性对照组作用相当;给药1次与给药4次相同的剂量组相比,无显著性差异;AST各组给药1次作用优于AST-Ⅳ各组给药4次.结论:AST及AST-Ⅳ对大鼠无水乙醇所致的急性胃黏膜损伤有保护作用,AST的作用明显优于AST-Ⅳ.且随剂量的增加,AST的优越性更加明显,AST大剂量的保护作用已经接近阳性对照药西米替丁的水平;给药1次及给药4次,不存在药效叠加的现象;AST单次给药的保护作用优于AST-Ⅳ多次给药.
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龟鹿二仙胶及其拆方对SD大鼠膝骨关节炎的影响
目的:通过观察龟鹿二仙胶及其拆方对SD大鼠膝关节软骨退变的影响,探讨龟鹿二仙胶的配伍机制.方法:切除SD大鼠双侧卵巢、双膝内侧副韧带和前交叉韧带、实验跑台跑步4周,制作退化膝骨关节炎模型.中药灌胃2、4、8周后放射免疫法检测血清雌二醇(E2)、免疫组化检测Bax、Bcl-2、白介素1β (IL-1β)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、Ⅱ型胶原(Collagen-Ⅱ)的表达.结果:8周时龟鹿参组可显著提高大鼠血清E2水平,龟鹿杞组可显著抑制Bax、促进Bcl-2表达,龟鹿参组可显著地抑制软骨细胞产生IL-1 β和MMP-13、提高Collagen-Ⅱ的表达,其效果均与龟鹿二仙胶作用相同.结论:龟鹿配伍人参可提高血清E2水平、抑制关节软骨产生炎症、促进软骨细胞Collagen-Ⅱ合成;龟鹿配伍枸杞可以抑制软骨细胞凋亡.
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足三阳经井穴点刺放血对偏头痛大鼠的干预作用研究
目的:观察足三阳经井穴点刺放血对硝酸甘油诱发偏头痛模型大鼠的影响.方法:随机将SD大鼠分成空白对照组、模型组、西药组、放血组,每组10只.西药组造模成功后立即给大鼠灌对乙酰氨基酚(必理通)10mg/kg,并固定在大鼠固定器30min;放血组造模成功后,立即将其固定在大鼠固定器上,双侧厉兑、足窍阴、至阴穴点刺放血,留针30min.造模成功后4h,从各组大鼠目内眦抽取静脉血约3mL检测血清一氧化氮(N0)和5-羟色胺(5-TH).结果:足三阳经井穴点刺放血和必理通灌胃在干预后半小时内均可改善SD偏头痛模型大鼠挠头、爬笼次数,但没有显著差异.干预1h后,足三阳经井穴点刺放血对偏头痛的止痛效果开始显著优于必理通灌胃(P＜0.05).足三阳经井穴点刺放血和口服必理通均可降低大鼠血清NO含量、增高血清5-TH含量.结论:足三阳经井穴点刺放血均可硝酸甘油诱发SD大鼠偏头痛有治疗作用,其可能的机制之一是降低血清NO含量,同时升高血清5-HT含量;证明足三阳经井穴与头部存在着紧密的联系,为完善经络学说和根结理论提供实验依据.
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补肾益髓生血法对苯与环磷酰胺诱导AA大鼠骨髓造血及免疫功能的影响
目的:探讨补肾益髓生血法对苯与环磷酰胺(CTX)诱导再生障碍性贫血(AA)大鼠免疫及造血功能的影响.方法:雄性SD大鼠85只,随机分为正常组10只,造模组75只.造模组大鼠皮下注射苯(1mL/kg)与腹腔注射CTX(25mg/kg),模型成功后随机分为模型、康立龙、益髓生血、温肾生血和滋肾生血5组.7周末处死大鼠,检测血常规;流式细胞术检测CD3、CD4、CD8;血涂片、骨髓涂片瑞氏染色,观察血、骨髓细胞形态;检测骨髓悬液骨髓有核细胞数;脾组织行HE染色,观察病理形态.结果:与模型组比,各治疗组红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)均显著性增加(P＜0.05,P＜0.01),CD8显著降低(P＜0.05,P＜0.01),CD4、CD4/CD8有增加趋势,CD3有降低趋势;模型组血涂片红细胞呈散状分布、有核细胞减少,骨髓涂片脂肪滴明显增多,有核细胞增生降低等,各治疗组均明显好转;与模型组比,各治疗组骨髓有核细胞明显增加(P＜0.01);模型组脾淋巴结弥散,红髓和白髓边界不清,各治疗组淋巴结趋于正常,红髓白髓边界趋于清晰.结论:补肾益髓生血法可能通过调控AA免疫功能,减轻对骨髓造血功能的病理损害,增加外周血细胞及淋巴细胞,进而起到显著的治疗作用,滋肾生血法明显优于益髓生血法和温肾生血法.
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参麦注射液对脑出血大鼠脑组织HSP70表达的影响及其神经保护作用机制的实验研究
目的:观察参麦注射液对脑出血大鼠血肿中心区、缺血半暗带区、术侧海马区和皮层区HSP70表达的影响.方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、参麦组共4组,模型组和参麦组内又分为1d、3d、5d、7d共4个时间点,立体定位仪定位注射胶原酶Ⅶ造大鼠脑出血模型.评估各组大鼠神经系统病态,并进行爬杆计分,电镜观察脑出血后的神经细胞的病理改变,免疫组织化学法检测各组大鼠脑出血后不同时间点血肿中心区、血肿周围区、术侧海马区及皮层区神经细胞HSP70的表达,以及参麦注射液对其的影响.结果:正常组及假手术组大鼠未见明显的病态,模型组和参麦组均出现不同程度的病态体征;电镜观察显示,正常组和假手术组神经细胞结构正常,模型组细胞器不完整,出现了凋亡小体,而参麦组细胞器较完整,凋亡小体较少;正常组和假手术组大鼠海马区和皮层区神经细胞有少量的HSP70阳性信号表达,模型组缺血半暗带区、术侧海马区和皮层区HSP70的表达1d时增多,3d时达到高峰,5d时表达下降,至7d时仍有少量表达,与模型组相比较,参麦组各时间点的HSP70表达增多,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:参麦注射液可能通过增加HSP70的表达,抑制细胞凋亡,增加神经细胞耐缺氧能力而发挥神经保护作用.
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安坤煎剂对子宫切除术后大鼠卵巢功能的影响
目的:观察益肾填精中药“安坤煎剂”对子宫切除术后大鼠雌激素(E2)、促卵泡素(FSH)水平及卵巢组织形态学的变化,探讨子宫切除术后对卵巢功能的影响.方法:选择雌性成年未孕SD大鼠3～4月龄,随机分为空白组、手术1组、手术2组、手术3组、中药1组、中药2组、中药3组共7组.除空白组外,切除其余各组大鼠子宫,保留双侧卵巢.术后分组给予不同的药物,检测血清E2、FSH水平及卵巢组织形态学的变化.结果:子宫切除术后大鼠雌激素(E2)水平持续下降.手术2组、手术3组与空白组相比,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).随手术后时间的延长,卵巢纤维组织增生明显,成熟卵泡减少,黄体数目减少,与空白组相比,卵巢组织出现明显的衰退变化.应用益肾填精中药“安坤煎剂”治疗后,雌激素水平升高,与空白组相比无统计学意义,且卵巢形态学表现可得到一定的改善.结论:子宫切除术后可使大鼠卵巢功能衰退,益肾填精中药“安坤煎剂”可改善子宫切除术后大鼠的卵巢功能,防治卵巢功能早衰.
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雷公藤多苷对正常及佐剂关节炎大鼠睾丸组织形态结构、NOS表达影响的比较研究
目的:比较雷公藤多苷(GTW)时正常大鼠及佐剂关节炎雄性大鼠生殖毒性的差异.方法:雄性SD大鼠随机分为2姐:正常组及弗氏完全佐剂诱导的关节炎组(每组60只).各组大鼠同时以CTW灌胃,剂量分别为:0、7、70及105mg/kg/d,给药2用后取材,测量睾丸及附睾系数,检测睾丸组织中NOS含量及分布,观察睾丸组织病理变化.结果:105mg/kg GTW对正常及关节炎大鼠均能诱发生殖毒性;70mg/kg GTW可诱发正常大鼠生殖毒性,而该剂量GTW对关节炎大鼠没有明显的生殖毒性;7mg/kgGVW则对正常及关节炎大鼠均无生殖毒性.结论:GTW的睾丸毒性除与剂量相关外,与机体生理状态关联,相同剂量GTW在关节支动物体内产生的睾丸毒性较正常动物弱.
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环维黄杨星D肝毒性初步探讨
目的 观察环维黄杨星D(CVB-D)连续灌胃给药对大鼠肝脏的毒性作用.方法 整体实验将SD大鼠随机分为对照组、CVB-D(3,6,12 mg/kg),灌胃给药4周,观察肝组织病理变化.结果 整体实验表明环维黄杨星D长期给药可引起大鼠肝细胞变性坏死,炎细胞浸润,以大剂量较为严重.结论 整体试验证明一定剂量的CVB-D连续灌胃给药可致肝脏损伤.
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中医"肺应秋"与SD大鼠免疫功能相关性的实验研究
目的 通过对春秋季节SD大鼠免疫功能的测定,探讨中医"肺应秋"的免疫学机制内涵,为呼吸系统季节性发病的病理生理机制的认识提供实验依据.方法 采用松果腺摘除大鼠模型,测定春分、秋分大鼠脾脏指数和胸腺指数、肺泡巨噬细胞吞噬功能.结果 正常组脾脏指数和胸腺指数,秋分明显低于春分,有非常显著差异(P＜0.01);伪手术组秋分低于春分,有显著差异(P＜0.05);手术组春分和秋分时差异不明显.正常组肺泡巨噬细胞吞噬功能秋分明显低于春分,有非常显著差异(P＜0.01);伪手术组与手术组均使春分和秋分差异消失.结论 SD大鼠脾脏指数、胸腺指数、肺泡巨噬细胞吞噬功能存在秋低春高的季节节律,这可能是秋季季节性呼吸系统多发病的病理生理学基础之一.SD大鼠松果腺-褪黑素是免疫功能季节性节律变化的中介物质基础,其调节机制具有复杂性、选择性和间接性.中医"肺应秋"具有免疫学物质基础,与松果腺的中介调节作用密切相关.
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玉米油高脂血症大鼠模型的建立
目的:建立一种可操作性、重复性好的高脂血症大鼠动物模型.方法:采用高脂饲料(玉米油10%、蔗糖5%、85%基础饲料)喂养sD大鼠三周,复制高脂血症动物模型.结果:模型组血清TC(总胆固醇)、TG(甘油三酯)、LDL-C(低密度脂蛋白胆固醇)显著升高,HDL-C(高密度脂蛋白胆固醇)显著降低.结论:通过高脂饲料喂养sD大鼠可成功复制高脂血症动物模型.
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云母对大鼠慢性萎缩性胃炎干预及逆转治疗的机理探讨
目的:研究云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的干预及逆转治疗的机理.方法:以60% 的乙醇,20 mmol*L-1的去氧胆酸钠和0.1% 的氨水在24 周建立SD 大鼠慢性萎缩性胃炎模型.应用硫糖铝和2种剂量的云母进行干预及逆转治疗后,测定鼠胃黏膜细胞增殖带、血清表皮生长因子及生长激素水平.结果:高、低云母干预组及高云母逆转组胃黏膜细胞增殖带与正常组接近(P>0.05),而明显高于模型组(P<0.01);低云母逆转组胃黏膜细胞增殖带低于正常组(P<0.01),但高于模型组(P<0.01).高、低云母干预及逆转组血清表皮生长因子明显高于正常组(P<0.01)及模型组(P<0.05);而血清生长激素各组间无明显差别(P>0.05).结论:云母干预及逆转治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的作用与刺激内源性的表皮生长因子分泌、促进上皮增殖修复有关.
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云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的干预及治疗作用的研究
目的:研究云母对大鼠慢性萎缩性胃炎的干预及治疗作用.方法:以60%的乙醇,20 mmol·L-1的去氧胆酸钠和0.1%的氨水在24周建立SD大鼠慢性萎缩性胃炎模型.在制模的同时用云母进行干预实验;制模成功后用云母进行治疗实验.实验到期后取出鼠全胃,观察胃黏膜大体观及各项病理学指标,并以硫糖铝作为对照.结果:云母干预组及治疗组胃黏膜腺体排列规则,无明显的萎缩现象.胃窦部的胃黏膜炎症级别低于模型组(P<0.01);胃黏膜腺体厚度(L1)和黏膜肌层厚度(L2)之比(Ll/L2) 高于模型组(P<0.01);单位长度内胃黏膜腺体数目高于模型组(P<0.01).与正常对照组相比则无明显差别(P>0.05).结论:云母对大鼠慢性萎缩性胃炎有干预及治疗作用.
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益心舒胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察益心舒胶囊对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用.方法:将60只SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、心速宁胶囊组、益心舒胶囊低、中、高剂量组(5,10,15 mg·kg-1).采用结扎冠状动脉左前降支30min后再灌注120 min的方法复制急性MIRI大鼠模型,测定各组MIRI大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)含量,血液黏度和心肌梗死面积.结果:益心舒胶囊可以降低MIRI大鼠血清中CK,LDH,AST和MDA含量,改善血液黏度,并可减少心肌梗死面积.结论:益心舒胶囊对大鼠MIRI具有明显的保护作用.
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牛樟芝对高脂血症大鼠主动脉内皮损伤相关基因表达的影响
目的:研究牛樟芝对高脂血症大鼠主动脉内皮损伤相关基因表达的影响.方法:SD大鼠50只,随机分为5组:正常对照组(N组)、模型组(M组)、牛樟芝低(AC-L)、中(AC-M)、高(AC-H)剂量组(250,500,1 000 mg·kg-1).用高脂饲料喂养建立大鼠高脂血症模型.10周给药后,分别测定实验大鼠血脂、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,主动脉血凝素样氧化低密度脂蛋白(LOX-1)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)、核转录因子-κB (NF-κB)mRNA和蛋白表达;电镜观察主动脉内皮损伤情况.结果:M组血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量显著升高(P＜0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著降低(P＜0.01);与M组相比,AC-M和AC-H组内皮损伤程度减轻,血清TC,TG,LDL-C含量均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),HDL-C含量升高但无统计学意义,血清SOD活性显著增加(P＜0.01,P ＜0.05),MDA和ox-LDL水平显著减少(P＜0.05或P＜0.01),主动脉LOX-1,P38 MAPK,NF-κB mRNA和蛋白表达量均显著降低(P ＜0.05或P＜0.01).结论:牛樟芝可通过抑制主动脉LOX-1,P38 MAPK,NF-κB的表达,改善大鼠内皮脂质损伤,较好地保护主动脉内皮细胞,免受脂质氧化损伤.
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中药酸甘健运对2型糖尿病胰岛素抵抗干预的实验研究
目的：进一步验证酸甘健运中药对2型DM胰岛素抵抗大鼠的治疗作用，探讨其降低动物血糖的作用机制。方法：给予SD大鼠高饲喂养后再注射小剂量链脲佐菌素(STZ)，复制出2型DM胰岛素抵抗模型，给予成模大鼠不同药物进行5周灌胃治疗。采用SPSS17.0统计软件对治疗组各组和空白对照组采用方差分析，两两相互进行比较各项实验指标。结果：中药组在控制随机血糖和瘦素方面有效(P＜0.05)，中西医结合组和西药组疗效不明显；中药组和中西医结合组能有效控制胰岛素、胰高血糖素、C肽、肿瘤坏死因子(P＜0.01)，西药组疗效不明显。结论：酸甘健运中药能改善2型DM大鼠胰岛素抵抗状态，起到降低血糖的作用。
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通痹舒筋丸的毒理学安全性研究
目的:探讨通痹舒筋丸的安全性,为通痹舒筋丸的安全用药提供参考.方法:通过大鼠经口给予通痹舒筋丸6个月毒性试验,对试验动物进行大体解剖学观察和脏器病理切片观察,并测血液学及血液生化学指标.结果:1.大体观察结果显示,动物各脏器肉眼观察未见外形异常,表面未见充血、瘀血、肿胀、渗出、粘连等变化,胸腔、腹腔、盆腔等未见渗液、充血、出血、粘连等变化.2.病理切片显微检查结果显示,①连续给药6个月,对照组动物肝小叶结构正常;高剂量组可见肝细胞轻度肿胀,伴轻度炎症反应;中剂量组和低剂量组未见异常.恢复期高剂量组均未见肝细胞损伤和炎症反应.②连续给药6个月,对照组肾脏结构正常;高剂量组部分动物肾皮质近曲小管上皮细胞轻度水样变性,雌雄动物间无明显差异;中剂量组和低剂量组未见异常.恢复期高剂量组的肾脏均未见损伤.③连续给药6个月,高剂量组的个别动物肺间质可见轻度炎症,与对照组相比未见明显差异,属动物偶发的组织形态学改变,与药物毒性无关.④连续给药6个月,恢复期对照组、高剂量组的其余脏器未见与受试药毒性有关的病变.3.实验室检查结果显示:①连续给药6个月,高剂量组有2只大鼠WBC偏高,无异常高值,PLT总体明显高于正常值高限;停药恢复2周后高剂量组2只大鼠WBC趋于正常;PLT总体仍明显高于正常值高限,但所有大鼠血液生化检测值与对照组检测值无明显异常.②连续给药6个月,高剂量组有1只大鼠BUN明显高于正常值高限;停药恢复2周后所有大鼠血液生化检测值与对照组检测值无明显异常.结论:高剂量组(12.0g生药/kg/d)给药量相当于成人(60kg体重)临床用药量(0.1667g生药/kg/d)的71.98倍;中剂量组(7.2g生药/kg/d)给药量相当于成人临床用药量的43.19倍;低剂量组(4.2g生药/kg/d)给药量相当于成人临床用药量的25.19倍.通痹舒筋丸的临床使用剂量无明显毒副作用,具有可靠的安全性.
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LPS上调大鼠HIF-1和GLUT表达
目的 探讨脂多糖(LPS)致大鼠内毒素血症早期,葡萄糖转运体(GLUT)家族在脑、心和肝组织等表达水平及低氧诱导因子-1(HIF-1)调控的相关性.方法 雄性SD大鼠分为对照组(腹腔注射0.9％氯化钠注射液)和给药组(腹腔注射2 mg/kg LPS),每组6只.测定给药后0～24h体温.ELISA法检测血清IL-1水平.RT-PCR法测定GLUT家族mRNA表达.Western blot法检测GLUT1和HIF-1蛋白表达.结果 在大鼠脑、心及肝等组织中,GLUT1和GLUT4均有表达;GLUT2在脑和肝组织中有表达;GLUT3仅在脑组织特异性表达.LPS作用24h可引起大鼠体温升高,血清IL-1水平上调(P＜0.05).LPS可上调脑组织GLUT1 mRNA水平和蛋白翻译水平(P＜0.01);同时LPS可促进脑组织HIF-1蛋白稳定表达(P＜0.001).结论 LPS促进大鼠HIF-1稳定表达,上调GLUT1表达及调控糖代谢.
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大鼠膈神经移位迷走神经支配心脏的实验解剖学研究
目的:为大鼠膈神经移位迷走神经支配心脏提供显微解剖学依据.方法:20只健康雄性SD大鼠在10倍手术显微镜下解剖双侧膈神经、迷走神经及其分支.用游标卡尺(精确度为0.02 mm)测量膈神经分支直径、长度,迷走神经各段的直径、长度及其与膈神经起始端的距离.结果:(1)大鼠膈神经分支有胸骨支、前外侧支、后支,迷走神经分支有咽支、喉前神经、返神经、心支和胸腹腔支.(2)大鼠膈神经主干起始端直径为(0.22±0.04)mm,其与迷走神经咽支、喉前神经、左侧返神经、右侧返神经、心支、锁骨上水平部的距离分别是(8.46±0.06)mm、(35.98±0.06)mm、(25.66±0.04)mm、(22.88 ±0.06)mm、(42.06±0.04)mm、(2.46±0.82)mm.结论:迷走神经锁骨上水平发出的主干与膈神经主干起始端较接近,可以与膈神经直接缝合.
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卡氏肺孢子虫肺炎大、小鼠低死亡率动物模型的建立
为建立低死亡率卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)SD大鼠和ICR小鼠动物模型,本试验将雌性SD大鼠和ICR小鼠分别随机分为实验组和对照组,实验组采用按体重定量皮下注射地塞米松的方法,免疫抑制诱导建立PCP动物模型,对照组注射与地塞米松等体积的生理盐水.分别制作肺印片,经瑞-姬氏复合染色后,检查卡氏肺孢子虫包囊.制作肺组织病理切片,经HE染色后观察肺组织病理变化.用地塞米松诱导后,实验组SD大鼠和ICR小鼠死亡率均为0,肺印片阳性率均为76.7%(23/30和23/30).肺组织出现典型的病理变化,并可观察到Pc包囊.实验组SD大鼠体重下降明显,与对照组体重比较具有极显著性差异(P＜0.01).ICR小鼠经诱导后,体重变化不显著.采用按体重定量皮下注射地塞米松的方法可建立低死亡率PCP动物模型.
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SD大鼠抗日本血吸虫感染机理的初步研究
目的对SD大鼠天然抗日本血吸虫感染机理进行初步研究. 方法用免疫印迹技术分析正常SD大鼠血清(NRS)、感染SD大鼠血清(IRS)对日本血吸虫成虫可溶性抗原(AWA)的识别;并用间接ELISA方法检测NRS抗AWA、日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)、日本血吸虫可溶性肺期童虫抗原(SSA)的IgG抗体及亚类;并观察了NRS、去补体血清对体外培养的童虫的杀伤作用. 结果 NRS可识别AWA中的75、47、34.5和23 ku的抗原分子,IRS则主要识别分子质量为62～86、54.7、47、34.5、30.3和23 ku的特异性条带;NRS抗AWA、SEA、SSA特异性IgG1抗体水平明显高于正常昆明鼠血清中相应的抗体水平,而IgG2b则无明显增高;SD大鼠去补体血清在体外对童虫的杀伤作用低于正常血清,培养48 h童虫的死亡率分别为41.0%和76.2%. 结论 SD大鼠血清中存在天然抗日本血吸虫感染的抗体,此抗体在SD大鼠血清的杀伤机制中起重要作用.
