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C60-AEDP对SD大鼠Walker-256乳腺癌肉瘤骨破坏的抑制效应
目的:探讨C60-AEDP对Walker-256乳腺癌肉瘤骨破坏的影响.方法:建立SD大鼠Walker-256乳腺癌肉瘤骨破坏模型,随机分组药物处理后处死,测量瘤质量、治疗前后SD大鼠的质量,血清钙、磷、碱性磷酸酶的变化、胫骨破坏的程度、左右胫骨的质量.结果:AEDP组和C60-AEDP组的血钙水平分别为(2.36±0.21)和(2.29±0.31)mmol/L,血AKP水平分别为25.54±4.32和20.50±2.50(金氏单位),差异有统计学意义,P<0.05;光镜和X片结果显示,无破坏大鼠数分别为12只和10,且G60-AEDP组的瘤体质量较其他组明显减轻,平均为(4.29±1.79)g,差异有统计学意义,P<0.05.结论:C60-AEDP有抗瘤和保护骨组织免遭肿瘤的破坏作用,但该药有使SD大鼠体质量减轻的趋势,需进一步开展药物安全性方面的评价.
关键词： C60-AEDP Walker-256 乳腺癌肉瘤 SD大鼠 -
二甲基肼诱导高龄SD大鼠结直肠癌肝转移的初步研究
目的 探究化学剂诱导、全过程的结直肠癌肝转移动物模型建立,为结直肠癌发生、发展研究提供方法学基础.方法 60只20周龄雌性SD大鼠,随机分为实验组(40只)和对照组(20只),实验组采用二甲基肼(DMH)颈项部皮下注射(30mg/kg)诱导,对照组注射等体积的生理盐水,每周1次,连续18周.于第26周及32周分别处死大鼠.观察其结直肠肿瘤形成及肝脏转移的情况.结果 诱癌24、28、32周,实验组大鼠体重明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义.诱癌26周,大鼠结直肠癌的发生率为33.3％(4/12).诱癌32周大鼠结直肠癌的发生率为53.8％(14/26),肝转移发生率为19.2％(5/26).对照组结直肠均未见异常.结论 二甲基肼可成功诱导高龄SD大鼠结直肠癌并肝转移.
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SD大鼠重症肌无力被动转移模型的建立
目的 探讨采用SD大鼠建立重症肌无力(MG)被动转移模型的可能性.方法 采用杂交瘤细胞株制备乙酰胆碱受体单克隆抗体mAb35,并测定其蛋白含量和纯度,用TE671细胞株行免疫细胞化学进行免疫学鉴定.用提纯后mAb35腹腔注射SD大鼠后观察其临床症状,用α-银环蛇毒检测大鼠神经-肌肉接头处乙酰胆碱受体数量变化,并用透射电镜观察神经-肌肉接头处超微结构变化,并与生理盐水注射对照组相比较.结果 SD大鼠经mAb35注射后均出现典型MG的肌无力表现,神经-肌肉接头处出现乙酰胆碱受体数量减少,神经-肌肉接头处突触皱褶变少,突触间隙变大等与临床MG类似的病理变化.结论 SD大鼠可成功用于建立MG被动转移模型,可广泛用于MG实验研究.
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乙醇性痴呆大鼠海马区脑源性神经营养因子的表达变化
目的 探讨乙醇性痴呆大鼠海马区脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)的表达变化及其与学习记忆功能损害的关系.方法 SD大鼠随机分为2组,每组6只,其中一组按体质量8mL/(kg·d)给予20％(体积分数)乙醇灌胃持续28 d,建立乙醇性痴呆大鼠模型;另一组予等量生理盐水灌胃作为对照.观察两组大鼠Morris水迷宫行为(逃避潜伏期),采用HE染色方法观察海马组织形态改变,采用免疫组化检测大鼠海马区BDNF表达.结果 乙醇组大鼠灌胃后逃避潜伏期时间(EL)[(16.39±3.11)s]较灌胃前[(7.12±1.18)s]明显延长(P＜0.05);与生理盐水组灌胃后EL[(5.76±0.86)s]比较,乙醇组大鼠灌胃后EL明显延长(P＜0.01),且海马形态结构明显破坏.免疫组化结果显示,与生理盐水组相比,乙醇组大鼠海马齿状回(DG)区(积分光密度值为111.65±14.44 vs.61.55±17.44)和CA1区(积分光密度值为88.98±9.15 vs.55.21±8.93)BDNF相对表达明显降低(均P＜0.05).结论 乙醇可导致大鼠学习记忆功能及海马组织损伤,其机制可能与抑制海马BDNF表达有关.
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不同中医治法对功能性勃起功能障碍模型大鼠eNOS mRNA、Cx43 mRNA表达的影响
目的:基于中医“肝藏血、主疏泄”藏象理论,研究不同治法对功能性勃起功能障碍模型大鼠阴茎海绵体eNOS mRNA、Cx43 mRNA表达的影响.方法:选取经交配后证实有正常勃起功能的雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、补血活血法组、疏肝理气法组、疏肝理气活血法组,共五组,每组10只,采用尾部放血和悬吊激惹方法配合低铁饮食制备肝郁血虚勃起功能障碍模型,造模的第1d开始,在悬吊结束后1h,养血法组、疏肝法组与疏肝养血法组分别给予灌胃四物汤煎剂3.75g/kg、逍遥散煎剂9.22g/kg、四物汤与逍遥散合方煎剂12.96g/kg,空白组、模型组给予灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续14d,末次灌胃24h后处死大鼠,取阴茎海绵体组织,HE染色观察阴茎海绵体组织病理学,PCR观察阴茎海绵体eNOS mRNA、Cx43 mRNA.结果:各组阴茎海绵体组织病理学改变均不明显;与空白组相比,模型组阴茎平滑肌组织Cx43mRNA、eNOS mRNA表达明显较低(P＜0.05);与模型组相比,疏肝理气活血法组能显著提高阴茎平滑肌组织中Cx43 mRNA、eNOS mRNA表达(P＜0.05),巯肝理气法组可显著提高阴茎平滑肌组织中Cx43 mRNA的表达(P＜0.05),补血活血法组阴茎平滑肌组织中Cx43 mRNA、eNOS mRNA表达无统计学意义(P＞0.05).结论:疏肝理气活血和疏肝理气治法方药能够提高Cx43、eNOS活性,而补血活血治法方药不能提高Cx43、eNOS活性.
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听泡内注射法建立大鼠化脓性中耳炎模型
目的摸索大鼠听泡寻找及注射方法,了解建立化脓性中耳炎及粘连性中耳炎动物模型的方法.方法健康,鼓膜及听力正常的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠11只,体重220-320g.麻醉后2只经鼓膜、9只经头颈腹侧正中入路,右侧听泡内注入5×106CFU/ml肺炎球菌悬液0.05ml,左侧注入无菌悬液0.05ml作对照.于术后7天、14天观察鼓膜情况,各处死4只,随机分2组,取头、后固定,取听泡,一组PAS/alcain blue染色,立体显微镜下观察.特殊部位进行连续切片,HE染色,光学显微镜下观察粘连情况.另一组制成扫描电镜标本进行观察.结果因麻醉过深死亡3只.实验耳(8只右耳):鼓膜明显增厚,呈黄色化脓样改变;听泡内充满成团黄色物,粘膜层明显增厚,未见粘连形成.对照耳(8只左耳):鼓膜稍增厚,呈苍白或浑浊、内陷;听泡内无异物,粘膜光滑.结论SD大鼠麻醉量与致死量之间差距小.经鼓膜或头颈腹侧正中入路听泡内注射无差异,后一种方法寻找大鼠听泡简单易行、安全可靠.大鼠听泡内注射肺炎球菌是建立化脓性中耳炎动物模型的好方法,成功率100%,但粘连性中耳炎模型未成功,须进一步探索.
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复方卡波姆前房注射构建大鼠慢性高眼压模型的实验研究
目的 构建适用于研究抗青光眼药物降眼压作用及保护视神经作用的大鼠青光眼模型.方法 将29只SD大鼠随机分为A、B、C、D、E五组,其中A组6只,给予大鼠右眼前房注射复方卡波姆溶液5 ul,B组6只给予大鼠右眼前房注射复方卡波姆溶液10 ul,C组6只给予大鼠前房注射复方卡波姆溶液15 ul,D组6只给予大鼠右眼烧灼3条巩膜上静脉,E组5只大鼠为空白对照组,只做前房穿刺,并对4组青光眼模型进行观察.结果 A组眼压增高持续20～30d,眼压范围为(25.23±2.31)mmHg,青光眼模型成功率100％.B组眼压增高持续20～30 d,眼压范围为(28.23±4.31)mmHg,青光眼模型成功率100％.C组眼压增高持续10～20 d,眼压范围为(30.56±3.45)mmHg,青光眼模型成功率为100％.D组眼压增高7～10 d,眼压范围为(25.54±2.45)mmHg,青光眼模型成功率为50％.E组:空白对照组眼压范围为(12.34±3.45)mmHg.结论 B组大鼠在术后第1天眼压即升高,表现为升高快,持续时间长,角膜一般状况良好,副作用少,是较为理想的造模剂量.
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参萸明目合剂对糖尿病大鼠玻璃体及视网膜CTGF表达的影响
目的 探讨参萸明目合剂对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)大鼠玻璃体结缔组织生长因子(CTGF)含量及视网膜CTGF表达的影响.方法 用链脲佐菌素制备糖尿病模型.参萸明目合剂组给予参萸明目合剂,羟苯磺酸钙组给予羟苯磺酸钙灌胃,观察大鼠全身情况,称量体重、检测血糖、血脂和玻璃体CTGF含量及视网膜CTGF的表达,并进行视网膜切片免疫组织化学染色.结果 参萸明目合剂可明显改善DR大鼠的生存状况,降低DR大鼠血糖、血脂并可降低大鼠玻璃体CTGF含量和视网膜CTGF的阳性表达,对实验性糖尿病视网膜病变有一定防治作用.结论 参萸明目合剂能有效的保护大鼠视网膜微血管,降低毛细血管的通透性,防止视网膜病变向增殖期进展.
关键词： 非增生型糖尿视网膜病变 参萸明目合剂 SD大鼠 -
体外培养的SD大鼠三种牙周细胞表达骨钙素和碱性磷酸酶的比较研究
目的:旨在研究SD大鼠牙周的类成牙骨质细胞、成骨细胞和牙周韧带成纤维细胞表达骨钙素和碱性磷酸酶的情况,探讨区分此三种细胞的方法.方法:体外分别培养12周龄SD大鼠第一磨牙牙周的上述三种细胞,利用计算机图像分析仪和免疫酶联仪对细胞分别进行骨钙素免疫组化染色和碱性磷酸酶活力定量分析.结果:骨钙素在类成牙骨质细胞和成骨细胞中呈强阳性表达,在牙周韧带成纤维细胞中几乎不表达.成骨细胞碱性磷酸酶活性强,在成纤维细胞中适中,在类成牙骨质细胞中几乎无活性.结论:体外培养的SD大鼠三种牙周细胞表达骨钙素和碱性磷酸酶有各自特点,可以依此对三种细胞加以区分.
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大鼠下颌骨来源的成骨细胞对甲硝唑和替硝唑的转运
目的:应用SD大鼠下颌骨来源的原代成骨细胞,观察成骨细胞对甲硝唑和替硝唑的转运,探讨人工种植牙给药的影响及可行性.方法:将原代培养的新生鼠成骨细胞(newborn rat's osteoblast,N)和成年鼠成骨细胞(adult rat's osteoblast,A)与溶于PBS的药物共同孵育,分别于1,3,5,10 min后,弃去细胞外液,收集各时间点细胞悬液,用高效液相色谱法测定细胞内药物量,用考马斯亮蓝法测定细胞蛋白总量.结果:(1)高效液相色谱法可以准确测定2种药物的量.(2)2种成骨细胞均可将甲硝唑和替硝唑转运至细胞内.结论:成骨细胞具有转运硝基咪唑类药物的能力,证实了人工种植牙给药的可行性.
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上颌牙弓反复快速扩缩的动物模型的建立及初步研究
目的 建立上颌牙弓反复快速扩缩的动物模型并进行初步研究.材料和方法选择6周龄健康雄性SD大鼠22只,随机分成3组:实验一组(单纯扩弓组)9只,连续扩弓5天;实验二组(反复扩缩组)9只,先扩弓5天,再缩弓5天,然后再扩弓5天[1],如此反复25天,扩三次,缩两次;对照组4只,不进行任何处理.实验组在实验前、扩弓结束、缩弓结束时,拍腭中缝X线片,取大鼠上颌石膏模型.结果 大鼠上颌咬合片中可以看到:扩弓后,大鼠腭中缝被打开,而缩弓结束后,腭中缝回复到扩弓前水平.模型测量发现:单纯扩弓组扩弓结束时中切牙间距离及第一磨牙间的距离比扩弓前增大(P＜0.05).反复扩缩组每次扩弓结束时中切牙间距离及第一磨牙间的距离均增大(P＜0.05);每次缩弓结束时,中切牙间距离及第一磨牙间的距离均缩小,与扩弓前水平相当(P＞0.05).对照组腭中缝宽度、中切牙间距离及第一磨牙间的距离均无变化.结论 本研究利用扩弓和缩弓装置成功建立了上颌牙弓反复快速扩缩的动物模型;腭中缝宽度、中切牙间距离及第一磨牙间的距离随着扩弓或缩弓而增大或回复,并且随着扩弓次数的增加,每次扩弓后中切牙间距离及第一磨牙间的距离均比前一次扩弓增大,第一扩弓和第三次扩弓的差异有显著性.
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乳酸链球菌对大鼠人工龋发生的影响
目的：研究益生菌乳酸链球菌（L.lactis）对大鼠窝沟龋发生的影响。方法选取出生21 d SD大鼠20只，按照随机数字表法随机均分为对照组、L.lactis组（Ll组）、血链球菌（S.sanguis）+变异链球菌（S.mutans）+内氏放线菌（A.naeslundii）组（SSA组）及S.sanguis + L.lactis + S.mutans +A.naeslundii组（SLSA组），每组5只大鼠。大鼠口腔内接种相应菌液并喂食致龋饲料2000#，连续喂养6周，Keyes计分法将龋病进展划分为釉质层（E）、牙本质浅层（Ds）、牙本质中层（Dm）和牙本质深层（Dx）4个级别，对4组各60颗大鼠磨牙窝沟龋进行记分，评价L.lactis对人工诱导大鼠窝沟龋发生的影响，同时每周记录大鼠体质量1次。数据以单因素方差分析（One?Way ANOVA）及LSD?t检验进行统计分析。结果对照组窝沟龋E级、Ds级、Dm级Keyes计分均值[（45.20±3.35）、（41.40±2.41）、（14.80±4.32）]高于Ll组对应级别均值[（37.60±6.27）、（30.00±7.62）、（3.80±4.38）]，差异有统计学意义（E级：t=2.739，P=0.010；Ds级：t=4.108，P＜0.001；Dm级：t=3.964，P＜0.001）。SSA组E级、Ds级、Dm级Keyes计分结果均值分别为（46.60±1.62）、（44.80±2.14）、（12.80±2.79），高于SLSA组对应级别均值[（38.60±5.50）、（31.40±5.27）、（5.20±2.17）]，差异有统计学意义（E级：t=4.944，P＜0.001，Ds级：t=6.606，P＜0.001，Dm级：t=3.747，P=0.001）。对照组体质量增加值[（156±14）g]与Ll组体质量增加值[（161±25）g]比较，差异无统计学意义（t=0.410，P=0.687）；SSA组体质量增加值[（158±24）g]与SLSA组体质量增加值[（152±25）g]比较，差异无统计学意义（t=0.410，P=0.687）。结论益生菌L.lactis可能对大鼠人工龋病发生有一定的防治作用。
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SD大鼠脏器重量及脏器系数正常参考值的确立与应用
目的 确定本中心不同周龄SD大鼠脏器重量与脏器系数的正常参考值范围,为药物安全性评价与研究提供重要参考数据.方法 以本中心近7年开展的SD大鼠长期毒性实验中空白对照组动物为数据来源,分为8～12、12～24及24～36周龄3个年龄段,每年龄段包括雌性、雄性大鼠各200只,分别统计各年龄段雌性、雄性动物的脑、心脏、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、肾上腺、胸腺、睾丸、附睾、卵巢与子宫等脏器重量与脏器系数,以95%可信区间作为正常参考值范围.结果与结论 本中心8～12、12～24及24～36不同周龄SD大鼠脑、心脏、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、肾上腺、胸腺、睾丸、附睾、卵巢与子宫等脏器重量及脏器系数的正常参考值范围与其他实验室报道的结果可比性良好.
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运动、利骨素协同药物预防去卵巢大鼠骨矿物元素代谢失衡的作用
目的:观察运动、利骨素和药物(尼尔雌醇,CCE3)预防去卵巢大鼠骨矿物元素代谢失衡的协同作用.方法:将健康4月龄雌性SD大鼠30只随机分成5组:假去卵巢组(A)、去卵巢组(B)、去卵巢+CCE3(全量)组(C)、去卵巢+CCE3(半量)+利骨素组(D)和去卵巢+CCE3(半量)+利骨素+运动组(E).CCE3全量按0.6ml/100g体重灌胃,利骨素混悬液按3.0ml/kg体重灌胃,运动用大鼠专用跑台中等强度,即每天连续匀速跑45min,16m/min,跑道倾角0°,持续10周.采用IRIS/AP等离子体发射光谱仪测定各组大鼠骨矿物元素含量.结果:B组大鼠骨Ca、S、Mg、Mn、Zn含量显著低于A组(P<0.05).C组、D组和E组大鼠骨Ca、S、Mg、Mn、Zn含量显著高于B组(P<0.05),C组和E组骨P含量显著低于B组(P<0.05).E组大鼠骨Ca、S、Mg、Co、Mn含量显著高于C组和D组(P<0.05).结论:运动、利骨素和CCE,对预防去卵巢大鼠骨矿物元素代谢失衡有协同作用.
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急性力竭运动后大鼠骨骼肌蛋白质组差异性表达的研究
目的:应用双向凝胶电泳技术(2-DE),分析探讨急性大强度力竭运动后大鼠骨骼肌组织蛋白质组的表达变化及其意义.方法:10只雄性SD大鼠按体重配对随机分为安静组(5只)和运动组(5只).运动组大鼠按Bedford模型运动至力竭.力竭后3小时处死大鼠,取其后肢腓肠肌全蛋白质进行SDS-固相pH梯度聚丙烯酰胺双向凝胶电泳,运用Bio-rad PDquest图像分析软件对2-DE图谱进行分析.结果:安静组显示667±35个蛋白质点,运动组显示572±28个蛋白质点,蛋白质点的匹配率为75%;运动后消失88个蛋白质点,新增32个蛋白质点;运动后蛋白质量上调2倍以上的蛋白质点有12个,蛋白质量下调至1/2以下的蛋白质点有10个,共有282个蛋白质点表达有差异.结论:大鼠大强度力竭运动后3小时,腓肠肌蛋白质发生了明显的质和量的变化.
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胎肝细胞输注移植联合运动对阻塞性黄疸大鼠肝损伤修复与再生的影响
目的:观察胎肝细胞输注移植联合中等强度有氧运动干预对大鼠阻塞性黄疸致重症肝损伤的修复与再生的影响.方法:40只SD大鼠随机分为假手术、阻塞性黄疸致肝损伤、胎肝细胞及胎肝细胞联合运动干预4组,后3组均采用改良的胆总管结扎法构建大鼠阻塞性黄疸致重症肝损伤模型.自孕龄12～16天的SD孕鼠胚胎中提取肝脏组织,加工制备胎肝细胞.两胎肝细胞组于模型构建过程中的胆总管结扎后进行胎肝细胞肝门静脉输注移植.运动组进行坡度5％、速度16.8 m/min、每天45 min、每周5天、共12周的中等强度跑台训练.12周后大鼠禁食过夜,随后分离出肝组织并取材,应用HE染色法观察大鼠肝细胞形态；生物化学法测定血清总胆红素( TB IL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量；免疫组化技术检测肝组织表皮生长因子(EGF)、肝细胞生长因子(HGF)、多药耐药蛋白(MPR2)的蛋白表达；RT-PCR技术检测EGF、FXR、MRP2 mRNA表达.结果:假手术组肝细胞形态结构正常,阻塞性黄疸致肝损伤组可见肝细胞广泛空泡样变性、片状坏死,胎肝细胞组肝细胞少量点状坏死,胎肝细胞联合运动组肝细胞未见明显坏死.胎肝细胞组和胎肝细胞联合运动组大鼠血清TBIL、AST、ALT含量显著低于阻塞性黄疸致肝损伤组(P＜0.05).胎肝细胞组和胎肝细胞联合运动组大鼠HGF、EGF阳性表达显著低于阻塞性黄疸致肝损伤组(P＜0.01),而MRP2阳性表达显著高于阻塞性黄疸致肝损伤组(P＜0.05).胎肝细胞组和胎肝细胞联合运动组大鼠EGF mRNA表达显著低于阻塞性黄疸致肝损伤组(P＜0.01),而MRP2、FXR mRNA含量表达显著高于阻塞性黄疸致肝损伤组(P＜0.05).结论:胎肝细胞肝门静脉输注移植以及胎肝细胞肝门静脉输注移植联合中等强度有氧运动对阻塞性黄疸导致的重症肝损伤有明显的修复与再生作用,其机制可能是通过促进肝细胞再生相关因子的表达和肝细胞的增殖,从而发挥修复与再生作用.
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不同配方高脂饲料构建SD大鼠肥胖模型的实验研究
目的:研究不同配方高脂饲料对构建SD大鼠肥胖模型成功率的影响.方法:40只5周龄雄性SD大鼠随机分成4组:C组(SPF级繁殖鼠料),H1组(40％自配高脂饲料)、H2组(45％高脂饲料)、H3组(60％高脂饲料),每组10只.每周称量大鼠体重,饲养11周后大鼠麻醉处死,测量每只大鼠的体长、脂肪重量(肾周脂肪和附睾脂肪),计算其脂体比、BMI和Lee's指数;检测大鼠的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)浓度.分析各组间上述指标的差异性,综合评估不同配方饲料对SD大鼠肥胖的影响.结果:(1)H2组大鼠自第8周体重显著高于对照组(P＜0.05),且建模效率高;(2)45％高脂饲料显著升高大鼠血清TC、TG和LDL-C浓度,而显著降低HDL-C浓度(P＜0.05);(3)60％高脂饲料极显著升高大鼠血清TC和TG浓度(P＜0.01),显著升高LDL-C浓度(P＜0.05),而极显著降低HDL浓度(P＜0.01);H2和H3组大鼠肾周脂肪重量、附睾脂肪重量、脂体比和Lee's指数显著高于对照组.结论:(1)构建SD大鼠肥胖模型成功的判断标准:高脂饲料组体重显著增加,TC、TG、LDL-C显著升高,HDL-C显著降低,脂体比显著增加,Lee's指数显著升高;且个体体重超过对照组平均体重20％.(2)喂饲6周是利用45％脂供能高脂饲料构建SD大鼠肥胖模型经济的建模周期.
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运动与复方丹参合剂联合应用对去卵巢大鼠骨体积和骨量的影响
目的:观察运动和复方丹参合剂(CDM)联合应用对去卵巢大鼠骨体积和骨量的影响.方法:健康4月龄雌性SD大鼠48只随机分成6组:正常对照组,假去卵巢组,去卵巢组,去卵巢+复方丹参合剂组,去卵巢+运动组,去卵巢+复方丹参合剂+运动组.去卵巢+复方丹参合剂组和去卵巢+复方丹参合剂+运动组大鼠于去卵巢手术后第2天开始给予复方丹参合剂溶液(10ml·kg-1·d-1)灌胃,持续11周.去卵巢+运动组和去卵巢+复方丹参合剂+运动组大鼠于去卵巢术后第7天开始给予中等强度的运动训练,每周5天,每天以16m/min速度跑45min,跑道倾角0,持续10周.第11周末,麻醉状态下动脉放血处死各组大鼠,观察左股骨骨直径、骨体积、骨湿重、骨干重、骨灰重变化.结果:去卵巢组大鼠骨直径、骨体积、骨湿重、骨干重、骨灰重等指标均低于假去卵巢组(P<0.01);去卵巢+复方丹参合剂组和去卵巢+运动组大鼠骨直径、骨体积、骨湿重、骨干重、骨灰重等指标虽较去卵巢组显著增加(P<0.01),但仍显著低于假去卵巢组(P<0.01);去卵巢+复方丹参合剂+运动组大鼠骨直径、骨体积、骨湿重、骨干重、骨灰重等指标均显著高于去卵巢+复方丹参合剂组和去卵巢+运动组(P<0.01).结论:运动可加强复方丹参合剂改善去卵巢大鼠骨体积和骨量的作用.
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动脉粥样硬化大鼠实验模型的建立与评价
目的 建立动脉粥样硬化大鼠模型,通过4项相关指标评价该模型的特征与临床应用价值.方法 将72只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=15)和高脂组(n=57).高脂组在喂食开始时一次性腹腔注射维生素D360万IU/kg,喂食高脂饲料8周；对照组给予腹腔注射等体积生理氯化钠注射液,喂食基础饲料8周,通过体质量、血清生化指标、不同部位脂肪质量、主动脉及脏器病理变化来评价模型.结果 给予高脂饲料5周、8周后,大鼠体质量明显下降；总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇明显升高,高密度脂蛋白胆固醇明显下降；炎症因子TNF- α升高,主动脉周围脂肪、脏器周围脂肪质量减少,高脂组大鼠造模5周病理改变不明显,造模8周后大鼠主动脉出现硬化斑块、脂质浸润,心肌组织有少量脂质沉积；肝脏、肾脏冰冻切片油红O染色呈强阳性.结论 该法制备动脉粥样硬化大鼠模型简便、快速,具备模型特征,适于动脉粥样硬化的相关研究.
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安脑丸对大鼠的长期毒性实验
目的：观察连续6个月重复给予安脑丸对大鼠所产生的毒性反应。方法 SD大鼠208只，雌雄各半，随机分为空白对照组、低、中、高剂量组（2，4，8 g? kg－1），每组52只。低、中、高剂量组按1 mL／100 g灌胃给予2，4，8 g? kg－1安脑丸，每天1次；空白对照组灌胃给予等体积的蒸馏水。4组大鼠连续给药180 d。停药恢复观察1个月。比较4组大鼠的一般观察、体重及进食量、体温、学习和记忆能力、血液学、血液生化学、尿液生化、大体解剖、脏器重量及系数、组织病理学等主要指标。结果给药6个月，一般观察未见药物相关性异常改变；高剂量安脑丸对动物摄食量和雄性动物体重有显著性影响；对大鼠体温、学习记忆、尿液生化无显著性影响；血液学检查、凝血功能检查及血清生化检查均未见明显异常变化；大体解剖、脏器重量、脏器系数及组织病理学检查均未见明显药物毒性相关性变化。结论安脑丸大鼠灌胃给药6个月的安全剂量为8 g? kg－1。
