首页 > 文献资料
-
高血压合并睡眠呼吸暂停综合征患者血压节律及心率变异
目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停( OSAS)对高血压病患者血压昼夜节律及心率变异(HRV)的影响.方法 选取2007年4月至2010年4月中国人民解放军总参谋部警卫局保健处和北京军区总医院心血管内科住院的91例患者,根据患者是否患有高血压病及OSAS分为对照组、单纯高血压组和高血压病合并OSAS组.比较3组之间非勺型昼夜血压曲线的比例、HRV时域指标与频域指标、夜间平均血氧水平以及呼吸紊乱指数(AHI)的差异.结果 高血压病合并OSAS组患者呈非勺型昼夜血压曲线的比例以及HRV时域指标值与频域指标值较其他两组明显增加(P<0.01 ),并且夜间平均血氧水平显著低于其他两组,而AHI则明显高于其他两组(P<0.01).结论 OSAS导致高血压病患者血压昼夜节律呈非勺型、HRV增强、夜间平均血氧水平下降、AHI明显增加,是高血压病患者心血管事件增加的重要危险因素.
-
自动持续气道正压系统治疗老年人阻塞性睡眠呼吸暂停的临床研究
我院睡眠呼吸诊疗中心自2000年1月至2003年5月应用自动持续气道正压系统(AutoSet系统)诊断和治疗228例老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS),评价其治疗效果,现报告如下.
-
老年人阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征与心律失常的临床观察
目的 探讨老年人阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与心律失常的关系.方法 选择116例打鼾患者根据多导睡眠图(PSG)监测结果和年龄分为老年鼾症组、老年OSAHS组和非老年OSAHS组,部分老年中重度OSAHS患者经鼻持续气道正压(n-CPAP)治疗;并同步动态心电图监测,比较各组心律失常发生情况.结果 老年OSAHS组心律失常发生率显著高于老年鼾症组和非老年OSAHS组(71.8%对48%和53.3%,P<0.01).与老年鼾症组比较,窦性心动过速、短阵心房颤动多见;与非老年OSAHS组比较,窦性心动过缓、窦性停搏、房室阻滞和房性心律失常多见.老年OSAHS组高血压、冠心病患病率显著高于老年鼾症组和非老年OSAHS组(69.6%对28%和40%;56.5%对32%和24.4%;P<0.01);经n-CPAP治疗后老年OSAHS组心律失常发生率显著降低(77.3%和45.4%,P<0.05).结论 老年OSAHS患者心律失常发生率高可能与睡眠时反复发作低氧血症、易患心血管疾病有关.
-
睡眠呼吸紊乱与心血管疾病的临床研究现状
睡眠呼吸紊乱(sleep-related breathing disorders, SBD)包括习惯性打鼾、上气道阻力综合征和睡眠呼吸暂停综合征等.近10余年来,对睡眠呼吸紊乱的认识取得了重要的进步,目前睡眠呼吸紊乱已被看作影响死亡率的重要原因[1].在成人,睡眠呼吸暂停比哮喘更为常见.美国大约有1 200万30~60岁的人患有睡眠呼吸暂停[2],每年有38 000人死于与睡眠呼吸紊乱相关的心血管疾病(CVD)[3].近的两项研究发现,几乎40%~50%的无症状或有轻微症状的充血性心力衰竭患者有阻塞性睡眠呼吸暂停或中枢性呼吸睡眠暂停伴陈-施呼吸[4,5],睡眠相关的呼吸紊乱可能加重心力衰竭并使其预后恶化[6].我国目前尚缺少相关的SBD与CVD的流行病学资料.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停合并2型糖尿病男性患者血清脂联素水平
研究显示,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与2型糖尿病关系密切,高达30%的男性OSA患者合并有糖尿病[1],而男性糖尿病患者中OSA的患病率亦达23%[2].国际糖尿病联盟(IDF)指出,脂肪因子的改变是OSA导致或加重2型糖尿病的主要机制之一.脂联素是一个具有代谢性疾病保护作用的脂肪因子,在2型糖尿病人群中,血清脂联素水平明显降低,并与疾病的发展相平行[3],OSA患者的血清脂联素水平随着呼吸暂停低通气指数(AHI)的增加而降低[4].本研究通过观察OSA合并新诊断2型糖尿病患者血清脂联素水平的变化,以揭示脂联素在OSA相关2型糖尿病发病机制中的作用.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停与糖尿病
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)在2型糖尿病患者中很常见[1],同样OSA患者对2型糖尿病的易感性约为正常人群的3倍[2].近期研究结果显示,即使除外肥胖这一因素这两种疾病也可能具有显著相关性.有效地治疗OSA有助于糖尿病的预防和控制,包括减少并发症.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停与糖尿病专家共识
一、前言阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)在2型糖尿病患者中很常见~([1]),两者在临床、流行病学和发病机制方面具有相关性,且独立于肥胖之外.目前2型糖尿病对健康的危害已为人们所认识,而OSA对健康的危害及其带来的医疗负担还远没有被人们所认识.因此需要通过各学科的努力使人们认识到OSA与2型糖尿病之间的关系,并着手采取实际行动.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压与心律失常的研究
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停相关性高血压(OSA-RH)患者心律失常的发生,并通过心率变异性(HRV)研究以探讨其自主神经机制.方法 选取2013年5月至2015年3月就诊于大连医科大学附属第一医院心内科高血压患者150例,所有患者均行多导睡眠监测(PSG)、同步24 h动态心电图和24 h动态血压监测(ABPM).根据PSG的睡眠呼吸紊乱指数(AHI)将患者分为原发性高血压组(EHT)55例、OSA-RH组95例,对OSA-RH组分为轻度组16例(5≤AHI<15)、中度组23例(15≤AHI<30)及重度组56例(AHI≥30)3组.应用t检验进行2组间一般资料的比较,包括身高、体重、性别、年龄、超敏C反应蛋白(hs-CRP),红细胞计数(RBC),尿微量白蛋白/肌酐(MA/Cre),血脂,空腹血糖,肌酐,左心房及左心室内径等),使用χ2检验比较2组间各指标的差异.结果 OSA-RH组与EHT组心律失常的发生率分别为69.5%、20.0%,OSA-RH组(95例)轻、中、重度3个亚组心律失常的发生率分别为37.5%、52.2%、85.7%.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)引起的窦性心动过缓(49.5%)、偶发室性早搏(41.1%)多见,OSA-RH组与EHT组MA/Cre差异有统计学意义(P<0.05),2组体质指数(BMI)、左心房及左心室内径差异有统计学意义(P<0.01),空腹血糖、血脂、肌酐、年龄、性别、RBC、hs-CRP差异无统计学意义(P>0.05);OSA-RH组与EHT组相比,心率变异性(HRV)的指标所有心搏RR间期的标准差(SDNN)、低频(LF)及LF/HF(高频)均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);反映血压变异性的指标24 h收缩压标准差(24 hSSD)、白天收缩压标准差(dSSD)、夜间收缩压标准差(nSSD)明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);结论 OSA-RH患者较单纯高血压患者更易发生心律失常,且心律失常的发生与OSAS严重程度呈正相关.在OSAS引起的心律失常类型中,以窦性心动过缓及室性早搏多见,与轻度和中度OSAS患者相比,重度OSAS患者缓慢性心律失常及快速性心律失常发生率均明显升高.HRV反映的自主神经功能紊乱可能是促发心律失常的重要因素.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停致严重窦性停搏一例
患者男性,45岁,在外院行动态心电图检查时发现严重的窦性停搏,拟诊为病态窦房结综合征,转我院拟行永久起搏器植入术.患者白天易困,偶有心悸,无黑矇、晕厥,患者有高血压病史,一直服用血管紧张素转化酶抑制剂(福辛普利).家人诉患者睡眠时打鼾较重,无其他特殊病史.体格检查:体形较胖,血压142/88 mmHg(1 mmHg=1.33 kPa),无发绀,心界不大,心率73次/min,心律齐,未闻及心脏杂音,两肺呼吸音清.
-
阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征与心律失常
阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(睡眠呼吸暂停综合征)是常见的呼吸相关睡眠障碍疾病.研究表明,睡眠呼吸暂停、低通气可通过反复低氧血症、高碳酸血症、胸腔压力增加和唤醒等病理生理改变,诱发交感神经活动增强、血管内皮功能障碍、氧自由基及炎性细胞因子增加、血小板聚集增强和代谢紊乱等一系列反应,继而损害睡眠呼吸暂停综合征患者的心血管系统.
-
睡眠呼吸暂停致心律失常的研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)是一种常见病,表现为睡眠中反复发作的气流终止或气流减弱,即呼吸暂停或低通气,导致肺换气不足,低氧血症,睡眠中反复惊醒和交感神经系统激活.
-
慢阻肺合并阻塞睡眠呼吸暂停重叠综合征与慢阻肺临床观察
目的 探讨慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暂停重叠综合征治疗的临床效果.方法 选取2016年11月~2017年11月我院收治的慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暂停重叠综合征的患者60例为观察组,选择同期仅为慢阻肺的60例患者为对照组,对比其各项体征指标.结果 观察组患者的6 min步行距离、肺功能指标(FEV1)、呼吸暂停指数、睡眠时SaO2显著低于对照组(P<0.05),有统计学意义.结论 慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暂停重叠综合征的各项体征指标明显低于单一慢阻肺患者,建议对慢阻肺患者的阻塞性睡眠呼吸暂停进行有效预防,以减轻患者的痛苦.
-
霉菌性变应性鼻炎与儿童腺样体肥大的关系
腺样体肥大是导致儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的主要原因.变应性鼻炎是导致腺样体肥大的一个重要因素[1,2].为了深入了解变应性鼻炎和腺样体肥大的关系,我们调查了腺样体肥大患儿中过敏性鼻炎的发病率和变应性鼻炎患儿中腺样体肥大的发病率,对两组患儿过敏原谱分别进行了研究,并对腺样体肥大合并变应性鼻炎的治疗提出指导性建议.
-
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征与肥胖
阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(obstructive sleepapnea/hypopnea syndrome,OSAHS)是一种睡眠呼吸障碍性疾病,其主要特点是患者在睡眠过程中反复出现上气道全部或部分萎陷,临床表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱.OSAHS是一种严重威胁人类健康的常见多发病,这一观点已是国内外医学界的共识.
-
肥胖相关性肾小球病
随着肥胖症的日益增多、跨学科领域研究的进展,人们注意到,肥胖可致多个靶器官受累,肥胖已成为多种疾病的危险因素.美国心脏病学会宣布,肥胖应视为心血管疾病的独立危险因子.现人们已知肥胖常为下述病理状态或疾病的前驱:胰岛素抵抗、2型糖尿病、脂及脂蛋白异常、高血压、假性脑瘤、阻塞性睡眠呼吸暂停、非酒精性脂肪肝炎(non-alcoholic steato-hepatitis)、甚至某些矫形外科问题如Blount病等[1].
-
阻塞性睡眠呼吸暂停是卒中患者死亡的危险因素
-
阻塞性睡眠呼吸暂停与觉醒型卒中的关系分析
目的讨论阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)与觉醒型卒中(wake-up stroke,WUS)的关系。
方法回顾性分析伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的急性缺血性卒中患者资料,患者均接受夜间睡眠监测检查,分为WUS组和非WUS组,比较两组间一般临床资料、美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分及睡眠呼吸参数等指标的差异。
结果共入组96例患者,其中WUS组22例,非WUS组74例,WUS组的体质指数(body mass index,BMI)(P=0.030)、呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)(P=0.001)、血氧饱和度下降指数(oxygen desaturation index,ODI)(P=0.001)均显著高于非WUS组,平均血氧饱和度(P=0.002)显著低于非WUS组;Logistic回归分析显示,AHI增高[比值比(odds ratio,OR)1.162,95%可信区间(confidence interval,CI)1.007~1.341]是WUS的独立危险因素。
结论 BMI、AHI、ODI和平均血氧饱和度与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生WUS有关,其中AHI是WUS的独立危险因素。 -
阻塞性睡眠呼吸暂停合并抑郁患者血清白介素-18变化的研究
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAS)是临床常见的睡眠障碍疾病,可引发多系统并发症及精神障碍,而抑郁是常见的精神障碍,既往研究显示,OSAS及抑郁患者体内均存在炎症反应,而白介素-18(IL-18)作为一种重要的前炎性因子,在OSAS及抑郁患者体内均有不同程度的升高[1-2].我们通过测定OSAS及抑郁患者血清中IL-18的水平,探讨IL-18在OSAS合并抑郁的发生机制中所起的作用.
-
叠盖法防止悬雍垂腭咽成形术并发症
阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)系累及神经肌肉、心肺及耳鼻喉系统的复杂疾病,可引发潜在的严重的生理影响与明显的社会后果.功能性阻塞的确切部位及机制仍有争议.虽然研究表明阻塞部位是复合性存在,主要部位是腭.自1981年Fujita介绍悬雍垂腭咽成形术(uvu-lopalatopharyngoplasty,UPPP)以来已广泛用于治疗OSA,其效果与并发症及失败仍成问题.本文作者介绍新的本单位的标准术式叠盖法,具有疼痛轻、出血少、重排肌肉张力,达到腭雍肿的减轻.
-
313 阻塞性睡眠呼吸暂停患者气管切开术后肺水肿的发生率