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针刺对支气管哮喘大鼠肺组织Fibronection、 Collagen Ⅰ表达的影响
目的 探讨针刺对支气管哮喘大鼠肺组织Fibronection、Collagen Ⅰ表达的影响.方法 将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组和哮喘针刺组,每组10只.各组分别给予相应干预后,采用HE染色观察各组大鼠肺组织病理形态学改变,免疫组织化学染色法检测肺组织Fibronection、Collagen Ⅰ表达情况.结果 针刺可以有效改善哮喘大鼠肺组织病理改变,哮喘针刺组大鼠肺组织Fibronection、Collagen Ⅰ的表达均较哮喘模型组降低(F=32.408,P =0.000;F=15.861,P=0.000).结论 针刺可降低哮喘大鼠肺组织中Fibronection、Collagen Ⅰ的过度表达以及改善哮喘大鼠肺组织的气道重塑程度.
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动态应力钢板与普通应力钢板对羊股骨干骨折愈合影响的实验研究
目的:研究动态应力钢板与普通应力钢板对羊股骨干骨折愈合的影响.方法:择取24只山羊建造股骨干骨折模型,成功后随即分为动态应力钢板组(CO组)和普通应力钢板组(AO组),前者用CO钢板固定,后者用AO钢板固定,分别在术后1,2及3周取出造模股骨,进行免疫组化实验、RT-PCR实验观测Ⅰ型胶原蛋白的表达、电镜下观测成纤维细胞.结果:苏木精-伊红染色显示在1周后与3周后的时间节点上未能检测到Ⅰ型胶原蛋白的mRNA的表达;2周后CO组Ⅰ型胶原蛋白的mRNA的表达优于AO组.RT-PCR结果示普AO组的Ⅰ型胶原蛋白表达在1周后要强于CO组;在2和3周后要弱于CO组.电镜下观察1周后AO组同CO组一样出现细胞核周围胞质增多,但是超微结构中没有线粒体出现,胶质纤丝的排列稀疏,总体上成纤维细胞没有CO组活跃;2周后AO组细胞质的含量、核糖体、线粒体的数量均少于CO组;3周后CO组细胞不再生长,成纤维细胞转变为纤维细胞,AO组纵切面的细胞增生,细胞间充质增加.结论:应用动态应力钢板内固定治疗山羊股骨干骨折可以促进骨折断端血肿的机化吸收,加速成骨细胞的增长,减少骨折愈合的时间.
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活血通督汤对大鼠脊髓损伤后Ⅰ和Ⅳ型胶原蛋白表达的影响
目的:观察活血通督汤对大鼠脊髓损伤后Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)和Ⅳ型胶原蛋白(Colla-gen Ⅳ)表达的影响,探讨该方对脊髓损伤后肢体运动功能恢复的作用机制.方法:将36只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)及活血通督汤组(n=12).假手术组行椎板切除术,不损伤脊髓,模型组和活血通督汤组采用NYU脊髓损伤打击器复制脊髓损伤模型.造模成功后,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,活血通督汤组给予活血通督汤灌胃,给药剂量为12.6 mL/(kg·d),术后第1,3,5和7天行BBB肢体运动功能评分.采用Western blot检测Collagen Ⅰ和Collagen Ⅳ蛋白表达量,尼氏染色法观察神经细胞形态,免疫组织化学染色法检测脊髓组织中Collagen Ⅰ和Collagen Ⅳ定位表达.结果:1)术后第3天开始,活血通督汤组BBB评分高于模型组(P＜0.05);2)尼氏染色显示活血通督汤组神经元的结构形态优于模型组,神经元受损状况得到改善;3)免疫组化和Western blot显示,与假手术组比较,模型组和活血通督汤组可见较多Collagen Ⅰ和Collagen Ⅳ表达(P＜0.05),但模型组Collagen Ⅰ表达比活血通督汤组少,模型组CollagenⅣ表达多于活血通督汤组(P＜0.05).结论:活血通督汤促进脊髓损伤后肢体运动功能的恢复,其机制可能与其促进CollagenⅠ的表达且抑制CollagenⅣ的表达有关.
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硼酸换药对糖尿病小鼠创面愈合的促进作用及其对mRNA表达的影响
目的 探究4％硼酸溶液换药对糖尿病小鼠创面愈合的促进作用及其对创面mRNA表达的影响.方法 雄性8周龄C57BL/6J小鼠30只,随机分为糖尿病组与对照组,每组各15只,糖尿病小鼠模型用链脲佐菌素诱导制作.在小鼠背部制作3个同等大小的全层皮肤创面后,每日1次分别以生理盐水(A处理法)、4％硼酸溶液(B处理法)和0.5％碘伏+3％过氧化氢溶液(C处理法)对创面换药,记录创面愈合率,创面结痂和感染情况,在伤后3d、7d、14d断颈处死小鼠后取创面组织,进行组织总RNA提取和实时荧光定量PCR.检测创面转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原蛋白mRNA的表达.结果 糖尿病组B处理法各时相点创面愈合率显著高于A、C处理法(均P＜0.05).14d时糖尿病组硼酸处理法TGF-β1 mRNA表达显著高于对照组的硼酸处理组(P＜0.01).结论 硼酸的弱酸性能刺激创面TGF-β1活化,促进创面愈合.
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微波辐射减轻瘢痕形成的疗效及其作用机制研究
目的 探讨微波辐射对原代培养的人瘢痕疙瘩来源的成纤维细胞增殖活性的影响,进而分析微波辐射后成纤维细胞的胶原蛋白合成的变化及相关信号的激活情况.方法 将瘢痕成纤维细胞分为对照组(自然生长无任何处理)、10 mW/cm2微波辐射组和20 mW/cm2微波辐射组,然后再根据辐射时间,将10 mW/cm2微波辐射组和20 mW/cm2微波辐射组分为辐射5 min、15 min、30 min各3个亚组.采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法(MTT)测定成纤维细胞的生长情况.采用Western blot方法分析微波辐射后对细胞Ⅰ型胶原蛋白表达水平的影响.采用抗磷酸化形式的c-Jun氨基末端激酶(JNK)抗体,通过Western blot方法观察微波辐射后瘢痕来源的成纤维细胞JNK磷酸化(pJNK)的情况.结果 辐射后,10 mW/cm2微波辐射组3个亚组的瘢痕成纤维细胞增殖率与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);20 mW/cm2微波辐射组3个亚组的瘢痕成纤维细胞增殖率明显受到抑制,与对照组和10 mW/cm2微波辐射组相同时间点比较,差异均有统计学意义(P＜0.05),且20 mW/cm2微波辐射组各时间点间两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).辐射后,20 mW/cm2微波辐射组的瘢痕成纤维细胞中Ⅰ型胶原的表达量显著降低,其降低程度随着微波辐射时间的延长而增加.辐射后,20 mW/cm2微波辐射组各时间点的瘢痕成纤维细胞内JNK信号通路的激活水平均显著上调,且分别与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 20 mW/cm2强度的微波辐射可显著抑制瘢痕成纤维细胞的增殖,且辐射时间越长抑制效果越明显;20 mW/cm2强度的微波辐射可显著抑制胶原的表达,并通过激活JNK信号转导通路而起到减轻瘢痕形成的作用.
关键词： 瘢痕成纤维细胞 微波 Ⅰ型胶原蛋白 c-Jun氨基末端激酶 -
超短波治疗对早期激素性股骨头缺血性坏死兔Ⅰ型胶原蛋白的影响
目的 研究超短波治疗对早期激素性股骨头缺血坏死兔Ⅰ型胶原蛋白的影响,并探讨其作用机制.方法 选择健康雄性新西兰兔40只,分为正常组10只和实验组30只.实验组采用马血清与激素复制兔激素性股骨头缺血性坏死模型后,选出20只股骨头坏死处于临床分期Ⅰ期的兔,随机分为造模组和超短波组,每组10只.超短波组给予超短波治疗,其它2组不予干预.于实验第12周末,采用免疫组织化学法检测兔股骨头组织Ⅰ型胶原蛋白的表达.结果 造模组Ⅰ型胶原染色强度较正常组低,超短波组染色强度较造模组高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 激素可抑制Ⅰ型胶原蛋白的分泌,而超短波治疗可减轻股骨头坏死程度,可能延缓或逆转股骨头坏死的进展.
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硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化及缝隙连接蛋白43的影响
目的:探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对糖尿病大鼠心肌Ⅰ型胶原蛋白和缝隙连接蛋白CX43的影响.方法:将大鼠随机分为4组:对照组、糖尿病组(STZ组)、硫化氢干预糖尿病组(STZ+ H2S组)及硫化氢干预正常组(H2S组).用腹腔注射链脲佐菌素(STZ) (40 mg/kg)建立糖尿病模型;对照组每天腹腔注射0.9％氯化钠;STZ组与H2S组每天腹腔注射硫氢化钠(H2S供体)溶液(100 μmol/kg).8周后处死大鼠,免疫组织化学检测Ⅰ型胶原蛋白的表达,Western Blot检测CX43蛋白的表达.结果:与对照组相比,STZ组的CX43蛋白表达明显下降(P＜0.001),而Ⅰ型胶原蛋白的表达明显增加(P＜0.01);与STZ组相比,STZ+ H2S组CX43蛋白表达上调(P＜0.01),而Ⅰ型胶原蛋白的表达则明显减少(P＜0.05).结论:H2S可改善糖尿病大鼠心肌纤维化,并上调CX43蛋白的表达,H2S可能参与糖尿病大鼠的心肌结构重构和电重构的调控.
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纳米纤维支架对人肌腱成纤维细胞的生长及相关基因表达的影响
目的 研究人肌腱成纤维细胞(tendon derived fibroblasts,TDFs)在聚乳酸(poly-L-lactic acid,PLLA)纳米纤维支架及聚乳酸/Ⅰ型胶原蛋白(PLLA/Col-Ⅰ)纳米纤维支架上的生长情况及相关基因的表达情况.方法 将TDFs分别种植于空白盖玻片(空白组)、载有PLLA纳米纤维支架的盖玻片(PLLA组)和载有PLLA/Col-Ⅰ纳米纤维支架的盖玻片上(PLLA/Col-Ⅰ组),观察细胞生长情况,并检测Ⅰ、Ⅲ、Ⅹ型胶原蛋白(Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、Col-Ⅹ)以及整合素相关基因黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)的基因表达情况.结果 PLLA组细胞生长速度低于空白组和PLLA/Col-Ⅰ组,而PLLA/Col-Ⅰ组和空白组相比,细胞生长速度差异无统计学意义.和PLLA组及空白组相比,PLLA/Col-Ⅰ组中Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、Col-Ⅹ以及FAK基因表达水平显著升高,PLLA组和空白组无明显区别.结论 PLLA/Col-Ⅰ纳米纤维支架对TDFs的生长有促进作用,且有利于CobⅠ、Col-Ⅲ、Col-Ⅸ及FAK基因的表达,能为肌腱修复提供一种理想的组织工程支架材料.
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尿道狭窄瘢痕中CaMKⅡ、Smad2、CollagenⅠ表达的免疫组化研究
目的:运用免疫组化研究尿道狭窄瘢痕中钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)、Smad2、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)表达的差异.方法:本研究样本采集自2014年12月～2015年12月期间,中南大学湘雅医院泌尿外科收治的11例初发性尿道狭窄、10例复发性尿道狭窄患者标本和10例正常尿道组织(取自前尿道狭窄患者的少量正常组织标本).开展针对正常尿道组织、初发性尿道狭窄瘢痕和复发性尿道狭窄瘢痕的免疫组化研究.结果:①通过分析正常尿道组织和尿道狭窄瘢痕组织的苏木精伊红(HE)染色、VG染色结果发现,尿道狭窄瘢痕组织的HE染色、VG染色切片中成纤维细胞数量较正常尿道组织明显增加,排列较为紊乱.②在对比正常尿道组织组和尿道狭窄瘢痕组之间的免疫组化结果后发现尿道狭窄瘢痕组的钙离子/钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaMKⅡ)、Smad2、Collagen Ⅰ的表达情况以及胶原蛋白表达量均显著高于尿道正常组(P＜0.01).③比较同为尿道狭窄瘢痕组别之间的免疫组化结果发现,复发性尿道狭窄瘢痕组的CaMKⅡ、Smad2的表达量显著高于首发性尿道狭窄瘢痕组(P＜0.01).复发性尿道狭窄瘢痕组的Collagen Ⅰ表达情况显著高于初发性尿道狭窄瘢痕组(P＜0.05).结论:尿道狭窄瘢痕的发生与CaMKⅡ、Smad2、Collagen Ⅰ在尿道组织中的表达密切相关.
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M3型乙酰胆碱受体对血管平滑肌细胞Ⅰ型胶原蛋白的表达及机制
目的 探讨M3型乙酰胆碱受体(M3R)对血管平滑肌细胞Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)表达影响及其机制.方法 体外培养A7r5大鼠主动脉平滑肌细胞株,Western blot法测定COL-Ⅰ、细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)、磷酸化ERK1/2 (p-ERK1/2)和转化生长因子-β1 (TGF-β1)表达.结果 乙酰胆碱(Ach 1.0×10-7、1.0x10-6、1.0×10-5 mol/L,2h)呈浓度依赖性促进COL-Ⅰ的表达(P＜0.05),M3R特异性阻断剂4-DAMP抑制Ach(1.0×10-6mol/L)介导COL-Ⅰ表达(1.302±0.181比1.892±0.292,P＜0.05);M3R促进p-ERK1/2表达上调(165％,P＜0.05),ERK1/2特异性抑制剂U0126抑制M3R介导的COL-Ⅰ表达(1.421±0.176比1.912±0.190,P＜0.05);M3R促进TGF-β1的表达(194％,P＜0.05),TGF-β1特异性抑制剂SB431542抑制M3R介导的p-ERK1/2表达上调(1.121 ±0.059比1.875±0.078,P＜0.05).结论 M3R通过激活TGF-β1-ERK1/2信号通路促进COL-Ⅰ的表达.
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生物瓣材料化学改性和内皮化的实验研究
目的探索一种有效的生物瓣材料内皮化方法,延长生物瓣的使用寿命.方法新鲜牛心包片分3组处理:Ⅰ组单纯戊二醛(GA)处理;Ⅱ组GA+2,3-丁二醇改性;Ⅲ组GA+2,3-丁二醇改性+Ⅰ型胶原蛋白预覆;Ⅳ组空白玻片作对照.各组体外种植内皮细胞,计算种植后第1、3、5、8天的活细胞数.种植后第8天行第Ⅷ因子检测和扫描电镜(SEM)观察.将内皮化的Ⅲ组牛心包片移植至猪腹主动脉,Ⅰ组牛心包片作对照.30d后取出标本行第Ⅷ因子检测和SEM观察.结果Ⅲ组牛心包片表面细胞生长为活跃,在第5、8天的细胞数明显多于Ⅰ组和Ⅱ组(P<0.05),经动脉血流冲击30d后表面光滑,无钙化和血栓形成,有较多内皮细胞存留,细胞与基质间有微丝连接形成.而对照组牛心包片表面粗糙,小钙化形成,无细胞生长.结论 2,3-丁二醇改性和预覆Ⅰ型胶原蛋白是生物瓣材料内皮化的有效和可行的方法,有抗钙化、血栓形成和抗血流切应力能力,具有临床应用前景.
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纳米羟基磷灰石表面阿伦膦酸钠和Ⅰ型胶原蛋白复合膜对成骨细胞形态和增殖的影响
目的:探讨经化学结合阿伦膦酸钠(alendronate sAium,ALN)和Ⅰ型胶原蛋白(collagen type Ⅰ,COL Ⅰ)修饰的纳米羟基磷灰石(nano-hydroxyapatite,nHA)涂层对成骨细胞在其表面黏附、生长和增殖的影响.方法:建立nHA涂层、nHA/ALN、nHA/COL Ⅰ、nHA/ALN/COL Ⅰ和nHA/COL Ⅰ/ALN复合膜,将成骨细胞接种于复合膜表面,分别培养7d和14 d,扫描电镜观察成骨细胞在不同膜层表面的黏附形态的变化,WST-1法对各膜层表面细胞数量进行定量检测.结果:成骨细胞在nHA/ALN/COL Ⅰ和nHA/COL Ⅰ/ALN复合膜表面的增殖活性高(P＜0.05),扫描电镜观察成骨细胞在nHA/ALN/COL Ⅰ和nHA/COL Ⅰ/ALN复合膜表面生长状态优于其他膜层,在COL Ⅰ膜直接作用下,成骨细胞伸展更为完全,并有较多伪足突起和微绒毛结构呈分化表型.结论:将ALN和COL Ⅰ修饰于nHA表面能够协同促进成骨细胞的黏附和增殖.nHA/ALN/COL Ⅰ复合膜促进成骨细胞的黏附与分化.
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纳米羟基磷灰石表面阿伦膦酸钠和Ⅰ型胶原蛋白复合膜的制备
目的:在纳米羟基磷灰石(nHA)涂层表面制备稳定可重复的阿伦膦酸钠(ALN)和Ⅰ型胶原蛋白(COL Ⅰ)复合膜.方法:在纯钛(PT)表面电化学沉积nHA涂层,以3-氨丙基三乙氧基硅烷(APTES)、1-乙基-(3-二甲基氨基丙基)碳二亚胺盐酸盐(EDC)为偶联剂,在涂层表面结合ALN和COL Ⅰ,制备nHA/ALN/COL Ⅰ和nHA/COL Ⅰ/ALN复合膜.通过扫描电子显微镜(SEM),X射线能谱分析仪(EDS)和X射线衍射仪(XRD)表征nHA涂层,通过X射线光电子能谱仪(XPS)和傅里叶红外光谱仪(FTIR)表征复合膜.结果:ALN和COL Ⅰ可通过偶联剂结合于nHA涂层,改变其结合次序,可分别形成nHA/ALN/COL Ⅰ和nHA/COL Ⅰ/ALN复合膜.结论:通过化学结合法形成的nHA/ALN/COL Ⅰ和nHA/COL Ⅰ/ALN复合膜具有不同的ALN缓释潜力.
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BMP-2、bFGF基因转染的大鼠骨髓干细胞与牙胚细胞在体外混合培养对成牙基因的影响
目的:观察骨形态发生蛋白-2和(或)碱性成纤维细胞生长因子转染的大鼠骨髓干细胞(BMSCs)和牙胚细胞在体外混合培养对牙本质基质蛋白1、成釉蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、同源异型盒基因1的影响.方法:采用实时定量PCR和Western blot的方法,检测BMP-2和(或)bFGF对成牙基因的影响.结果:对照组、bFGF组、BMP-2组、bFGF/BMP-2组四组间,AMBN、COLLAGEN-Ⅰ、DLX1、DMP1基因在mRNA和蛋白水平表达量上存在明显差异(P＜0.05).结论:BMP2和bFGF有一定的协同交互作用,BMP2/bFGF/BMSCs/牙胚细胞可以作为构建组织工程牙的种子细胞.
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细胞粘附性分子层对钛种植体表面的活性化修饰作用
目的:应用自组装分子膜技术对钛种植体进行表面改性处理,进一步评价此新型种植体的生物活性.方法:钛金属种植体经双氧水及400℃热处理后,在钛表面获得一层晶态二氧化钛的锐钛矿结构,应用自组装分子膜技术,在锐钛矿基底层上形成由左旋半胱氨酸和Ⅰ型胶原蛋白构成的自组装分子膜.采用红外反射吸收光谱分析、X射线衍射及扫描电镜等观察及鉴定种植体表面结构,通过体外模拟体液(SBF)浸泡实验,观察半胱氨酸、胶原蛋白自组装分子膜是否对锐钛矿基底层的羟基磷灰石形成能产生屏蔽作用,评价此新型钛种植体的生物活性.结果:钛种植体表面形成晶态二氧化钛基底层及胶原蛋白自组装分子膜,经SBF浸泡3d后,在经胶原蛋白修饰的二氧化钛的表面形成致密的羟基磷灰石层.结论:此新型表面改性钛种植体既具有黏附细胞、构建组织的表面胶原蛋白结构,又具有体内自发沉积羟基磷灰石的优良生物活性.
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口腔癌相关成纤维细胞对Ⅰ型胶原蛋白降解作用的研究
目的:对比研究口腔癌相关成纤维细胞(CAFs)和正常成纤维细胞(NFs)对Ⅰ型胶原蛋白的降解能力.方法将Ⅰ型胶原蛋白凝胶与CAFs和NFs共同培养24 h、48 h、72 h后,收集上清液,按照羟脯氨酸检测试剂盒说明测定羟脯氨酸含量.结果:CAFs上清超滤液中羟脯氨酸含量均值高于同时间段NFs组均值,并且作用24 h、48 h时两组降解作用均随时间的延长而增加.结论:CAFs降解Ⅰ型胶原蛋白降的能力强于NFs,提示CAFs与口腔鳞癌基质降解及肿瘤转移有关.
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机械力对盆底成纤维细胞的双向作用
目的:探讨机械力对盆底成纤维细胞双向作用.方法:收集2013年1月到2015年1月于我院因非盆腔器官脱垂患者行阴式全子宫切除的骶主韧带组织,原代培养成纤维细胞,根据机械力加载参数不同进行如下分组:①不加力对照组;②1mm4h0.5 Hz组;③4mm4 h0.5 Hz组.CCK-8法检测各组加力干预后细胞增殖活性,Western Blot检测各组细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果:不同力学参数加载人盆底成纤维细胞后,与对照组相比,1mm 4 h 0.5 Hz组细胞增殖活性增强(188.22％±10.53％),4 mm 4 h 0.5 Hz组细胞增殖活性减弱(66.09％±4.06％),差异均有统计学意义(P＜0.05).Western Blot检测各组中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平的变化,与对照组相比,1 mm4h0.5 Hz组的人盆底成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达明显上调(P＜0.05,P＜0.001),而4mm4h0.5 Hz组的人盆底成纤维细胞Ⅰ型胶原蛋白的表达明显下调(P＜0.001,P＜0.05).结论:机械力对盆底组织有损伤或修复的双向调控作用,其机制可能为机械力对盆底成纤维细胞具有促增殖或损伤双向调控作用,并双向调控Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白代谢.
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转化生长因子β2对人视网膜色素上皮细胞Ⅰ型胶原蛋白表达和Smad 2/3磷酸化水平的影响
目的:探讨转化生长因子β2 (TGF-β2)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞Ⅰ型胶原蛋白(COL Ⅰ)表达及细胞内Smad 2/3蛋白磷酸化水平的影响.方法:传代培养人RPE-19细胞,采用不同浓度的TGF-β2(0.1,1,5,10μg/L)分别刺激RPE细胞6,12,24 h.RT-PCR测定各个不同浓度、时间干预的RPE细胞COLⅠA2mRNA的表达,Western blot检测COLⅠ蛋白水平表达.选择干预效果好的TGF-β2浓度刺激RPE细胞,检测各时间点RPE细胞内Smad 2/3蛋白磷酸化水平的变化.结果:不同浓度TGF-β2可刺激RPE细胞COLⅠA2mRNA及COLⅠ蛋白表达上调,其中10 μg/L明显,作用24 h达到高峰,为对照组的2.74倍.各组间差异有统计学意义(P＜0.05).在浓度为10 μg/L TGF-β2刺激24 h后,细胞内Smad 2/3蛋白的磷酸化水平明显升高,是对照组的2.33倍,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:TGF-β2能以剂量和时间依赖的方式上调COLⅠA2mRNA及COLⅠ蛋白的表达,这种表达可能与TGF-β/smad通路中Smad 2/3蛋白的磷酸化水平相关.
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腺样囊性癌转移与Ⅰ型胶原蛋白表达的关系
目的:研究腺样囊性癌Ⅰ型胶原蛋白的产生与其转移的关系.方法:用半定量RT-PCR和免疫荧光染色比较转移性腺样囊性癌细胞株ACCM和非转移性细胞株ACC2Ⅰ型胶原mRNA和蛋白量的不同.结果: 转移性腺样囊性癌细胞株ACCM的mRNA水平和荧光染色强度高.结论:Ⅰ型胶原蛋白的高表达与腺样性囊性癌的转移关系密切.
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硅酮凝胶喷雾剂对小型猪瘢痕模型胶原表达的影响
目的 研究硅酮凝胶对小型猪猪背瘢痕模型中胶原的影响,探讨医用硅酮凝胶的作用机制.方法 构建小型猪猪背增生性瘢痕模型,在术后28d外用医用硅酮凝胶喷雾剂,术后56d处死动物,切取猪背瘢痕及正常皮肤,采用免疫组化的方法观察瘢痕中Ⅰ型胶原的变化情况.结果 医用硅酮凝胶组较空白对照组瘢痕增生明显减轻,医用硅酮凝胶可以抑制瘢痕中Ⅰ型胶原的形成.结论 医用硅酮凝胶可以显著抑制Ⅰ型胶原的形成,从而改变细胞外基质的构成,缓解瘢痕增生情况.
