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糖尿病低血糖症患者精神病样发作2例
1 病例介绍例1,男,37岁.糖尿病史7年,出现尿失禁、四肢麻木、视物模糊症状1年入院.入院后诊断为胰岛素依赖型糖尿病合并周围神经病变、神经源性膀胱、视网膜病变、胃肠植物神经病变.住院期间给予普通胰岛素(RI)及长效胰岛素(PZI)控制血糖.经过1个月的调整,胰岛素用量维持为RI早18 U、中12 U、晚14 U(晚加PZI 4U),于餐前30min皮下注射,并给予山莨菪碱静脉滴注等治疗.患者病情稳定,血糖和尿糖控制良好.住院2个月时,患者食欲欠佳,在其晚餐前30min皮下注射胰岛素后自行减少进食量,并入睡.于午夜零时醒后,觉心慌、饥饿感、手发抖,自认为低血糖反应,未及时求助医护人员,进食花生米、馒头各约50 g,并自行平卧10min,未能奏效.继之出现严重的精神症状,哭笑无常、大吵大闹、幻觉、手舞足蹈等癔症表现.医护人员给予快速测指端血糖为2.4mmol/L,诊断为低血糖症.立即给予50%葡萄糖注射液60ml静脉注射,用药后患者立即安静,10min后清醒.
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体外转染可溶性IL-1RI-Ig基因延长糖尿病小鼠移植胰岛细胞存活时间
目的 探讨糖尿病小鼠移植经可溶性白细胞介素1(IL-1)受体胞外段Fc融合蛋白(sIL-1RI-Ig)基因修饰的胰岛细胞对延长移植物存活时间的作用及机制.方法 将Ad-sIL-1RI-Ig体外转染Balb/c小鼠的胰岛细胞,并将其移植给糖尿病C57BL/6小鼠,观察移植物的存活时间,并检测移植局部组织炎症细胞的浸润以及炎症细胞因子的表达.结果 糖尿病小鼠移植转染sIL-1RI-Ig基因的胰岛细胞后,血糖水平很快下降至正常范围,胰岛移植物存活时间达(39±3)d,而移植正常胰岛细胞的小鼠胰岛移植物存活时间为(9±2)d(P<0.01).糖尿病小鼠移植转染sIL-1RI-Ig基因的胰岛细胞后,胰岛素分泌量随糖负荷增加而升高,并与胰岛素分泌功能正常的小鼠呈相似变化趋势(P>0.05).糖尿病小鼠移植转染sIL-1RI-Ig基因的胰岛细胞后,移植局部组织表达肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)和RANTES等水平明显下调;病理学观察发现移植局部组织浸润的炎症细胞明显少于移植正常胰岛细胞的小鼠.结论 sIL-1RI-Ig基因转染胰岛细胞后,可通过表达sIL-1RI-Ig,阻断IL-1的作用,降低TNF-α、IFN-γ、RANTES等细胞因子的表达,从而减轻排斥反应,延长胰岛细胞移植物的存活时间和提高胰岛素分泌功能.
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改良胰液空肠引流式胰肾一期联合移植一例
胰肾联合移植(SKPT)是治疗胰岛素依赖型糖尿病合并终末期尿毒症的理想方法.我院2004年7月6日成功地采用改良的胰液空肠引流术式行胰肾一期联合移植1例,取得了满意效果,报告如下.
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异种胰岛移植研究进展
对于1型糖尿病(胰岛素依赖型糖尿病),使用胰岛素治疗虽能有效控制血糖,但不能防止其并发症的发生与发展.胰腺移植存在着创伤大、并发症多和供者不足等缺点,而胰岛移植较胰腺移植具有简单、安全、不良反应轻等优点,仅需占胰腺2%的B细胞即可控制血糖.然而,临床同种胰岛移植的开展受到供者严重短缺和移植物排斥反应的限制.异种胰岛来源广泛,特别是猪胰岛,可以解决供者来源短缺的问题.近年来,随着免疫隔离技术和免疫耐受技术的进展,使异种胰岛移植成为可能.
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胰、肾联合移植术后并发一过性急性心肌梗死一例
患者,男,40岁.因胰岛素依赖型糖尿病、尿毒症于2000年6月2日行膀胱引流式胰、肾联合移植.术前血压为150/96 mmHg,心界向左下扩大,心电图正常.
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胰、肾联合移植后应用他克莫司替代环孢素A一例
患者为男性,46岁.因胰岛素依赖型糖尿病、糖尿病性肾病尿毒症于2000年1月29日在我院行胰液膀胱引流式胰、肾联合移植,术后立即停用胰岛素,血糖维持在正常范围,第3 d血肌酐降至正常.
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胰、肾联合移植后并发纯红细胞再生障碍性贫血一例
我院于1998年12月成功地为1例胰岛素依赖型糖尿病合并尿毒症患者施行了胰、肾联合移植术,但患者术后发生纯红细胞再生障碍性贫血(PRcA),后治愈.现将病例报告如下.
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糖尿病患者胰岛素注射的教育指导
糖尿病是由于胰岛素绝对或相对分泌不足,或作用缺陷而导致的糖、脂肪、蛋白质等代谢异常而引起的一种临床综合征.其中的1-型糖尿病属胰岛素依赖型糖尿病,必须注射胰岛素进行治疗;2-糖尿病在口服药物治疗效果不佳或无效的情况下,也需注射胰岛素进行治疗.住院期间,胰岛素注射是由执业护士完成,而出院后则由患者或其家属进行注射.所以有关胰岛素注射的操作方法及注意事项的教育指导尤为重要.
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28例小儿糖尿病酮症酸中毒的治疗体会
儿童期患糖尿病绝大多数是胰岛素依赖型糖尿病.酮症酸中毒是其主要的并发症,发病急,病情重,死亡率高.因此提高对此种儿科内分泌急症的认识和如何正确掌握处理酮症酸中毒是非常重要的.
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实验性糖尿病大鼠血清一氧化氮与肿瘤坏死因子的相关性研究
目的:目前多数学者认为胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)是在一定的遗传背景基础上,通过环境因素的作用诱发免疫机制的紊乱而发病.我们拟通过观察、分析糖尿病大鼠血清一氧化氮与肿瘤坏死因子的相关性.为从免疫病理的角度探讨糖尿病的发生机制提供理论依据.方法:将Wis-tar大鼠22只,均为雄性,随机分为正常对照组、糖尿病一周组和四周组.糖尿病组均在乙醚麻醉下,腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ) 60 mg/kg, 0.1 mol/L枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液,pH4.2)术后72 h测定空腹血糖,血糖16~30 mmol/L者纳入糖尿病组;正常对照组一次腹腔注射与STZ等量生理盐水.血糖采用邻甲苯胺法测定;血清NO含量和NOS活力采用比色法测定;血清TNFα采用放免法测定.数据处理:各组间差异的比较采用t检验,NO与TNFα的相关性用直线相关直接法计算相关系数,并且采用直接查表法进行相关系数的显著性检验.结果:糖尿病大鼠血清NOS活力和NO含量均随病程延长而增高,但在一周内不明显(P>0.05),至第四周明显增高(P<0.05);TNFα也随病程延长而明显增高,第一、四周均明显升高(P<0.001);各组内NO与TNFα均呈高度正相关.NO是由NOS催化L-精氨酸与氧分子经多步氧化还原反应生成,NOS是NO合成过程中的关键酶.诱导型NOS(iNOS)在受到细胞因子刺激时,通过启动基因转录合成iNOS,进而生成高浓度NO,高浓度NO是损伤β细胞的终末因子,胰岛β细胞受损机制是以T细胞介导的细胞免疫反应为主.结论:从糖尿病早期起TNFα即发挥刺激作用,使体内产生高浓度NO,促进糖尿病的发生.
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胰岛移植的实验研究进展
胰岛移植作为治疗胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)较理想的方法,1970年Younoszai等开展研究以来,已被实验和临床证明,它不仅能纠正糖尿病患者的高血糖状态,重建葡萄糖内稳定, 而且能防止和阻止视网膜、神经、肾小球病变等并发症的发生和发展,加上操作简单、安全 ,已在许多医院应用于临床,取得了可喜的疗效.本文就这一领域的文献作一综述.1 胰岛的来源
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特应性皮炎与胰岛素依赖型糖尿病两者关系的病例对照研究
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胰岛素依赖型糖尿病对大鼠随意皮瓣存活率的影响
目的 通过切取并原位缝合正常大鼠与糖尿病大鼠的皮瓣,进行坏死率的计算和统计分析,以确定糖尿病是否对大鼠皮瓣存活能力有影响. 方法 20只成年SD大鼠随机分成对照组和实验组,每组10只.对照组直接行以颅侧血管为蒂的皮瓣切取与缝合;实验组,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型成功后,行以颅侧血管为蒂的皮瓣切取与缝合.皮瓣原位缝合后7d测量各皮瓣坏死率.两组皮瓣面积的坏死率用Mann-Whitney检验进行比较,P<0.05认为两组坏死率的差异有统计学意义. 结果 正常对照组和糖尿病组的平均坏死率分别是(36.90±9.29)%和(52.06±9.25)%,两组皮瓣坏死率差异有统计学意义(P<0.05). 结论 胰岛素依赖型糖尿病显著地降低了大鼠皮瓣的存活能力.
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胰岛素鼻腔给药研究进展
根据胰岛索(INS)是目前治疗胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的主要药物,属多肽类药物.分子量大,半衰期短,脂溶性差,不易透过生物膜,长期以来一直以注射给药为主,不仅用药不便而且会出现注射部位炎症,硬结等不良反应及耐药性,为此,国内外学者一直致力于INS非注射给药剂型的开发与研制.如鼻腔给药途径,现综述如下.
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中国汉族人群四个STR的多态性及其与IDDM的相关性研究
目的 获得D15S657、D11S1369、D6S2420、D6S503位点在中国成都汉族人群中的群体遗传数据,并研究上述4种短串联重复序列(short tandem repeats,STR)的多态性与胰岛素依赖型糖尿病(insulin-dependent diabetes mellitus,IDDM)的关系.方法 应用PCR-polyacrylamide gel electrophoresis(PAGE)结合产物直接测序的技术,对105名无亲缘关系的成都地区正常汉族人和48例IDDM患者的上述4种STR的多态性进行分析.结果 D15S657位点发现7种等位基因,D11S1369位点发现5种等位基因,D6S2420位点发现7种等位基因,D6S503位点发现4种等位基因;4个STR位点的基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡,杂合度分别为0.7524、0.6000、0.6286、0.6571,多态信息量分别为0.7616、0.4430、0.5345、0.5932.在IDDM组中,D15S657的等位基因A5,D11S1369的等位基因A5和D6S2420的等位基因A4的频率显著高于正常对照组(P值校正值均小于0.05).结论 4个STR均适合作为疾病关联分析、法医学鉴定和人类遗传学研究的遗传标记;中国汉族人群中D15S657、D11S1369、D6S2420的多态性与IDDM相关.
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从儿童糖尿病整体护理看护理模式的转换
儿童期糖尿病主要是胰岛素依赖型糖尿病(ID-DDM),是终身内分泌代谢障碍性疾病.婴幼儿常因缺乏典型的"三多一少"症状而被忽视,常常在感染应激情况下出现不同程度酮症酸中毒时而被确诊.随着现代医学模式的建立和不断完善,逐渐形成了以现代护理观为指导,以护理程序为核心的系统化整体护理工作模式.
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五种人必须使用胰岛素
一、1型糖尿病患者1型糖尿病以前被称作"胰岛素依赖型糖尿病",是指该型糖尿病患者必须依赖胰岛素维持生命,并不像有些人"望文生义",认为胰岛素依赖就像吸毒成瘾一样可怕.
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淋巴细胞性乳腺炎临床病理学及发病机制的研究
目的探讨一种特殊类型的乳腺疾病——淋巴细胞性乳腺炎的临床病理学特点及发病机制。方法分析了 7例淋巴细胞性乳腺炎患者的临床资料,采用常规 HE染色观察该病的形态学特点并采用免疫组织化学 EnVision法检测浸润于乳腺小叶内的淋巴细胞中 CD20和 CD45RO的表达,对其进行分类。并按体视学要求对浸润于乳腺小叶内的淋巴细胞进行定量分析。并检测了浸润细胞中 CD68和葡萄糖调节蛋白 94(grp94)/糖蛋白 96(gp96)的表达。结果 7例淋巴细胞性乳腺炎有 4例是发生于有长期糖尿病病史的妇女,均为胰岛素依赖型糖尿病, 1例无糖尿病病史, 2例病史不清。组织学上 7例均有不同程度的乳腺小叶炎、小叶周围炎及导管周围炎,即数量不等的淋巴细胞浸润于乳腺小叶内、小叶周边及导管周围;基质纤维结缔组织不同程度的增生,伴乳腺小叶萎缩及均匀一致的纤维化。免疫组织化学显示浸润于乳腺小叶内、小叶周边及导管周围的淋巴细胞主要是 CD20阳性的 B淋巴细胞,同时也有部分 CD45RO阳性的 T淋巴细胞。对浸润于乳腺小叶内的淋巴细胞进行形态学定量分析的结果表明,浸润的淋巴细胞主要是 B淋巴细胞,且差异有显著性 (P< 0.01)。部分浸润于乳腺小叶和小叶周围的淋巴细胞表达葡萄糖调节蛋白 94(grp 94)/糖蛋白 96(gp96),乳腺小叶导管和腺泡上皮细胞的胞浆也呈葡萄糖调节蛋白 94(grp 94)/糖蛋白 96(gp96)阳性。浸润于乳腺内的部分细胞也表达 CD68。结论淋巴细胞性乳腺炎是一种不常见的乳腺良性疾病,部分与胰岛素依赖型糖尿病密切相关 (糖尿病型腺病 ),其发病机制可能与 T、 B淋巴细胞介导的双重自身免疫反应有关。由于淋巴细胞性乳腺炎具有特征性的临床病理学改变应将其作为一种独力的乳腺疾病而诊断。
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Fas、FasL与胰岛素依赖型糖尿病
胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)是在一定遗传基础上,在多种环境因子(如病毒、细菌、药物等)触发下由T淋巴细胞介导的器官特异性的自身免疫性疾病.其特点表现为CD4+和CD8+T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞浸润性胰岛炎,胰岛β细胞选择性损伤,致胰岛素分泌减少或缺乏,进而引起代谢失调.
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胰岛素依赖型糖尿病的病因学研究
胰岛素依赖型糖尿病(Insulin Dependent Diabetes Mellitus,IDDM)是一种与多基因遗传有关的自身免疫性疾病,也是全球重要的儿童慢性病之一,发病率超过了肿瘤、风湿性关节炎等其它非传染性疾病[1],死亡率也高于其它慢性病7~11倍.