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鼠尾草酸联合1,25-二羟基维生素D3对NB4细胞的影响
目的 研究鼠尾草酸(carnosic acid,CA)与1,25-二羟基维生素D3[1,25( OH)2D3]联合应用对NB4细胞生长及凋亡、分化的诱导作用.方法 通过四氮唑蓝(MTT)法观察细胞的生长,光学显微镜观察细胞形态,应用流式细胞仪测定细胞周期、凋亡率及CD14的表达,观察联合应用鼠尾草酸与低浓度1,25(OH)2D3对NB4细胞的影响.结果 CA和1,25(OH)2D3都能抑制NB4细胞增殖,且联合使用抑制作用显著.CA与低浓度1,25 (OH)2D3联合处理NB4细胞72 h后,细胞形态具有成熟单核细胞特征、细胞阻滞于G0/G1期、CD14的表达率为65.25%,其作用效应与对照组比较有显著性差异(P＜0.01),与高浓度1,25(OH)2D3组比较作用相似或增强.结论 鼠尾草酸可增强1,25(OH)2D3对NB4细胞的诱导分化及抑制细胞增殖的作用.
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红系衍生核因子相关因子2基因在芬维A胺诱导NB4细胞凋亡中的作用
目的:研究干扰红系衍生核因子相关因子2(NRF-2)基因表达对芬维A胺诱导NB4白血病细胞凋亡的影响,探寻白血病治疗的新思路.方法:采用核转染技术将NRF-2的小干扰RNA (siRNA)转入NB4细胞干扰NRF-2的表达,然后再用芬维A胺(1 μmol/L)处理NB4细胞,24、48 h后应用流式细胞术膜联蛋白(Annexin-V)异硫氰酸荧光素( FITC)/碘化丙啶(PI)双标记法检测细胞凋亡情况.结果:1μmol/L芬维A胺能明显诱导NB4细胞凋亡,并呈时间依赖性和药物剂量依赖性,在凋亡发生过程中NRF-2的mRNA和蛋白水平有上升趋势.通过RNA干扰NRF-2表达后,NRF-2的mRNA以及蛋白水平都明显下降,芬维A胺诱导NB4细胞凋亡的效能也随之减弱.流式细胞术分析干扰组细胞凋亡率仅(29.90±2.45)％,明显低于非干扰组的(43.85±14.40)％ (P=0.001).结论:NRF-2在芬维A胺诱导NB4细胞凋亡过程中扮演着重要的角色,提示芬维A胺可能通过氧化应激途径诱导细胞凋亡.通过这样的途径,设计提高白血病细胞的氧化应激能力可能成为靶向治疗白血病的新途径.
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PUVA诱导HL-60、NB4细胞凋亡时对Fas、FasL表达的影响
目的 探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法(PUVA)诱导人白血病细胞HL-60、NB4凋亡时对Fas、FasL表达的影响.方法 以HL-60、NB4细胞为研究对象,以细胞凋亡率、电镜下细胞超微结构改变以及细胞Fas、FasL在基因、蛋白水平的表达为检测指标,观察中药补骨脂中提取的PSO加波长为360 nm的UVA对人白血病细胞诱导凋亡的作用以及部分作用途径,并采用多因素方差分析法进行统计学处理.结果 PSO、UVA照射及PUVA均可诱导HL-60、NB4细胞发生凋亡,PUVA的作用显著强于前两者.电镜下观察经PUVA处理后的HL-60、NB4细胞超微结构,可见明的凋亡形态学改变.PSO,UVA照射及PUVA均可上调HL-60,NB4细胞Fas在基因、蛋白水平的表达,下调FasL在基因、蛋白水平的表达,PUVA的作用显著强于前两者.结论 PUVA可诱导白血病细胞HL-60、NB4发生凋亡,作用强于PSO及UVA照射.PUVA诱导HL-60、NB4凋亡的途径之一为上调细胞Fas基因表达水平,下调FasL基因表达水平.
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丹参酮ⅡA诱导NB4细胞分化与PML-RAR α融合蛋白的关系
背景与目的:目前研究证实丹参酮ⅡA (Tan ⅡA)对白血病细胞具有抑制增殖、诱导分化和促凋亡的作用,但其具体作用机制尚不明确.本实验旨在研究Tan ⅡA与全反式维甲酸(all-tram retinoid,ATRA)及三氧化二砷(As2O3)诱导NB4细胞分化在细胞形态学、免疫表型和对PML-RARa融合基因及其蛋白影响的比较.方法:采用免疫荧光法观察NB4细胞内PML蛋白,Western blot检测PML-RAR α融合蛋白,实时定量PCR方法检测PML RAR α mRNA;同时计算细胞生长抑制率,观察细胞形态学、免疫表型的变化.结果:Tan ⅡA能抑制NB4细胞生长,诱导分化,使NB4细胞PML蛋白异常分布重新定位、NBs结构恢复、PML-RAR α融合蛋白降解.结论:降解PML-RAR α融合蛋白可能是Tan ⅡA诱导NB4细胞分化的机制.
关键词： 丹参酮ⅡA NB4细胞 细胞分化 PML-RARα融合蛋白 -
NB4细胞诱导分化过程中WT1、RbAp46及IGFBP-rP1基因表达水平的变化
目的:探讨WT1、RbAp46及IGFBP-rP1基因与NB4细胞诱导分化的关系.方法:利用实时定量RT-PCR方法检测NB4细胞诱导分化不同时间点WT1、RbAp46和IGFBP-rP1基因的表达水平,并用流式细胞仪检测NB4细胞表面抗原CD11b的变化.结果:随着NB4细胞向粒系终末分化,WT1、IGFBP-rP1基因的表达水平迅速下降.0.5 μmol/L全反式维甲酸(all transretinoic acid,ATRA)作用0、4、8、12、24与48 h后WT1N分别为1.91、1.21、0.60、0.44、0.18与0.04;IGFBP-rP1N分别为1.10、0.80、0.54、0.28、0.17与0.15.RbAp46基因的平均表达水平则下降缓慢,分别为2.65、1.86、1.40、1.27、1.48与0.49.NB4细胞处理组WT1基因的改变分别与RbAp46和IGFBP-rP1基因的变化存在相关性(r=0.829,P=0.021;r=1,P＜0.001),三者均与CD11b的变化呈负相关(r=-1.0,P＜0.001;r=-0.829,P=0.021与r=-1.0,P＜0.001).结论:WT1、RbAp46和IGFBP-rP1基因的高表达可能参与了阻滞NB4细胞分化的过程.
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WT1基因异构体WTA对NB4细胞基因表达谱影响的研究
目的:探讨WT1基因异构体比例的改变对急性早幼粒细胞性白血病细胞株NB4基因表达谱的影响.方法:用电穿孔法将携带WT1基因异构体WTA(-17AA/-KTS)全长cDNA的重组真核表达载体及其对照质粒pCB6+转染入白血病细胞株NB4,建立WT1基因异构体表达比例改变的单克隆细胞株NB4/WTA.运用cDNA微阵列技术检测WT1基因异构体表达比例的转变对NB4细胞基因表达谱的影响.并用RT-PCR方法验证cyclin A1及CDK7基因表达的改变.结果:转染WT1基因异构体WTA后,外源基因在mRNA及蛋白水平上稳定表达,NB4细胞中共89个细胞周期相关基因、细胞凋亡相关基因、癌基因以及细胞信号和传递蛋白等基因出现2倍以上表达水平的改变.RT-PCR证实与细胞周期相关的cyclinA1基因表达上调,CDK7基因表达下调.结论:WT1基因异构体WTA表达比例增加能引起NB4细胞基因表达谱的改变,这些基因的改变可能对白血病细胞增殖、分化和凋亡等生物学行为产生影响.
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华蟾素诱导NB4细胞凋亡及其作用机制
目的研究华蟾素(cinobufagin)对人早幼粒白血病细胞株NB4的诱导凋亡作用,并探讨可能的分子机制.方法通过细胞计数观察华蟾素对细胞的生长抑制作用,荧光染色观察细胞凋亡的形态学改变,DNA凝胶电泳观察DNA的片段化改变,流式细胞术定量分析细胞凋亡.免疫荧光结合流式细胞术检测bcl-2表达、半定量RT-PCR检测Fas和FasL的表达.结果与对照组相比,1:100～1:25浓度的华蟾素能明显抑制NB4细胞生长.经华蟾素作用后,NB4细胞出现凋亡典型的形态学改变,核浓聚、核碎裂、凋亡小体形成;DNA电泳出现凋亡特有的"梯子"条带;流式细胞术也证实凋亡的存在.在经1:100、1:50、1:25浓度的华蟾素作用2 d后,细胞凋亡率分别为12.49%、18.53%、37.76%.凋亡细胞的bcl-2的表达下调,Fas表达上调,FasL表达无变化.结论华蟾素能抑制NB4生长并诱导凋亡,可能是通过下调bcl-2的表达,增加Fas的表达来实现.
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As2O3诱导白血病细胞凋亡过程中Ca2+的变化及其调节
目的研究Ca2+在As2O3诱导白血病细胞系NB4、K562、HL-60凋亡中的作用,及抗氧化剂NAC、NDMS、CAT和Cae+清除剂Quin 2对As2O3引起的Ca2+变化的调控作用.方法细胞内Ca2+用Fluo-3AM标记,并用流式细胞仪检测.结果0.6 μmol/L As2O3作用72 h能诱导NB4发生44.9%的凋亡,提高其浓度至2.7和8.1 μmol/L,也能诱导K562和HL-60分别发生58.3%和62.3%凋亡.As2O3能不同程度降低NB4和HL-60细胞内Ca2+水平,对K562细胞内Ca2+水平影响不大.抗氧化剂NAC、NDMS、CAT和Ca2+清除剂Quin 2对As2O3引起的NB4细胞Ca2+水平下降显示出抑制作用,对HL-60细胞内Ca2+水平下降无明显抑制作用.结论Ca2+水平下降在As2O3诱导的不同白血病细胞凋亡作用过程起着不同的作用.抗氧化剂NAC、NDMS、CAT和Ca2+清除剂Quin 2可不同程度地抑制As2O3诱导的NB4细胞凋亡时细胞内Ca2+水平下降.
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NB4细胞诱导分化过程中WT1(17AA+/-)剪接变异体表达的研究
目的探讨WT1(17AA+/-)剪接变异体表达的改变与NB4细胞诱导分化的关系.方法建立了实时定量RT-PCR方法检测看家基因GAPDH、WT1基因及其WT1(17AA+)剪接变异体的表达水平,以同一份标本(WT1拷贝数/GAPDH拷贝数)×104来计算WT1表达水平,定义为WT1N(normalized WT1 expressionlevel),同样定义WT1(17AA+)N,并用流式细胞仪检测NB4细胞表面抗原CD11b的变化.结果随着NB4细胞向粒系终末分化WT1基因及其WT1(17AA+)剪接变异体的表达水平迅速下降,全反式维甲酸(ATRA)作用0,6,12,18,24,48,72 h后WT1N的平均表达水平分别为191.11,121.17,66.72,43.47,18.29,4.04和3.79,WT1(17AA+)N剪接变异体的表达水平分别为105.12,46.89,20.50,10.38,8.85,2.16和1.92,两者均与CD11b的变化呈负相关(r=-0.65,P＜0.01;r=-0.77,P＜0.01),而且值得注意的是在AT-RA作用后开始的18 h内,WT1(17AA+)N/WT1N比值逐渐下降,24 h后与药物作用前水平无统计学差异,表明在ATRA诱导NB4细胞分化早期以WT1(17AA+)剪接变异体表达下降为主.结论WTl基因高表达与NB4白血病细胞分化阻滞有关,WT1(17AA+)剪接变异体可能在分化阻滞中起主要作用.
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调节维甲酸受体稳定性的化合物细胞筛选体系的建立
目的·构建可用于发现调节维甲酸受体(retinoic acid receptors,RARα)蛋白稳定性的化合物的细胞筛选体系.方法·对pMSCV质粒进行改造,插入绿色荧光蛋白(EGFP)-RARα 融合基因和红色荧光蛋白(DsRed)基因,两者之间以内部核糖体结合位点(IRES)序列分隔;构建成功的质粒稳定转染急性早幼粒细胞白血病细胞NB4,流式细胞术分析全反式维甲酸、丙戊酸钠、阿糖胞苷、来那度胺、依托泊苷、孟鲁司特纳及藤黄酸处理细胞后EGFP与DsRed的荧光信号的变化,间接反映RARα 蛋白表达水平;并通过Western blotting实验进一步验证阳性化合物对RARα 蛋白水平的影响.结果·成功构建了蛋白稳定性双荧光筛选体系,并发现丙戊酸钠可有效使RARα 蛋白的表达水平稳定.结论·双荧光筛选系统可用于调节RARα 蛋白稳定性的化合物的筛选.丙戊酸钠是一个新的稳定RARα 的化合物.该方法对建立稳定其他蛋白的化合物筛选系统具有参考价值.
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穿心莲内酯体外对NB4细胞凋亡及增殖的影响
目的 探讨穿心莲内酯(AD)体外对人急性早幼粒细胞白血病NB4细胞增殖和凋亡的影响.方法 以不同浓度的AD处理NB4细胞48 h,MTT比色法检测细胞增殖;AnnexinV/PI双染法检测细胞早期凋亡率;DNA-PI染色法分析细胞亚二倍体峰及细胞周期;Western blotting测定凋亡相关蛋白的表达.结果 5～ 25μmol/L浓度范围的AD对NB4细胞有明显的增殖抑制作用,AD作用于NB4细胞48 h的半数抑制浓度(IC50)为(1.98±0.22) μmol/L.随着AD浓度的升高,细胞早期凋亡率及细胞亚二倍体峰比例和细胞凋亡比例均明显增加(P＜0.05),Western blotting检测结果显示凋亡相关蛋白表达亦呈现明显活化现象.结论 AD可有效抑制NB4细胞增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期进程.
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ATRA和雄黄对白血病细胞PML基因及蛋白表达的影响
目的探讨PML基因及蛋白在白血病细胞中的表达和细胞内分布定位。方法经ATRA、雄黄处理后的NB4、HL-60、K562细胞为研究对象，细胞形态学观察采用Wright’s染色法及荧光染色法；PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光技术；PMLmRNA表达采用RT-PCR法。结果 1.ATRA处理后，NR4和HL-60细胞形态学上出现分化表现，K562细胞无变化；经雄黄处理后，各组细胞形态学上均出现凋亡特征性改变。2.ATRA处理后，NB4细胞内融合蛋白降解，PMl蛋白恢复定位，HL-60、K562细胞内PML蛋白定位分布无变化；雄黄处理后NB4细胞内融合蛋白降解，PML聚积于POD结构，随后降解；在HL-60及K562细胞，PML发生相似改变。3.ATRA、雄黄处理后各组细胞PMLmRNA表达均无显著影响。结论在不同诱导剂刺激下，PML基因在蛋白水平参与细胞终末分化及诱导白血病细胞凋亡机制；PML蛋白在POD中发挥诱导凋亡控制细胞生长的作用。
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槲皮素对NB4，HL-60细胞形态、PML mRNA及蛋白表达的影响
目的探讨槲皮素对NB4，HL-60细胞的形态、PML mRNA及蛋白的表达影响。方法以NB4，HL60细胞为研究对象，细胞形态学观察采用Wright’s染色法及荧光染色法；PML蛋白细胞内分布定位采用免疫荧光技术；PML mRNA表达采用RT-PCR法。结果 1)经槲皮素处理后，各组细胞形态学上均出现凋亡特征性改变。2)槲皮素处理后NB4细胞内融合蛋白降解，PML聚积于POD结构，随后降解；在HL-60细胞，PML发生相似改变。3)槲皮素处理后各组细胞PML mRNA表达均无显著影响。结论在槲皮素诱导下，PML在蛋白水平参与诱导白血病细胞凋亡机制；槲皮素能诱导NB4，HL-60细胞凋亡，抑制白血病细胞生长。
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As2O3免疫毫微球对急性早幼粒细胞白血病 NB4细胞的特异性杀伤作用
目的:验证单克隆抗体CD33导向的三氧化二砷免疫毫微球(CD33-As2O3-BAS-MS)对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞的特异性杀伤作用.方法:通过光镜和电镜鉴定单克隆抗体CD33与毫微球的共价连接,用MTT比色分析法、苔酚蓝染色、3H-YDR掺入法检测CD33-As2O3-BAS-MS的细胞杀伤活性,流式细胞计数法测定细胞凋亡与分期.结果:先镜下可见NB4细胞周围结合免疫毫微球,电镜下可见NB4细胞伸出伪足紧密地与免疲毫微球结合在一起;MTT比色分析法、苔酚蓝染色、3H-TDR掺入法进一步验证了免疫毫微球特异性杀伤NB4细胞的活性.肿瘤细胞被诱导凋亡,GO/G1期细胞百分比减少,G2/M期百分比明显增加.结论:CD33-As2O3-BAS-MS能特异性杀伤急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞.
关键词： 三氧化二砷 免疫毫微球 急性早幼粒细胞白血病 NB4细胞 -
二氯化钴浓度对急性早幼粒白血病细胞系NB4增殖的影响
目的 观察体外低氧环境对人急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4的细胞增殖及低氧诱导因子(HIF-1α)基因表达水平的影响.方法 体外培养NB4细胞,分别用0、50、100、200、400、800μmol/L二氯化钴(CoCl2)处理24、48、72 h,收集细胞观察CoCl2对NB4细胞增殖的影响,CCK-8法检测细胞增殖率;RT-PCR检测HIF-1α基因的表达水平.结果 CCK-8法结果表明,CoCl2终浓度为0、50、100、200 μmol/L时的吸光度(A)值依次升高,400、800 μmol/L的A值依次降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05);RT-PCR结果显示,CoO2终浓度在50、100、200、400、800 μmol/L时的HIF-1α表达水平差异均有统计学意义(P均＜0.05);显微镜下可观察到低浓度CoCl2促进细胞增殖,高浓度CoCl2致使细胞增殖受抑制.结论 低浓度的CoCl2可以促进NB4细胞增殖,HIF-lα基因可能参与该过程.
关键词： 低氧诱导因子 NB4细胞 急性早幼粒细胞白血病 二氯化钴 -
鼠尾草酸对NB4细胞生长及凋亡、分化作用的体外研究
目的 观察鼠尾草酸(Carnosic acid,CA)对NB4细胞生长及凋亡、分化的诱导作用.方法 通过四氮唑蓝比色(MTT),细胞形态,流式细胞仪测定细胞周期、凋亡率及CD14的表达,观察鼠尾草酸对NB4细胞的影响.结果 NB4细胞经2.5μmol/L以上浓度的鼠尾草酸作用后增殖受到抑制,2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L CA 作用72h后,细胞形态呈现凋亡细胞的特征.2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L CA 作用于NB4细胞72h凋亡率分别为7.216%、11.131 %、20.336%,与对照组相比差异显著,G0/G1期细胞阻滞.CD14的表达与对照组相比无差异性.结论 CA对NB4细胞有生长抑制作用,能诱导NB4细胞发生凋亡,具有一定的量效和时效关系,单独使用CA的分化作用不显著.
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辛伐他汀对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞NF-κB信号通路的影响
目的 探讨辛伐他汀对人急性早幼粒细胞白血病细胞株(NB4细胞)增殖与凋亡的影响以及对凋亡信号转导通路NF-κB通路相关基因mRNA表达的影响,以探讨辛伐他汀抗白血病效应及可能机制.方法 以不同浓度辛伐他汀处理NB4细胞,取对数生长期细胞进行实验.实验分为阴性对照组和辛伐他汀处理组(终浓度分别为5、10、15 μmol/L),培养24、48、72 h.采用MTT法观察NB4细胞增殖能力；流式细胞术测定NB4细胞凋亡指标AnnexinⅤ/propidium iodide变化；PCR芯片研究NB4细胞NF-κB通路相关基因mRNA的差异表达.结果 辛伐他汀对NB4细胞的生长有明显抑制作用和促凋亡作用(均P＜0.01),且呈时间与剂量依赖性.15 μmol/L辛伐他汀处理NB4细胞24、48、72 h细胞抑制率分别达到45.75％、92.91％、96.46％,而细胞早期凋亡率分别为30.25％、64.34％、87.38％.与对照组相比,15 μmol/L辛伐他汀处理NB4细胞48 h组中NF-κB通路有56个基因表达发生改变,其中47个基因表达下调、9个基因表达上调.结论 辛伐他汀能抑制NB4细胞增殖并诱导其凋亡,其诱导凋亡机制可能与辛伐他汀调节NF-κB通路相关基因的表达有关.
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五氧化二砷体外对NB4细胞增殖及程序化死亡作用的研究
目的探讨五氧化二砷(As2O5)对急性早幼粒白血病(APL)细胞NB4增殖及细胞程序化死亡的影响.方法用细胞生长曲线、集落培养、流式细胞仪检测、DNA电泳、bcl-2蛋白和p53蛋白表达等方法观察NB4细胞增殖、凋亡和癌基因表达情况.结果 As2O5能显著地抑制NB4细胞增殖和细胞生长活力,诱导NB4细胞程序化死亡,下调p53、bcl-2蛋白表达,并能抑制造血祖细胞集落形成.结论 As2O5对APL细胞NB4具有较强的抑制和诱导凋亡作用,可能成为治疗APL有效的药物之一.
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三尖杉酯碱通过下调Mcl-1蛋白诱导NB4细胞凋亡
目的:考察三尖杉酯碱(HT)对人急性早幼粒白血病(APL)细胞株NB4细胞的生长抑制作用和凋亡诱导作用,并探讨其杀伤白血病细胞的作用机制.方法:采用台盼兰染色法,细胞计数,考察HT对NB4细胞的生长抑制作用和细胞毒性作用；采用AO-EB荧光染色法和细胞形态学观察,考察HT对NB4细胞的凋亡诱导作用；采用PI染色的流式细胞术,考察HT对NB4细胞的凋亡诱导作用；采用Western Blotting技术,考察HT对NB4细胞凋亡相关蛋白的影响；采用siRNA干扰技术,沉默目的蛋白证明推论；提取APL患者血液样本,验证HT的凋亡诱导作用及作用机制.结果:HT能够呈剂量依赖和时间依赖地抑制NB4细胞生长并杀伤NB4细胞,HT处理72h后GI50为(32.0±2.5) nmol/L; HT能够呈现剂量依赖和时间依赖的诱导NB4细胞凋亡,HT处理6h后其诱导凋亡百分率为66％；HT诱导NB4细胞凋亡,引起PARP蛋白裂解,并不下调Bcl-2,不影响Bax和Bak的表达,但显著下调Mcl-1蛋白水平；siRNA沉默Mcl-1的蛋白表达可以显著提高HT对NB4细胞的凋亡诱导作用；HT诱导APL患者白血病样本细胞凋亡,并下调Mcl-1蛋白.结论:HT通过抑制细胞生长和诱导细胞凋亡杀伤NB4细胞,HT可能通过下调Mcl-1蛋白发挥诱导NB4细胞凋亡的抗白血病作用.
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小檗胺诱导白血病细胞株NB4细胞凋亡及其机制的研究
目的:探讨小檗胺对白血病细胞系NB4生长的影响及其机制.方法:体外培养人白血病细胞株NB4细胞,经不同浓度小檗胺处理不同时间后,MTT法检测药物对NB4细胞的抑制作用;细胞形态学观察和DNA琼脂糖电泳检测细胞凋亡;流式细胞仪检测DNA含量及细胞周期;巢式PCR及RT-PCR检测PML/RARα融合基因及Survivin基因表达及流式细胞仪检测Caspase3阳性表达率.结果:经不同浓度小檗胺处理不同时间后,NB4细胞生长出现明显的抑制,并呈现明显的时间剂量依赖性,48 h IC50为3.860μg/ml;细胞形态学观察可见细胞凋亡现象,DNA琼脂糖电泳显示典型的凋亡梯形图;流式细胞仪检测发现细胞凋亡率明显增加,经48 h作用后,凋亡率从2.83%增至12 μg/ml时的58.44%;虽未发现药物作用后PML/RARα基因表达量的改变,但检测到NB4细胞经药物作用后Survivin基因表达量的减少和Caspase3表达的增加,Caspase3阳性率从对照组的2.06%增至12 μg/ml时的70.89%.经相关性分析,随着细胞Survivin表达水平的下降和Caspase3表达水平的增高,NB4细胞凋亡率相应地增高.结论:小檗胺对NB4细胞有增殖抑制作用,诱导细胞凋亡可能是其抗肿瘤作用的重要机制之一,但不是通过作用于NB4细胞特异性融合基因PML/RARα发挥作用的,其抗凋亡的可能分子机制之一是抑制Survivin基因的表达和增加Caspase3的表达.
