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菝葜对小鼠血糖和肝糖元的影响
目的:研究菝葜对小鼠血糖和肝糖元的影响.方法:分别以中药菝葜煎剂10和20g/kg、优降糖(20mg/kg)、降糖灵(40mg/kg)和等容积生理盐水(20ml/kg)灌胃,测定各组正常小鼠的血糖水平及以四氧嘧啶(70mg/kg)、肾上腺素(0.2mg/kg)和葡萄糖(2g/kg)所致小鼠高血糖模型的血糖水平,测定小鼠肝糖元含量.结果:小鼠灌胃菝葜煎剂连续3d或6d,能显著对抗肾上腺素和葡萄糖引起的小鼠血糖升高,降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖浓度,明显增加肝糖元含量,但对正常小鼠的血糖值无明显影响.结论:菝葜对实验性糖尿病小鼠的血糖有明显的抑制作用.
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降糖胶囊对糖尿病大鼠降血糖作用的研究
目的 研究降糖胶囊对糖尿病大鼠的降糖作用.方法 对造模后的糖尿病大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组(降糖灵组)、大剂量给药组、小剂量给药组,然后通过大鼠断尾取血,测定大鼠血清胰岛素、血糖、脂质过氧化物以及肝糖元的水平.结果 大、小剂量治疗后与模型组以及自身治疗前比较,血糖均显著下降;血清胰岛素水平较模型对照组以及自身治疗前均显著升高;脂质过氧化物含量明显降低;肝糖元含量明显升高.结论 从实验结果看,降糖胶囊具有较好的降血糖作用.
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有机钒络合物的降糖作用
二(2-甲基-3-羟基-4-吡喃酮)合氧钒(Ⅳ),统称钒络合物,经硫酸氧钒和2-甲基-3-羟基-4-吡喃酮合成而得,毒性小,口服吸收好是主要特点.有关无机钒影响立体组织细胞糖代谢,刺激糖的转运、氧化和抑制肝糖元异生的作用已有报道,本文对有机钒络合物的降糖效果进行了研究.
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玉米须多糖对糖尿病小鼠肝损伤及糖代谢的影响
目的 探讨玉米须多糖对糖尿病小鼠模型的护肝降糖作用及其对肝糖代谢的影响.方法 将50只小鼠分为空白对照组(NC组)、高血糖对照组(HG组)、二甲双胍组(MET组)、25 mg/kg玉米须多糖组(SMP25组)及50 mg/kg玉米须多糖组(SMP50组),每组10只.采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备糖尿病小鼠模型,利用血糖测试仪测定小鼠空腹血糖(FPG)浓度,通过比色法测定小鼠肝糖原含量,通过药物性肝损伤病理组织学评分系统(DILI-PSS)评估肝损伤情况.结果 与HG组相比,SMP50组小鼠的FPG降低34.3％ (P＜0.001)、肝糖原含量提高321.5％(P＜0.001);与MET组相比,SMP25、SMP50组小鼠肝糖元含量均升高(P＜0.001),且肝细胞水肿和脂肪性变均减轻(P＜0.001);SMP50组的降糖护肝作用优于SMP25组(P＜0.001).结论 玉米须多糖可降低糖尿病小鼠的FPG,促进肝糖元的合成,并可减轻造模药物及高血糖引起的肝损害,有望成为糖尿病患者护肝降糖辅助治疗选择.
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二甲双胍在对缺血性脑卒中的脑保护作用及机制的研究进展
缺血性脑卒中是全世界范围内导致死亡的第二大疾病[1],由于它致残率较高,给社会造成了极大负担。目前唯一被 FDA 批准用于缺血性脑卒中治疗的药物是 rt-PA,在脑卒中发生4.5 h 内应用 rt-PA 对提高神经功能起到一定促进作用,但由于其治疗窗窄,不到5%的患者从中受益[2]。二甲双胍是目前治疗2型糖尿病的一线用药,通过激活AMPK,二甲双胍抑制肝糖元异生,促进外周糖利用,从而发挥有效的降糖作用[3]。近期的流行病学研究显示,长期接受二甲双胍治疗的糖尿患者脑卒中发生风险及严重程度都显著下降,且与二甲双胍的降糖作用无关[4]。这一结果使得二甲双胍的应用有可能成为改善脑卒中患者预后的重要治疗手段。本研究主要针对二甲双胍对缺血性脑卒中的脑保护作用及作用机制进行综述。
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肝糖元累积症合并肝腺瘤一例
患者女,15岁.自幼即临床确诊为"肝糖元累积症".近1年消瘦明显,于1994年10月18日来我院检查.查体:患儿身高140cm,体重35kg,神志清晰,智商正常,眼睛高度近视,口渴、尿频,食欲及大便正常.触诊肝脏肿大.B超:显示肝脏多个暗回声光团,拟诊肝脏肿瘤.实验室检查:甲胎蛋白正常.空腹血糖2.32mmol/L,血清尿酸678.26μmol/L,血清碱性磷酸酶90.2U,尿蛋白(+),尿糖(-).临床诊断"肝糖元累积症,肝癌待排".
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脂糖舒抗糖尿病作用的初步研究
目的:观察脂糖舒的抗糖尿病作用.方法:腹腔注射四氧嘧啶制作糖尿病小鼠模型,用不同剂量脂糖舒自由饮取,连续15天,并设立正常组、生理盐水组(模型组)、优降糖组、降糖灵组和消渴丸组,然后测定各组小鼠血糖、血脂和肝糖元含量,统计学处理采用t检验.结果:中、大剂量能显著降低糖尿病小鼠的血糖和血脂含量及提高肝糖元的含量,其降糖效力与消渴丸相近,而强于优降糖和降糖灵;其降脂效力与优降糖相近,强于降糖灵和消渴丸;升肝糖元效力与优降糖和降糖灵相近,强于消渴丸;且大剂量脂糖舒未致血糖和血脂低于正常水平.结论:脂糖舒有明显的治疗糖尿病作用.
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降血糖中药化学成分的活性研究
1 多糖的活性研究具有降低血糖药效作用的多是活性多糖,主要存在于菌类、藻类、根茎类药材中.山药多糖[1]可增加胰岛素分泌、改善受损的胰岛β细胞功能;党参多糖[2]能够升高肝糖元含量、血清胰岛素水平、超氧化物歧化酶 (SOD)活性,提高胰岛素敏感性,降低MDA含量、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,利于自由基的清除,减缓脂质过氧化反应.
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杜仲酒抗疲劳作用的实验研究
[目的] 观察杜仲酒对小鼠抗疲劳能力的影响.[方法] 按卫生部<保健食品的功能学评价程序和检验方法>中抗疲劳检验方法进行测定.[结果] 高剂量组负重游泳时间明显高于对照组(P＜0.01);血清尿素氮中、高剂量组明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01);肝糖元高剂量组明显高于对照组(P＜0.01).[结论]杜仲酒具有抗疲劳作用.
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极能胶囊抗疲劳作用试验研究
极能胶囊由西安极能科技有限公司研制生产,是一种新开发的保健食品.我们用其成品对小鼠进行抗疲劳实验观察.人体推荐用量为3.00 g/人/d.本次实验设计1.00、0.50和0.25 g/kg·bw三个剂量组.结果小鼠负重游泳试验各剂量组游泳时间比对照组明显延长,血乳酸和血清尿素氮含量明显降低,肝糖元含量明显增加,并且具有一定的剂量效应关系.表明极能胶囊具有一定抗疲劳作用,为其开发和应用提供了科学依据.
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椭叶花锚醇提物对化学性肝损伤小鼠的保护作用
目的 观察椭叶花锚醇提物对化学性肝损伤小鼠的保护作用. 方法 以0.12%CCl4花生油溶液腹腔注射,制备小鼠急性肝损伤模型,测定血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性和肝中肝糖元的含量. 结果 椭叶花锚醇提物能显著降低CCl4致肝损伤小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶的水平并显著提高肝糖元的含量. 结论 椭叶花锚醇提物具有较好的保肝护肝作用.
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玉米须多糖治疗糖尿病作用机制的研究
目的为了验证玉米须多糖对糖尿病的治疗作用,并初步阐明其作用机制.方法采用四氧嘧啶法进行小鼠糖尿病造模,采用葡萄糖氧化酶法进行血糖测定,通过测定肝糖元含量的方法来观察玉米须多糖对糖代谢的影响,通过测定肝脏损伤后修复相关酶观察玉米须多糖对糖尿病小鼠糖代谢器官损伤后的修复作用.结果玉米须多糖能够降低糖尿病小鼠血糖,促进肝糖元合成,加快糖异生;对糖尿病小鼠糖代谢器官损伤有修复作用.结论玉米须多糖对糖尿病小鼠显示出良好的治疗作用,具有较好开发前景.
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多吃木瓜促进肝脏修复
众所周知,木瓜以其丰富的营养成分、良好的保健功能,成为水果系列的“新科状元”.关于木瓜的营养保健作用流传已久,李时珍在《本草纲目》中记载“木瓜性温味酸,平肝和胃”.可是,木瓜究竟是如何保护肝脏的呢?我们来看看专家的介绍.1.富含维生素C:木瓜维生素含量是苹果的48倍,维生素C具有多种生理功能,能够清除氧自由基、增加肝细胞的抵抗力,稳定肝细胞膜,促进肝细胞再生和肝糖元合成,从而促进受损肝脏的修复.
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猪肝细胞分离方法的改良
目前,在供体器官短缺的情况下,大家公认猪是合适的异种器官和组织的提供者,用猪肝细胞治疗急性肝衰病人已有报道.如何将肝细胞大限度完整地、无损伤地分离出来,这是非常关键和重要的一步.我室在进行猪肝细胞的分离中,逐渐探索出一套比较行之有效的方法.材料与方法:采用中国实验用小型猪,常规麻醉、消毒、开腹,用D-Hank′s液进行肝脏原位灌注,再用0.02%EDTA-Hank′s液(37℃)灌注18～20mi n,摘取肝脏行多点灌注5min,置肝脏于60目钢网上,用直剪迅速剪开肝脏被膜,用镊子夹起轻轻抖动,并用1640液冲洗,边抖动边冲洗,使细胞滤出漏于烧杯中.与此同时,用剪刀把肝组织剪成小块,再用玻璃注射器芯轻轻研磨,边研磨边冲洗,操作要轻,并保持无菌,收集肝细胞,离心洗涤三次,并逐级用80目、100目、120目、150目钢网过滤.分离出的肝细胞进行计数、台盼蓝拒染试验检查、PAS染色、葡萄糖-6-磷酸酶染色及电镜检查.结果:肝细胞存活率90±1.3%,PAS染色显示肝糖元丰富,葡萄糖-6-磷酸酶染色显示酶的活性良好.电镜观察,肝细胞的线粒体、内质网等亚显微结构未见异常.对于猪肝细胞的分离,国外文献报道多采用Ⅳ型胶原酶循环灌注法,但费用很昂贵.在实践中,我们用EDTA代替胶原酶,采用肝脏原位灌注+多点灌注+机械研磨的方法,取得了较为满意的效果.此法与胶原酶灌注法比较,从分离的肝细胞数量、活力、肝糖元及细胞中一些酶的活性都与胶原酶法无显著差异,且光镜及电镜观察,显示细胞形态及亚细胞结构未见异常.我们认为此方法易于控制,价格低廉;而胶原酶法容易消化过度,造成细胞膜破损 ,或消化不完全造成多个细胞连在一起,且费用昂贵.实验证明,改良的猪肝细胞分离方法为用猪肝细胞治疗急性肝衰病人的研究提供了一个可行的方法.
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降糖宁对STZ性糖尿病大鼠的降糖作用研究
目的:研究云南幸之源科技开发有限公司提供的降糖宁(JTN)的抗糖尿病活性.方法:以二甲双胍为阳性对照药,观察JTN灌胃给药对正常大鼠和链脲霉素(STZ)性糖尿病大鼠血糖水平、进食量和饮水量的影响,以及停药后对血糖、胰岛素、血脂、肝糖元和肌糖元的影响.
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硒对高血糖SD大鼠作用及作用机制的研究
用四氧嘧啶致高血糖SD大鼠模型,研究无机硒对高血糖大鼠的作用,并对其作用机制进行初步探讨.结果表明:以15μg/kg亚硒酸钠连续腹腔注射7天,1周后能有效升高高血糖大鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及肝糖元的含量,显著降低丙二醛(MDA)的含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性,而有微降血糖作用,但对乳酸含量无明显变化.结论:无机硒可以增强四氧嘧啶高血糖大鼠抗氧化能力、降低脂质过氧化,在一定程度上缓解和清除自由基.
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甘精胰岛素与瑞格列奈能互补
甘精胰岛素是一种较为理想的基础胰岛素,和其它胰岛素一样,主要作用是调节糖代谢,通过促进骨骼肌和脂肪等周围组织摄取葡萄糖、抑制肝糖元而降低血糖.
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人参糖肽降血糖机制
目的:研究人参糖肽(GGP)降血糖机制.方法:为了观察GGP对胰岛素分泌和糖酵解的影响,给予GGP后,测定血糖(BG)和肝糖元(LG)含量,及胰岛素、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸(LC)水平.通过测定给予GGP前后肝组织柠檬酸合成酶(CTS)、苹果酸脱氢酶(MDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CC0)活性变化,推测对糖有氧氧化过程的影响.通过测定肝组织腺苷酸环化酶(AC)活性和cAMP水平,研究人参糖肽对糖代谢的影响及与第二信使cAMP的关系.通过检测肝组织磷酸化酶(PP)活性推测药物对肝糖元代谢的影响.检测药物对细胞膜受体的影响,观察了β-受体阻滞剂普萘洛尔和α-受体阻滞剂酚妥拉明对GGP作用的影响.为了证明GGP与β-受体的结合,观察了GGP与[3H]DHA对北京鸭红细胞膜β-受体的竞争性结合.结果:GGP在降低血糖和肝糖原的剂量下(100,200 mg/kg,ip或50,100 mg/kg,iv),仅于给药后20分钟,小鼠血浆胰岛素水平即升高,且GGP降低血糖作用可持续16小时;同时,血中LC含量及血和肝组织LDH活性降低.而肝组织AC、CTS、MDH、SDH、CCO、PP活力和cAMP水平升高,β-受体阻滞剂普萘洛尔可阻滞GP降低肝糖元作用,GGP可竞争性抑制放射配基[3H]DHA与红细胞膜β-受体的结合,其IC50为63 nmol@L-1.结论:GGP为β-受体激动剂,通过第二信使cAMP将信息传至线粒体和细胞质,使线粒体CTS、MDH、SDH和CCO活性升高,导致糖的有氧氧化过程增强和血糖水平降低,而PP活力升高使肝糖元分解加快,以补充降低的血糖.
